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1.
目的:探讨黄连素治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效及对患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)水平及胃蛋白酶原Ⅰ/胃蛋白酶原Ⅱ(PGR)的影响。方法:选择2015年1月至2017年1月我院接诊的96例慢性萎缩性胃炎患者,随机分为观察组(n=48)和对照组(n=48)。对照组进行常规治疗,胃幽门螺旋杆菌(Hp)阴性的患者口服奥美拉唑肠溶胶囊,Hp阳性的患者口服阿莫西林胶囊+克拉霉素胶囊+奥美拉唑肠溶胶囊,观察组联合复方黄连素片治疗。比较两组治疗前后血清VEGF、PGⅠ、PGⅡ、PGR、Hp阳性率的变化、临床疗效及不良反应的发生情况。结果:治疗后,两组血清VEGF、PGⅠ、PGR水平以及Hp阳性率均较治疗前明显改善(P0.05),PGⅡ较治疗前均未有显著改变(P0.05);且观察组血清VEGF水平、Hp阳性率明显低于对照组(P0.05),血清PGⅠ、PGR水平明显高于对照组(P0.05);观察组临床疗效总有效率明显高于对照组(P0.05)。两组治疗期间均未有恶心呕吐、白细胞减少、肝肾功能异常等严重不良反应。结论:黄连素可显著提高慢性萎缩性胃炎患者的临床效果,其作用机制可能和改善患者血清VEGF、PGⅠ、PGⅡ水平有关。  相似文献   

2.
目的:探讨慢性胃病患者胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、PG Ⅱ水平与幽门螺旋杆菌(HP)感染的关系。方法:选取2012年12月-2016年12月期间我院收治的慢性胃病患者64例作为研究对象,根据疾病类型分为慢性胃炎组23例、胃溃疡组22例以及胃癌组19例。另取同期于我院接受体检的健康志愿者30例作为对照组,应用免疫比浊法测定各组血清PG Ⅰ与PG Ⅱ水平,采用快速尿激酶法测定各组HP感染情况,分别对比各组研究对象HP感染发生情况,血清PG Ⅰ、PG Ⅱ、PG Ⅰ/PG Ⅱ水平,HP感染情况与血清PG Ⅰ、PG Ⅱ、PG Ⅰ/PG Ⅱ水平关系。结果:慢性胃炎组、胃溃疡组以及胃癌组患者HP阳性率分别为60.87%、63.64%、78.95%,均明显高于对照组的13.33%(P0.05)。慢性胃炎组、胃溃疡组以及胃癌组患者血清PG Ⅰ、PG Ⅰ/PG Ⅱ水平均低于对照组,且胃癌组低于慢性胃炎组与胃溃疡组(P0.05),慢性胃炎组和胃溃疡组血清PG Ⅰ、PG Ⅰ/PG Ⅱ水平比较差异无统计学意义(P0.05),各组血清PG Ⅱ比较无统计学差异(P0.05)。各组研究对象HP阳性血清PG Ⅰ、PG Ⅰ/PG Ⅱ水平均低于HP阴性(P0.05),而PG Ⅱ水平比较无统计学差异(P0.05),慢性胃炎组、胃溃疡组、胃癌组HP阳性血清PG Ⅰ水平低于对照组,且胃癌组低于慢性胃炎组、胃溃疡组(P0.05),胃溃疡组、胃癌组HP阳性血清PG Ⅰ/PG Ⅱ水平低于对照组,且胃癌组低于慢性胃炎组(P0.05)。结论:慢性胃病患者PG Ⅰ、PG Ⅱ水平异常降低,HP阳性患者PG Ⅰ、PG Ⅱ水平降低更为明显,随病变的程度增加,血清PG Ⅰ、PG Ⅰ/PG Ⅱ水平也呈现出下降的趋势。  相似文献   

