胆汁致消化道黏膜损伤机制的研究进展

胆汁是由肝细胞分泌的胆道内的消化液,为等渗溶液,主要成分包括胆盐、胆汁酸、胆红素、还原型谷胱甘肽及其结合物、氧化型谷胱甘肽等。在消化期,胆汁可由肝脏和胆囊大量排到十二指肠,将脂肪乳化成微滴以利于消化;还能促进脂肪酸及脂溶性维生素的吸收。生理状态下胆汁不会反流入胃及食管,也不会损伤肠道。病理状态下胆汁会反流入胃甚至反流到食管损伤胃及食管黏膜,在一些情况下胆汁甚至会损伤肠道的黏膜。目前认为胆汁是较明确的致癌因素,与消化道肿瘤的相关性较大,但仍缺乏针对性的防治方案。明确胆汁对消化道黏膜的损伤机制,有助探索消化道肿瘤防治的新靶点。本文回顾了近年来有关胆汁对食管黏膜、胃黏膜及肠黏膜损伤机制的研究进展,以期为进一步的研究提供思路。     

真空负压和常规ABC法显示HPV—1抗原的应用比较

应用真空负压 ABC 法显示 HPV-1抗原比常规 ABC 法效果好,敏感性高,时间短,整个过程只需一个多小时,阳性物明显突出,颗粒均匀,色泽鲜艳,呈黄棕色,背景清晰等优点。还可提高抗体的稀释度,降低成本。与微波技术相比,具有设备简单,易于操作,安全可靠,不受条件限制,经对26例尖锐湿疣的病例进行多层次稀释度的研究,取得了满意的结果,认为该法值得推广应用。     

聚桂醇在治疗下肢静脉曲张中初步临床应用

目的:探讨聚桂醇在治疗下肢大隐静脉曲张中的应用价值。方法:回顾性分析2013年9月-2015年9月医院确诊的下肢大隐静脉曲张患者75例(75条患肢)病例资料,根据治疗方案分为两组,33例(33条患肢)超声引导下注射聚桂醇泡沫硬化剂作为聚桂醇组,42例(42条患肢)行大隐静脉高位结扎+剥脱术作为手术组,记录手术时间、术中出血量、下床活动时间、住院时间、治疗费用及术后并发症发生率,门诊随访术后6、12个月,记录复发率。结果:聚桂醇组手术时间、下床活动时间均短于手术组,术中出血量、住院费用少于手术组,差异有统计学意义(P0.05);聚桂醇组皮下血肿、皮肤麻木感发生率明显低于手术组,差异有统计学意义(P0.05);聚桂醇组12个月复发率为12.12%低于手术组的33.33%,差异有统计学意义(P0.05)。结论:聚桂醇泡沫硬化剂注射是治疗下肢大隐静脉曲张的可选疗法。     

苏北滨海湿地麋鹿恢复种群的研究

1986年至2004年,在苏北滨海湿地开展恢复麋鹿野生种群的研究。从每年的2月份开始,在麋鹿的产仔期按照每旬记录产仔数,直至产仔结束。逐年统计半散养和野生麋鹿种群结构。选择不同年龄阶段和不同性别的麋鹿进行称重,分析个体的身体发育程度。半散养麋鹿种群由1986年引进的39 头,发展到2004年的706 头,年均出生率21.7%,鹿群年均增长率为17.5%,现已繁殖了子四代;野生放养麋鹿由31 头增加到2004年的41头,年均出生率16.3%,年均增长率为9.0% ,且于2003年、2004年各产1 头完全属野生的子二代。产仔季节相由引进时的紊乱已调整至目前的规律性产仔。研究表明大丰麋鹿种群繁殖很成功,其寿命、行为、生理发育、繁殖周期等都较引进时发生了显著的变化,已完全适应了黄海湿地生态环境。人类活动干扰仍是影响麋鹿种群恢复的一个重要因素。     

基于多位点序列分型方法的于桥水库微囊藻遗传多样性分析

为了研究天津于桥水库微囊藻(Microcystis)的遗传多样性及其系统发育关系, 将分离自于桥水库的10株微囊藻的7个管家基因(ftsZ、glnA、gltX、gyrB、pgi、recA和tpi)构建了微囊藻的多位点序列分型(MLST)基因库, 与20个鄱阳湖序列型(STs)和237个日本湖泊的序列型进行比对, 结果发现于桥水库的STs呈独立分支, 说明相对于其他地区的藻株, 于桥水库微囊藻株具有共同祖先。MLST的结果显示本研究10个藻株具有较高的遗传多样性, 平均期望杂合度H值为0.938。基于序列类型构建的系统发育树显示, MLST可以有更精细的分辨率, 有成为种群分子标记的潜在可能性。     

