急性低氧时豚鼠声信号传入的变化

本工作的目的是研究急性高原低氧对豚鼠听觉传入功能的影响。２０只豚鼠分为４组,分别接受模拟海拔高度为５０００、６０００、７０００和８００ｏｍ的急性低氧暴露,于不同时间测定听觉脑干诱发反应各波的潜伏期、峰间期、振幅和ＩＩＩ波的电反应阈（听阈）。结果如下：当升至预定的海拔高度和在低氧维持阶段,６０００ｍ以上组各波潜伏期延长,其中ＩＩ波变化更明显;回到海平面高度后逐渐恢复,１ｈ内基本可恢复正常;潜伏期变化的程度与海拔高度有关。在低氧阶段各波振幅普遍下降,回到海平面高度后逐渐回升,但恢复至正常所需时间较长。在升至预定的海拔高度和其后低氧维持阶段,各组动物的听阈均上升,脱离低氧后即可迅速恢复,１ｈ内可恢复正常。结果表明,急性高原低氧使听觉脑干传导时间延长,传入神经元兴奋性降低,听敏度下降,因而可以推测它能影响声信号的传入。     

有关猫交叉听力及其对检测耳影响的初步研究

目的研究猫的交叉听力现象及其产生机理,初步探讨交叉听力对检测耳ABR振幅的影响。方法用彻底破坏一侧耳蜗的方法,观察16只听力正常家猫的交叉听力现象及其对检测耳的影响。结果①当短声强度≥75dB(SPL)时,开始出现交叉听力波形,声强增至95dB时,交叉听力波形最典型。②95dB短声产生的交叉听力波形可被40或45dB(SPL)的稳态白噪声（SWN）完全屏蔽掉。③在同一时间轴中比较95dB短声诱发的ABR和交叉听力波形,发现交叉听力之波谷恰与ABR之pⅢ、pⅣ波峰相对应。④两耳均正常时对侧耳负荷的40dBSWN可使95dB短声诱发的ABR之pⅢ、pⅣ波振幅增大,且具统计学意义（P＜0.01）。结论交叉听力对ABR振幅的影响取决于两者的波峰与波谷在同一时间轴上的对应情况,声强较大时记录到的ABR,实质上是交叉听力与刺激侧产生的ABR在同一时间轴上的综合电位。     

谷氨酸受体在噪声所致豚鼠螺旋神经节细胞损伤中的作用

本文旨在研究谷氨酸及其受体在噪声致豚鼠螺旋神经节细胞损伤中的作用。实验分为在体和离体两部分。（1）在体实验：豚鼠分为生理盐水（NS,10μL）组,NS（10μL）＋噪声组和犬尿喹啉酸（kynurenic acid,KYNA,5mmol／L,10μL）＋噪声组,每组15只。用微量注射器经完整圆窗膜表面给予NS或KYNA：暴露于白噪声110dBSPL,1h。在圆窗给药前及噪声暴露后测试听觉脑干诱发电位（auditory brainstem response,ABR）阈值及Ⅲ波幅值,听神经复合动作电位（compound action potential,CAP）阈值及N1波幅值和潜伏期,测试后取基底膜进行透射电镜观察。（2）离体实验：观察高浓度谷氨酸对急性分离的豚鼠螺旋神经节细胞的影响。结果显示,NS＋噪声组豚鼠ABR及CAP阈移显著高于KYNA＋噪声组,且Ⅲ波和NI波幅值明显降低,潜伏期明显延长。NS＋噪声组豚鼠毛细胞及传入神经末梢急性水肿和线粒体结构破坏：KYNA＋噪声组豚鼠的毛细胞和传入神经末梢无明显变化。离体胞外施加谷氨酸可引起螺旋神经节细胞逐渐出现水肿、变性,最后死亡。本实验提示,噪声暴露可引起豚鼠听功能损伤,毛细胞／传入神经突触的结构破坏和螺旋神经节细胞变性、死亡：这种损伤可能与噪声暴露引起谷氨酸的过度释放有关;谷氨酸通过其受体介导致使螺旋神经节细胞损伤,谷氨酸受体的广谱拮抗剂KYNA可减轻噪声对螺旋神经节细胞的损伤。     