3.
目的:探索检测血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、胃泌素-17(G-17)在萎缩性胃炎及胃癌中的诊断价值。方法:收集医院2015年2月至12月门诊及住院的慢性非萎缩性胃炎44例(非萎缩性胃炎组),慢性萎缩性胃炎47例(萎缩性胃炎组),早期胃癌42例(胃癌组)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组血清PGⅠ、PGⅡ、G-17的水平,同时计算PGⅠ/PGⅡ的比值(PGR),比较各组指标间的差异,同时绘制各指标筛查萎缩性胃炎及胃癌的受试者工作曲线(ROC)曲线,分别评价其诊断价值。结果:胃癌组及萎缩性胃炎组的血清PGⅠ、PGR水平较非萎缩性胃炎组明显下降,且胃癌组下降更明显,差异均具有统计学意义(P0.05),萎缩性胃炎组血清PGⅡ显著低于非萎缩性胃炎组,差异均具有统计学意义(P0.05);胃癌组的血清G-17水平较非萎缩性胃炎组及萎缩性胃炎组均升高,差异有统计学意义(P0.05)。血清PGⅠ筛查萎缩性胃炎的最佳界值为PGⅠ90 ng/m L,其灵敏度和特异度分别为71.5%和51.0%,血清PGR筛查萎缩性胃炎的最佳界值为PGR8,其灵敏度和特异度分别为71.9%和54.0%,血清G-17筛查萎缩性胃炎的最佳界值为G-175 pmol/L,其灵敏度和特异度分别为66.1%和64.0%。血清PGⅠ筛查胃癌的最佳界值为PGⅠ73 ng/m L,其灵敏度和特异度分别为86.0%和74.9%;血清PGR筛查胃癌的最佳界值为PGR3,其灵敏度和特异度分别为90.2%和62.5%;血清G-17筛查胃癌的最佳界值为G-174 pmol/L,其灵敏度和特异度分别为62.5%和61.3%。结论:胃癌及萎缩性胃炎患者血清PGⅠ、PGR水平下降明显,且胃癌患者的血清G-17异常升高,血清PG联合GS-17测定可用于萎缩性胃炎及胃癌的早期筛查。  相似文献   

4.
目的:研究胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)在胃癌组织中的表达及意义。方法:将我院2011年5月至2013年10月收治的上消化道疾病患者243例纳入研究,根据胃镜及病理组织学结果,按照胃癌、慢性萎缩性胃炎、慢性非萎缩性胃炎、不典型增生以及胃溃疡分为5组,对照组为57名来我院检查的健康的人群。应用酶联免疫法测定各组血清PGⅠ、PGⅡ的含量并计算胃蛋白酶原比值(PGR),比较胃癌患者手术前后血清PGⅠ、PGⅡ的含量以及PGR,并通过ROC曲线下面积评价血清PGⅠ、PGⅡ以及PGR诊断胃癌的效能。结果:与对照组比较,胃溃疡组PG Ⅰ、PG ⅠⅠ均明显升高,PGR降低(P0.05),慢性萎缩性胃炎组、不典型增生组及胃癌组PGⅠ、PGR均明显降低(P0.05);与慢性萎缩性胃炎组比较,不典型增生组和胃癌组PGR显著降低(P0.05)。手术治疗后,胃癌患者血清PGⅠ、PGⅡ含量较手术前明显下降(P0.05)。血清PGⅠ、PGⅡ以及PGR含量诊断胃癌的ROC曲线下面积依次为0.779、0.920以及0.991。结论:胃癌患者血清PGⅠ、PGR均明显降低,二者可用于初步筛查胃癌。  相似文献   

5.
目的:探讨芪芍安胃胶囊/黄柴安胃胶囊用于治疗消化性溃疡伴幽门螺杆菌(HP)感染患者的疗效,分析其对血清胃蛋白酶原(PG)和胃泌素-17(G-17)的影响。方法:选取我院于2017年10月到2019年1月收治的消化性溃疡伴HP感染患者114例,分成观察组(n=57)和对照组(n=57)。给予对照组三联疗法,观察组在对照组的基础上予以芪芍安胃胶囊或黄柴安胃胶囊,疗程均为35 d。于治疗前后检测两组血清PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ比值(PGR)和G-17水平。治疗后,两组行疗效评价,比较两组HP转阴率和1年内复发率,记录不良反应。结果:观察组总有效率94.74%,高于对照组总有效率82.46%(P0.05)。观察组HP转阴率89.47%,高于对照组HP转阴率73.68%(P0.05)。观察组1年内复发率11.11%,低于对照组1年内复发率27.66%(P0.05)。观察组不良反应发生率低于对照组(P0.05)。治疗后,两组血清PGⅠ、PGⅡ、G-17水平均低于治疗前,PGR高于治疗前,且观察组血清PGⅠ、PGⅡ、G-17水平均低于对照组,PGR高于对照组(P0.05)。结论:芪芍安胃胶囊/黄柴安胃胶囊治疗消化性溃疡伴HP感染患者具有良好的临床疗效,能够提高HP转阴率,降低1年内复发率和不良反应,并改善血清PGⅠ、PGⅡ、PGR和G-17水平。  相似文献   