UV-B对雨生红球藻生长及虾青素积累的影响

以雨生红球藻(Haematococcus pluvialis)为材料, 研究不同强度的UV-B对雨生红球藻生长、光合作用及虾青素积累的影响和其作用机理。设置5种紫外线强度, 分别在正常光照培养条件下补充不同强度UV-B(100—500 lx), 标记为CK、U100、U200、U300、U400和U500六组。结果表明, 经UV-B辐射后雨生红球藻细胞密度、PSⅡ最大光化学效率(F_v/F_m)、非光化学淬灭系数(NPQ)和叶绿素(Chl.a和Chl.b)含量等均呈现下降趋势, 且与辐射强度相关。相反, 虾青素含量在100—400 lx强度下随UV-B辐射强度的增加而升高。与对照相比, 高强度UV-B辐射(U400)36h和72h后藻细胞虾青素含量分别提高了35.68%和56.23%, 达到5.82和7.06 mg/L。qRT-PCR检测发现雨生红球藻虾青素合成关键酶基因(IPI、PSY、BCH和BKT)的表达量随紫外辐射强度和辐射时间的增加均有不同程度升高。UV-B辐射亦调控紫外光受体UVR8及其信号转导通路核心元件(COP1、SPA1、HYH和HY5)的基因表达, 暗示上述基因参与了UV-B诱导雨生红球藻虾青素积累的过程。研究揭示紫外光受体UVR8介导的信号转导通路可能参与虾青素合成的转录调控, 为建立应用UV-B辅助光源促进雨生红球藻富集虾青素的工艺提供了基础, 同时为解析光诱导雨生红球藻虾青素积累的转录调控机制提供了新的视角。     

人参皂苷Rg1对抑郁症大鼠抑郁行为和海马神经元损伤、PKA、PKC的影响

摘要 目的：探讨与分析人参皂苷Rg1对抑郁症大鼠抑郁行为和海马神经元损伤、蛋白激酶A（PKA）与蛋白激酶C（PKC）的影响。方法：抑郁症大鼠48只随机平分为三组-模型组、实验1组、实验2组,每组16只大鼠。实验1组、实验2组每天2次灌胃给药（1 mg/mL、4 mg/mL人参皂苷Rg1）,给药体积为10 mL;模型组以相同方式按体重给予双蒸水。观察与记录鼠抑郁行为和海马神经元损伤、PKA、PKC表达变化情况。结果：实验1组、实验2组治疗第7 d、第14 d的逃避潜伏期都显著低于模型组,实验2组与实验1组相比也显著缩短（P<0.05）。实验1组、实验2组治疗第7 d、第14 d的糖水偏好率高于模型组,实验2组与实验1组相比也显著升高（P<0.05）。实验1组、实验2组治疗第7 d、第14 d的血清5-羟色胺较模型组高,血清皮质酮含量较模型组低,实验2组与实验1组对比也有明显差异（P<0.05）。实验1组、实验2组治疗第7 d、第14 d的海马神经元组织的PKA、PKC蛋白相对表达水平显著低于模型组,实验2组与实验1组相比也显著缩短（P<0.05）。结论：人参皂苷Rg1在抑郁症大鼠的应用能改善抑郁行为,增加糖水偏好率,降低逃避潜伏期,还可提高大鼠的血清5-羟色胺含量,降低血清皮质酮含量,降低海马神经元组织的PKA、PKC蛋白表达水平。     

真空负压ABC法在各种组织相关抗原检测的应用研究

在免疫组化染色过程中,如何把各组织中的相关抗原充分地显示出来,许多免疫组化工作者进行了各种方法的探讨。但是,其结果却不十分理想,主要问题是染色的背景深及组织切片容易脱离载片,造成染色的失败。真空负压在免疫组化染色过程中的应用,能减少步骤,缩短时间,消除非特异性染色,使背景清晰,易于判断结果。并且避免了组织切片脱落现象,还可提高某些抗体的稀释度。此法均可使用金属性或非金属性器皿,而且整个过程都可在室温中进行,比微波技术更为简便易行,安全可靠,实用性强,成本低,有较大的推广价值。     