有关猫听觉脑干电反应（ABR）两耳干涉作用的研究

用不同声强稳态白噪声和短声同时分别刺激两耳,观察白噪声负荷侧耳蜗破坏前后另一侧ＡＢＲ的改变,探讨两耳干涉作用及其可能的机制。结果显示,对侧耳蜗破坏前,４０ｄＢ和７５ｄＢ白噪声对０ｄＢ、４５ｄＢ、７０ｄＢ和７５ｄＢＳＰＬ的短声诱发的ＡＢＲ各波振幅均有明显影响（Ｐ＜０．０５０．０１）。耳蜗破坏后,同样条件下记录的ＡＢＲ振幅基本无明显变化（Ｐ＞０．０５）。提示白噪声对短声有一定的干涉作用。短声为７０ｄＢＳＰＬ时ＡＢＲＰ１波振幅的减小可能与中枢离中控制相关。     

强噪声暴露后听觉脑干电反应及皮层电反应的变化

为了观察噪声作用豚鼠后,在暂时性或移和永久性阈移期间,听觉末梢和听觉各级中枢电反庆的变化规律,我们进行了６２ｄ的测定。听神经电反应振幅减小２９％（Ｐ＜０．０５）,耳蜗核电反应振幅减小２８％（Ｐ＜０．０５）,上橄榄核电反应反而增加２１％（Ｐ＜０．０５）,中脑下丘的电反应振幅进而增大３７％（Ｐ＜０．０５）,听觉皮层电反应振幅却意外地增加１３１％（Ｐ＜０．００１）。这说明强噪声（１２５ｄＢ １５０ｍｉｎ     

白噪声对听觉脑干电反应(ABR)和耳蜗电图(ECochG)的影响

本文通过20例听力正常人和10例听力正常豚鼠研究了白噪声对耳蜗电图(ECochG)和听觉脑干电反应(ABR)的干涉作用。实验结果表明,白噪声比短声(信号)的声强级低30dB(SL)以上时,ECochG和ABR的振幅仅轻微减小。白噪声与短声的声强级相等时,ECochG与ABR的振幅和出现率会明显受到干涉而减小,甚至完全消失。但是,此时的耳蜗微音器电位(CM)并未观察到有明显的变化。这意味着白噪声对ECochG和ABR的干涉作用主要与围绕毛细胞基底部的突触产生的抑制密切相关。由于白噪声对ABR各波的干涉有些差异,所以认为这种抑制,可能既包括脑中抑制也包括侧方抑制。     

豚鼠庆大霉素耳中毒后诱发的耳蜗热休克反应

目的：探讨热休克蛋白（HSP）70在庆大霉素（GM）耳中毒中的意义。方法：应用SABC免疫组化技术及图像分析技术并结合听脑干反应（ABR）测试。观察庆大霉素耳中毒后热休克蛋白70在豚鼠耳蜗中表达及其与听阈的关系。结果：实验组耳蜗Corti‘s器、血管纹、螺旋韧带、螺旋缘、螺旋神经节细胞HSP70表达呈强阳性。且ABP阈值变化与HSP70表达的变化高度相关（｜γ｜＞0．8,P＜0．01）。结论：庆大霉素耳中毒后能够诱发耳蜗热休克反应,增加HSP70在豚鼠耳蜗的表达,保护听力。     

猫听觉脑干诱发电反应中P_(2a)和P_(2b)波的起源

在33例猫将普鲁卡因或海人酸微量注入耳蜗核(CN)和上橄榄复合体(SOC)内,观察ABR的相应改变,以分析P_(2a)和P_(2b)波的来源。猫P_(2a)波的出现率与电极导联有关,颅顶-颈后为90％,颅顶-乳突仅为18％。普普卡因注入CN后,同侧耳短声诱发的ABR仅保留P_1波,对侧耳的则无改变。海人酸注入CN后,P_1和P_(2a)存留,P_(2a)不减小反而增大。普鲁卡因注入双侧SOC,可使P_3、P_4和P_5消失。这些结果提示,P_(2a)波主要起源于CN区域内的第一级听觉传入神经元轴突并受第二级神经元负电位的影响,P_(2b)波主要起源于SOC以下的第二级听觉传入神经元,猫的P_(2a)和P_(2a)波与对侧脑干结构无关。     