6.
目的:研究胃蛋白酶原I(PGI)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)在胃癌组织中的表达及意义。方法:将我院2011 年5 月至2013年10月 收治的上消化道疾病患者243 例纳入研究,根据胃镜及病理组织学结果,按照胃癌、慢性萎缩性胃炎、慢性非萎缩性胃炎、不典型 增生以及胃溃疡分为5 组,对照组为57 名来我院检查的健康的人群。应用酶联免疫法测定各组血清PGI、PGⅡ的含量并计算胃 蛋白酶原比值(PGR),比较胃癌患者手术前后血清PGI、PGⅡ的含量以及PGR,并通过ROC曲线下面积评价血清PGI、PGⅡ以及 PGR 诊断胃癌的效能。结果:与对照组比较,胃溃疡组PG I、PG II均明显升高,PGR 降低(P<0.05),慢性萎缩性胃炎组、不典型增生 组及胃癌组PGI、PGR均明显降低(P<0.05);与慢性萎缩性胃炎组比较,不典型增生组和胃癌组PGR 显著降低(P<0.05)。手术治疗 后,胃癌患者血清PGⅠ、PGⅡ含量较手术前明显下降(P<0.05)。血清PGⅠ、PGⅡ以及PGR含量诊断胃癌的ROC 曲线下面积依 次为0.779、0.920 以及0.991。结论:胃癌患者血清PGI、PGR均明显降低,二者可用于初步筛查胃癌。  相似文献   

7.
目的:探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸以及维生素B12在胃癌及癌前疾病中的水平及临床意义。方法:收集2014年1月至2016年8月我院收治的100例胃癌患者(胃癌组),及100例胃良性病变患者包括41例胃炎、34例胃溃疡、25例胃息肉(癌前病变组),并于同期随机选择200例健康体检者为对照组,采用循环酶法测定三组的血清Hcy,电化学发光免疫分析法测定叶酸及维生素B12水平,并分析各指标与胃癌临床病理特征的关系。结果:胃癌组、癌前病变组血清Hcy水平均高于对照组,叶酸及维生素B12水平均低于对照组,并且胃癌组血清Hcy水平高于癌前病变组,叶酸及维生素B12水平低于癌前病变组,差异有统计学意义(P0.05)。Ⅲ+Ⅳ期胃癌患者Hcy水平高于Ⅰ+Ⅱ期,进展期患者Hcy水平高于早期,有淋巴结转移患者Hcy水平高于无转移者,差异有统计学意义(P0.05);Hcy表达与性别、年龄、病变位置以及分化程度无关,差异无统计学意义(P0.05)。叶酸、维生素B12的表达在胃癌患者中与各临床病理特征(性别、年龄、TNM分期、肿瘤浸润深度、病变位置、有无淋巴结转移、分化程度)无明显关系,差异无统计学意义(P0.05)。结论:血清Hcy在胃癌患者中呈高水平表达,而叶酸及维生素B12呈低水平表达,联合检测三种指标有助于早期区分胃癌及癌前病变,同时血清Hcy还可能参与了胃癌的发生发展过程。Hcy、叶酸及维生素B12可作为早期鉴别诊断胃癌及其癌前病变的重要指标。  相似文献   