LAK细胞杀伤直肠腺癌细胞时酶细胞化学定量观察

采用酶细胞化学技术对LAK细胞杀伤HR8348细胞不同时间的效靶细胞内SDH和ACP酶进行动态定量观察。使用MIAS-300型图像分析仪分别检测SDH阳性粒子数及ACP酶灰度值变化。结果显示:1.效靶共育不同时间的HR8348细胞内ACP酶均明显高于对照组,ACP酶随效靶共育时间延长,ACP酶含量增加。癌细胞内SDH含量在共育30分钟时明显增加,60分钟后逐渐下降。2.LAK细胞内ACP酶在60、90、120分钟时酶含量较高,与对照组相比差异非常显著(P<0.01)。SDH在效靶共育60、90、120、240分钟与对照组相比差异显著(P<0.01)。效靶细胞内ACP、SDH含量变化说明两种细胞功能非常活跃,效靶接触早期靶细胞内SDH变化可能与靶细胞抵御损伤因素表现出细胞功能活跃有关。靶细胞内ACP酶含量增加,是靶细胞内溶酶体活化的表现,也是靶细胞自溶的物质基础。     

染色域Y样蛋白介导的组蛋白巴豆酰化与抑郁小鼠模型中NGF和炎症因子水平及神经功能紊乱的关系

摘要 目的：探究染色域Y样蛋白介导的组蛋白巴豆酰化与抑郁小鼠模型中神经生长因子（Nerve growth factor,NGF）和炎症因子水平及神经功能紊乱的关系。方法：32只成年雄性C57BL/6小鼠分为4组：对照组、模型组、CDYL过表达组、CDYL敲低组,各8只。通过慢性束缚应激诱导抑郁模型,通过旷场试验记录中心时间和中心距离,通过强迫游泳测试记录不动时间。通过RT-qPCR和蛋白质免疫印迹检测CDYL mRNA和蛋白质表达水平。通过ChIP-seq检测组蛋白赖氨酸巴豆酰化。通过ELISA检测TNF-α,IL-1β和IL-6表达水平。通过RT-qPCR检测检测海马组织5-HT和IDO mRNA表达水平。通过蛋免疫组织化学染色检测检测海马组织NGF、BDNF和突触素（Synaptophysin,SYP）表达水平。通过BrdU免疫荧光染色检测神经系统的发育以及识别大脑中的神经发生。结果：模型组中心时间和中心距离较对照组降低,不动时间较对照组升高（P<0.05）。CDYL过表达组中心时间和中心距离较模型组降低,不动时间较模型组升高（P<0.05）。CDYL敲低组中心时间和中心距离较模型组升高,不动时间较模型组降低（P<0.05）。模型组CDYL mRNA和蛋白质表达水平较对照组升高（P<0.05）。CDYL过表达组CDYL mRNA和蛋白质表达水平较模型组升高（P<0.05）。CDYL敲低组TCDYL mRNA和蛋白质表达水平较模型组降低（P<0.05）。模型组组蛋白巴豆酰化水平较对照组降低（P<0.05）。CDYL过表达组组蛋白巴豆酰化水平较模型组降低（P<0.05）。CDYL敲低组组蛋白巴豆酰化较模型组升高（P<0.05）。模型组TNF-α,IL-1β和IL-6表达水平较对照组升高（P<0.05）。CDYL过表达组TNF-α,IL-1β和IL-6表达水平较模型组升高（P<0.05）。CDYL敲低组TNF-α,IL-1β和IL-6表达水平较模型组降低（P<0.05）。模型组5-HT mRNA表达水平较对照组降低,IDO mRNA表达水平较对照组升高（P<0.05）。CDYL过表达组5-HT mRNA表达水平较模型组降低,IDO mRNA表达水平较模型组升高（P<0.05）。CDYL敲低组5-HT mRNA表达水平较模型组升高,IDO mRNA表达水平较模型组降低（P<0.05）。模型组NGF,BDNF和SYP表达水平较对照组降低（P<0.05）。CDYL过表达组NGF、BDNF和SYP表达水平较模型组降低。CDYL敲低组NGF,BDNF和SYP表达水平较模型组升高（P<0.05）。结论：慢性束缚应激诱导抑郁模型组蛋白巴豆酰化降低、炎症因子水平升高、NGF、BDNF和SYP水平降低以及神经功能紊乱,CDYL过表达组较慢性束缚应模型激进一步加剧炎症反应和神经功能紊乱,而CDYL敲低对慢性束缚应激引起的新生细胞和未成熟神经元损伤具有保护作用。