脑干缺血对听觉脑干反应影响的实验研究

目的 :探讨脑干缺血模型ABR变化特点及其在脑缺血早期诊断中的应用价值。方法 :阻断猫基底动脉不同部位血流 ,观察记录阻断血流后不同时间ABR变化特点及其规律。结果 :①夹闭基底动脉上、下段或小脑下前动脉 10min左右 ,ABRP3 ,P4振幅明显减小 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,60min恢复夹前水平 ;②夹闭基底动脉上段 10～60minP5明显减小 (P <0 .0 5 ) ,直到 12 0min尚未恢复至夹前状态。结论 :①猫的ABRP3脑区的血供主要来自小脑下前动脉 ,P1,P2产生部位基本不依赖基底动脉供血 ;②轻度暂短性脑缺血时ABR振幅比潜伏期更敏感 ,振幅减小的程度与脑干缺血的程度密切相关 ;③ABR可用于脑缺血定位诊断及脑功能动态观察的电生理检测。     

噪声暴露对大鼠事件相关电位P300的影响及其海马水平的机制

目的：研究噪声暴露对大鼠事件相关电位（ERP）的影响及海马水平的机制。方法：雄性SD大鼠,随机均分为正常对照组（C组）、噪声暴露组（N组）。暴露条件：105dB白噪声2．5h／d×20d。观察试验过程中第0、7、14和20d ERP各波的峰潜伏期以及峰峰幅度值,并检测海马神经元尼氏体、NMDAR2B及胞内钙浓度的变化。结果：在实验第14d、第20d,噪声暴露组动物ERP P3a、P3和P3b的峰潜伏期显著增长,而且在噪声暴露20d后,大鼠海马齿状回以及CA1区尼氏体显著减少（P〈0．01）,齿状回、CA1及CA3区NMDAB2B的免疫反应强度显著降低（P〈0．01）,神经元胞内钙浓度显著升高（P〈0．01）。结论：噪声暴露可致事件相关电位的改变,这可能与其海马神经元尼氏体、NMDAR2B以及胞内钙的变化有关。     

γ-氨基丁酸能抑制对大棕蝠听皮层神经元声反应特性的影响

为了探讨γ－氨基丁酸（γ-aminobutyric acid,GABA)能抑制对大棕蝠(Eptesicus fuscus)听皮层(auditory cortex,AC)神经元声反应特性的影响,采用多管微电极电泳方法,观察了8只大棕蝠AC神经元去ABA能抑制前后声刺激诱发的反应。结果显示,微电泳GABAa受体拮抗剂荷包牡丹碱(bicuculline,Bic)去ABA能抑制可改变声刺激诱发的反应模式;极大地增加神经元冲动发放率,缩短反应的潜伏期和降低反应的最小阈值;不同程度地改变强度－发放率和强度－潜伏期函数。结果提示：1、GABA能抑制对AC神经元声信号处理起重要作用;2、GABA能抑制可改变AC神经元兴奋性支配或输入的效应,并因此定型AC神经元的声反应性质,即发放模式、阈值、强度－发放率和强度－潜伏期函数;3、GABA能抑制为AC神经元的声诱发活动提供一种调制性抑制。     

普氏蹄蝠下丘对回声定位信号恒频成分的群体加工

利用听觉诱发电位和计算机叠加平均技术研究了普氏蹄蝠下丘(Inferior colliculus,IC)500-4 000 μm 记录深度间,神经元群对3 个谐波恒频(Constant frequency,CF) 声刺激(CF1 -CF3 )的反应。结果显示,在蝙蝠回声定位信号CF 成分刺激下,其IC 的诱发电位包括2 -4 个波,在1 000 μm 以下的记录区域,3 种刺激均能诱发on-off 反应,on-反应的幅度均在3 000 μm 达最大之后减小(P < 0.001),而潜伏期则逐渐缩短(P < 0.001);CF2 能诱发大幅度的off-反应,而CF1 、CF3 诱发的off-反应幅度较小,随着记录深度的增加,CF2 (P <0. 001)的off-反应潜伏期逐渐缩短,而CF1 (P > 0. 05)和CF3 (P >0. 05)的潜伏期则无此单调性。结果表明神经元群体加工CF1 - CF3 的on-反应存在一致性变化,提示其对行为相关的声信号加工可能存在频率层间复杂的相互作用;对CF 信号加工的off-反应对主频附近声较敏感,提示其可能在恒频-调频蝙蝠的多普勒频移、捕获振翅昆虫信息或种间交流中起着某种作用。     