8.
目的:探讨血清胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ(PGⅠ/Ⅱ)、铁蛋白、肿瘤坏死因子-alpha联合检查诊断胃癌的临床意义。方法:选择2013 年5 月至2014 年10 月收治的胃病住院患者及健康体检者,根据胃镜及病理组织学结果,将其分良性胃病组、胃癌组以及健康组,比 较三组血清胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ、铁蛋白及肿瘤坏死因子-alpha水平,分析血清胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ(PGⅠ/Ⅱ)、铁蛋白、肿瘤坏死因子-alpha单 独和联合诊断胃癌的敏感性、特异性和准确性。结果:与健康组比较,良性胃病组以及胃癌组的血清PGⅠ/Ⅱ水平较低(P<0.05), 与良性胃病组比较,胃癌组血清PGⅠ/Ⅱ水平较低(P<0.05);与健康组比较,良性胃病组以及胃癌组的血清铁蛋白以及TNF-alpha水 平较高(P<0.05),与良性胃病组比较,胃癌组血清铁蛋白以及TNF-alpha水平较高(P<0.05)。PGⅠ/Ⅱ、铁蛋白以及TNF-alpha联合检测 诊断胃癌的敏感度以及准确度分别为88.4%以及83.1%,高于单一检测。结论:血清PGⅠ/Ⅱ、血清铁蛋白、肿瘤坏死因子-alpha联合 检测诊断胃癌的效能优于单一检测。  相似文献   

9.
摘要 目的:研究血清胃蛋白酶原比值(PGR)、胃泌素-17(G-17)、胸苷激酶1(TK1)、菱形结构域蛋白1(RHBDD1)联合幽门螺杆菌抗体(HP-IgG)对萎缩性胃炎与早期胃癌的鉴别价值。方法:选取2018年1月~2021年12月我院收治的202例早期胃癌患者,记作胃癌组。另选取同期萎缩性胃炎和健康体检志愿者各200例,记作萎缩性胃炎组及对照组。检测并比较三组血清胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、PGⅡ、PGR、G-17、TK1、RHBDD1水平以及HP-IgG阳性率。比较早期胃癌HP-IgG阳性及阴性患者血清PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17、TK1、RHBDD1水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清PGR、G-17、TK1、RHBDD1水平联合HP-IgG鉴别早期胃癌与萎缩性胃炎的效能。结果:胃癌组血清PGⅠ、PGR水平均低于萎缩性胃炎组及对照组,且萎缩性胃炎组上述指标水平均低于对照组(均P<0.05);胃癌组血清PGⅡ、G-17、TK1、RHBDD1水平以及HP-IgG阳性率均高于萎缩性胃炎组及对照组,且萎缩性胃炎组上述指标水平均高于对照组(均P<0.05)。早期胃癌HP-IgG阳性患者血清PGⅠ、PGR均低于HP-IgG阴性患者,而血清PGⅡ、G-17、TK1、RHBDD1水平均高于HP-IgG阴性患者(均P<0.05)。经ROC曲线分析发现,血清PGR、G-17、TK1、RHBDD1水平以及HP-IgG抗体联合鉴别早期胃癌与萎缩性胃炎的效能优于上述五项指标单独鉴别。结论:早期胃癌患者血清PGR存在异常低表达,而血清G-17、TK1、RHBDD1以及HP-IgG抗体存在异常高表达,联合上述五项指标鉴别早期胃癌与萎缩性胃炎的价值较高。  相似文献   

10.
目的研究胃癌前病变患者胃蛋白酶原、促胃液素-17及幽门螺杆菌(H.pylori)感染情况变化。方法试验组患者选取2017年8月至2018年8月间于我院进行治疗的100例胃癌前病变患者,对照组选取来我院体检中心进行体检的健康人员60例,对比两组人群胃蛋白酶原、促胃液素-17及H.pylori感染情况变化。结果试验组PGI(57.45±11.52)、PGII(8.65±1.75)、PGR(5.89±1.26)和促胃液素-17(8.05±1.45)水平显著低于对照组(均P<0.05);试验组H.pylori感染率81.00%显著高于对照组感染率41.67%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃癌前病变患者PGI、PGII、PGR和促胃液素-17水平较低,并且H.pylori感染率高,患病与H.pylori感染有一定关系,胃蛋白酶原、促胃液素-17和H.pylori感染率对胃癌前病变临床诊断有重要作用,能够作为胃癌前病变患者筛查参考指标。  相似文献   