强声对豚鼠动作电位（N_1）潜伏期的影响及永久性阈移（PTS）早期预测指标分析

用慢性面神经管长期置入电极方法,测试了不同时间,不同强度的白噪声或２．８３ＫＨｚ强纯音暴露下清醒豚鼠的ＡＰ（Ｎ１）潜伏期。结果发现,暴露后对短声及各频率短纯音反应的ＡＰ（Ｎ１）潜伏期均出现统计学意义的延长者,可作为预测永久性阈移（ＰＴＳ）的一项较理想的指标。     

强声对豚鼠动作电位（N_1）潜伏期的影响及永久性阈移（PTS）早期预测指标分析

用慢性面神经管长期置入电极方法,测试了不同时间,不同强度的白噪声或２．８３ＫＨｚ,强纯音暴露下清醒豚鼠的ＡＰ（Ｎ１）潜伏期,结果发现,暴露后对短声及各频率短纯音反应的ＡＰ（Ｎ１）潜伏期均出现统计学意义的延长者,可作为预测永久性阈移（ＰＴＳ）的一项较理想的指标。     

大鼠 C 类传入纤维诱发的脊髓背表面电位

实验共用大鼠66只,以激活 C 类纤维的强度刺激腓肠神经,在脊髓背表面除记录到 A 类纤维诱发的 N_1、N_2和 P_1波外,还见一长潜伏期正波。该波与 P_1波方向一致,波形类似,故称之为 P_2波。P_2波潜伏期为133.3±13.7ms, 时程为83.3±21.9ms,幅度为154.8±92.8μV.P_2波的刺激阈值(33.7±11.8T)与复合动作电位 C 波的阈值(33.1±11.8T)相同或略高,当刺激强度达87.1±15.4T 时,两者幅度同时达最大值。P_2波的潜伏期与 C 类传入抵达脊髓的时间(125.6±13.4ms)非常接近,缩短外周传导距离所致 P_2波潜伏期的缩短(39.8±5.7ms)与 C 类传入经过缩短段所需时间(38.8±5.7ms)基本一致。用直流电阻断 A 类传入仅保留 C波时,N_1、N_2、P_1波消失而 P_2波仍存在,加大阻断电流使 C 波消失时,P_2波随之消失。以上结果表明 P_2波是 C 类传入诱发的脊髓电位。脊髓横断后 P_2波并不消失,P_2波在脊髓背表面的纵向分布与 P_1波基本平行,注射印防己碱后 P_2波与 P_1波都有减小,说明 P_2波的性质与 P_1波类似,可能是 C 类传入主要经脊髓环路诱发的初级传入末梢去极化,或许可作为突触前抑制指标。     

酒石酸布托啡诺对全麻诱导期枸橼酸芬太尼诱发呛咳的影响

目的：探讨布托啡诺对全麻诱导期芬太尼诱发呛咳的影响。方法：将80例ASAⅠ-Ⅱ级患者随机分成两组,布托啡诺组和对照组（每组40例）。麻醉诱导前预注布托啡诺（布托啡诺组）或等量生理盐水（对照组）,5 min后由外周静脉快速注射芬太尼3μg/kg（2 s内）,观察2 min内呛咳反应的发生率,随后给予依托咪酯0.3 mg/kg,顺式阿曲库铵0.15 mg/kg进行气管插管,行机械通气并观测血流动力学变化。结果：布托啡诺组仅有2例患者出现轻中度呛咳（5%）,而对照组有27例（67.5%）出现不同程度的呛咳,其中轻度8例（20.0%）,中度15例（37.5%）,重度为4例（10.0%）。与对照组相比,布托啡诺组血流动力学更为平稳。结论：全麻诱导前5 min预注射布托啡诺可显著抑制芬太尼诱发的呛咳反应,且可减轻插管反应。     

脑发育不同阶段慢性铅暴露对大鼠在体海马齿状回LTP的影响

目的和方法：探讨脑发育不同阶段慢性铅暴露对在体海马ＬＴＰ的影响。应用细胞外微电极记录单脉冲刺激穿通路纤维在海马齿状回诱发的群体锋电位（ＰＳ）,观察母体期、断乳后及出生前后持续性慢性铅暴露大鼠于高频刺激（ＨＦＳ）前后的ＰＳ幅值变化,并与对照组相比较。结果：ＨＦＳ前,基线记录的各铅暴露组ＰＳ平均幅值及峰潜伏期与对照组无显著差异;ＨＦＳ后,各铅暴露组ＬＴＰ发生率虽与对照组无显著差异,但铅暴露组的ＬＴＰ增幅减小,并出现了短时增强转为抑制及ＬＴＤ型反应。统计显示各铅暴露组ＨＦＳ后ＰＳ振幅的平均增强率显著低于对照组：对照组平均增强至基线值的１３８．２％,母体期铅暴露组为基线值的１０８．８％,断乳后铅暴露组为基线值的１０７．８％,持续铅暴露组为基线值的１０４．４％。结论：脑发育任一阶段的慢性铅暴露均可损害海马ＬＴＰ的在体诱导和维持,且以维持过程受损为主;与发育成熟海马相比,未成熟期海马对铅的神经毒性更为敏感,突触可塑性更易受损。     

大鼠尾核微量注射γ—氨基丁酸对尾核痛反应神经元放电的影响

在５３只成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠上,用玻璃微电极引导神经元放电,观察了尾核内注射γ－氨基丁酸后,尾核痛反应经元放电的变化和印防己毒素对ＧＡＢＡ作用的阻断效应。尾核内每２分钟分别注射ＧＡＢＡ２５,５０,１００μｇ／２μｌ,尾核痛兴奋神经元诱发放电频率减少,潜伏期延长;痛抑制神经元放诱发放电频率减少,潜伏期延长;痛抑制神经元放电抑制时程缩短,放电频率增加。ＰＥＮ和ＰＩＮ电活动反应与ＧＡＢＡ剂量间呈量效关系     

大鼠脑干听觉诱发电位和中潜伏期反应的生后发育

目的：探讨大鼠脑干听觉诱发电位（BAEP）和听觉中潜伏期反应(MLR)生后发育模式的异同。方法：在同一批新生SD纯种大鼠连续10周同时观察BAEP和MLR生后发育的变化。结果：BAEP和MLR分别在生后14d和17d出现;BAEP各波峰潜伏期（PL）随鼠龄增长而递减,生后3－4周是PL缩短的主要时期,I波PL在生后29d达成年值,其余各波PL在生后70d全部达成年值;首次出现的MLR,其Po和Na两波PL已达成年值,而Pa、Nb和Pb和PL也随鼠龄增长而缩短,但生后20－23d很快就达成年值;BAEP的Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ波和MLR的Nb、Pb波波幅在生后3－4周期间迅速递增,且峰值明显大于成年值,然后逐渐回降。结论：大鼠MLR和BAEP生后发育的模式基本相同,但MLR各波PL较早达成年值。     

玻璃体腔联合注射赖氨酸－纤溶酶原和瑞替普酶诱导兔眼玻璃体后脱离的有效性

目的:探讨兔眼玻璃体腔联合注射赖氨酸-纤溶酶原和瑞替普酶诱导玻璃体后脱离(PVD)的有效性。方法:选取30只健康的新西兰白兔,以白兔右眼作为实验眼,左眼作为对照眼。随机分为A、B、C三组(每组10只),三组实验眼分别联合应用1万U瑞替普酶+125μg赖氨酸—纤溶酶原、2万U瑞替普酶+125μg赖氨酸—纤溶酶原、3万U瑞替普酶+125μg赖氨酸—纤溶酶原进行玻璃体腔内注射,对照眼均注射平衡盐溶液。应用视网膜电图、扫描电镜及光镜观察、比较各组诱导PVD的效果。结果:三组实验眼均形成不同程度PVD。A组实验眼注药前与注药后24 h、注药后2周的最大混合反应a波振幅、b波振幅比较均无明显差异(P0.05);B组实验眼注药后24 h的a波振幅、b波振幅均有轻度下降,2周后均恢复正常,注药前后的a波振幅、b波振幅比较均无明显差异(P0.05)。C组实验眼注药后24 h的a波振幅、b波振幅均明显低于注药前和对照眼,注药后2周的b波振幅均明显低于注药前和对照眼(P0.05)。光学组织切片观察显示:A组实验眼及所有对照眼、B组实验眼、C组实验眼的视网膜组织细胞形态正常,结构清晰,但B组神经节内核层、细胞层细胞略有减少,C组神经节内核层及细胞层细胞明显减少。结论:玻璃体腔内联合注射赖氨酸-纤溶酶原和瑞替普酶能有效诱导PVD,1万U瑞替普酶+125μg赖氨酸-纤溶酶原可诱导实现完全性PVD,不会对视功能、视网膜结构造成损害。