11.
目的:近年来的研究表明,高迁移率族蛋白(1HMGB1)在肿瘤的发生及恶性演变过程中发挥重要作用,本研究旨在探讨HMGB1在胃癌组织、正常组织、胃癌细胞系SGC-7901、BGC-823、HGC-27、AGS及正常胃黏膜细胞系GES中表达情况。方法:免疫组织化学法检测HMGB1在32例可手术切除的胃癌患者组织标本(包括癌组织和正常组织)的表达情况;RT-PCR及Westren Blot检测HMGB1在胃癌细胞系SGC-7901、BGC-823、HGC-27、AGS及正常胃粘膜细胞系GES的m RNA及蛋白质表达。结果:胃癌组织HMGB1免疫组织化学染色评分高于正常组织(P0.05);RT-PCR结果显示SGC-7901、BGC-823、HGC-27、AGS、GES细胞系HMGB1 m RNA表达丰度均较高;Westren Blot检测发现胃癌细胞系SGC-7901、BGC-823、HGC-27中HMGB1蛋白水平显著高于胃癌细胞系AGS及正常胃粘膜细胞系GES。结论:HMGB1在胃癌组织及正常组织中的表达具有显著性差异。胃癌细胞系SGC-7901、BGC-823、HGC-27相对于其它胃细胞系存在HMGB1高表达,适合后续基因敲除分析工作。  相似文献   

12.
目的建立胃浆膜多导联电刺激和胃排空动物模型。方法在12条英国比格犬的胃大弯浆膜层包埋四对心内起搏电极,距幽门40cm空肠近端行一造瘘口。结果①造瘘管收集食糜的方法简单易行,通过其排空量,能了解不同的电刺激和不同的电刺激参数对胃动力的作用。②胃浆膜多导联电极记录的胃体、胃窦慢波电信号清晰、稳定,能准确地记录不同时间和不同实验的胃慢波变化。③单导联和多导长脉冲电刺激均能控制胃慢波。结论胃浆膜多导联电极是研究胃电生理、胃电起搏及胃电起搏对胃排空的影响较理想的方法。英国比格犬是此模型的理想材料。  相似文献   

13.
目的:观察楔形切除胃的不同部位对术后胃电节律的影响。方法:将30只雄性新西兰兔按照完全随机原则分为胃体近端楔形切除组、胃体远端楔形切除组及对照组3个处理组,每组10只。记录在自然恢复状态下术后3日、6日、9日胃体近端及胃窦处30分钟内慢波总数及正常慢波次数并计算正常慢波百分比。用析因设计分析切除部位、测量部位、术后时间三因素对胃慢波节律的影响。结果:上述三因素均对术后慢波节律有影响,切除胃体近端与切除胃体远端相比,前者引发的术后胃电节律紊乱的程度更严重且恢复更缓慢;术后测量胃窦处与测量胃体处相比,前者发生的胃电节律紊乱的程度更严重且恢复更缓慢。结论:大弯侧胃底与胃体交医院界处的"胃电起始区域"即为"胃电起搏区","胃电起搏区"的切除对术后胃电节律的影响大于传导区域切除对其影响。  相似文献   

14.
张育瑆  俞晓军  考晓明  黄云  胡志前 《生物磁学》2011,(11):2049-2052,2070
目的:观察楔形切除胃的不同部位对术后胃电节律的影响。方法:将30只雄性新西兰兔按照完全随机原则分为胃体近端楔形切除组、胃体远端楔形切除组及对照组3个处理组,每组10只。记录在自然恢复状态下术后3日、6日、9日胃体近端及胃窦处30分钟内慢波总数及正常慢波次数并计算正常慢波百分比。用析因设计分析切除部位、测量部位、术后时间三因素对胃慢波节律的影响。结果:上述三因素均对术后慢波节律有影响,切除胃体近端与切除胃体远端相比,前者引发的术后胃电节律紊乱的程度更严重且恢复更缓慢;术后测量胃窦处与测量胃体处相比,前者发生的胃电节律紊乱的程度更严重且恢复更缓慢。结论:大弯侧胃底与胃体交医院界处的“胃电起始区域”即为“胃电起搏区”,“胃电起搏区”的切除时术后胃电节律的影响大于传导区域切除对其影响、  相似文献   

15.
胃溃疡(Gastric Ulcer GU)和胃癌(Gastrio Cancer Gc)均是我国乃至全世界人群中的常见病、多发病。近年来,虽然胃溃疡的发病率开始呈下降趋势,但仍属消化系统疾病中最常见的疾病之一,目前已被认为是癌前病变之一。据统计,5%左右的胃溃疡可发生癌变,甚至有统计最高达29.4%的胃癌来自胃溃疡[1]。在世界范围内恶性肿瘤中,胃癌位居第4,病死率位居第2,在我国则居第1位。胃癌发生的分子机制研究表明多基因变异是细胞发生癌变的内因[2]。各种癌基因、抑癌基因和错配修复基因、细胞信号传导通路的异常、细胞周期调控改变及相关产物均对胃癌的发生发展产生影响。如Survivin、DNA甲基化和CD44等均是近年来在胃癌组织中发现的并成为研究热点的基因。通过对Survivin、Dnmt和CD44三种基因在胃溃疡及胃癌中表达的差异的了解,有助于加深对胃癌发生、发展及转移机制的认识,更好的为临床应用中胃溃疡及胃癌的治疗提供理论依据和找到更好的治疗方法。  相似文献   

16.
目的:研究胃动素对下丘脑弓状核胃牵张敏感神经元放电活动和胃运动的影响。方法:采用4管玻璃微电极细胞外记录胃动素对大鼠弓状核胃牵张敏感神经元活动,采用胃内置传感器观察胃动素对对清醒大鼠胃运动的影响。结果:65.5%的弓状核神经元为胃扩张敏感性神经元,其中55.6%为胃扩张兴奋性神经元,44.4%为抑制性神经元。胃扩张刺激后兴奋性神经元的放电频率显著增加(P<0.01),而抑制性神经元的放电频率显著降低(P<0.01)。弓状核内微量注射胃动素,70%的兴奋性神经元在胃扩张刺激后表现为兴奋作用,17.5%的神经元表现为抑制作用,并且放电频率显著增加(P<0.05)。同样,在抑制性神经元中,65.6%在注射胃动素后引起电活动增强,放电频率显著降低(P<0.05)。而胃动素受体拮抗剂GM-109可以完全阻断这种由胃动素诱导的兴奋作用,提示,胃动素在弓状核通过其特异性受体调控神经元活动。在胃运动实验中,弓状核微量注射胃动素后,胃运动的收缩频率和幅度都显著增加(P<0.05);同时,这种兴奋作用也可被GM-109阻断。结论:研究证实了弓状核胃动素神经元接收来自胃感受器的外周躯体感觉传入神经的冲动,并通过某些下级核团通路发挥...  相似文献   

17.
杨凯平  张礼  张巍  桑建彬  王运平 《生物磁学》2012,(28):5566-5567,5565
目的:观察洗胃治疗急性重度酒精中毒的临床疗效。方法:选择91例急性重度酒精中毒患者,入院前没有呕吐。入院后催吐无效,随机分为观察组42例及对照组49例;对照组常规治疗,观察组采用洗胃联合常规治疗;对比观察两组疗效。结果:观察组神志回复时间明显少于对照组,显著性差异(P〈0.05),观察组出现7例并发症,对照组3例,两组并发症发生率比较,无差异显著(P〉0.05)。结论:洗胃治疗急性重度酒精中毒疗效好。  相似文献   

18.
目的:探讨Ghrelin对糖尿病大鼠下丘脑弓状核胃扩张敏感神经元和胃运动的影响。方法:逆行追踪结合免疫组化观察ARC中GHSR-1的表达,细胞外放电记录,观察ghrelin对GD神经元放电活动的影响及电刺激ARC对GD神经元放电活动和胃运动的影响。结果:电生理实验结果表明,在ARC Ghrelin能够能激发GD兴奋性神经元(GD-E)和GD抑制性神经元(GD-I)。然而,ghrelin可以兴奋更少的GD-E神经元,在正常大鼠中ghrelin对于GD-E的兴奋作用比在DM大鼠中的作用弱。在体胃运动研究表明,在ARC中微量注射ghrelin可以明显的增强胃运动,并且呈现剂量依赖关系。Ghrelin在糖尿病大鼠促胃动力作用低于正常大鼠。Ghrelin诱导的效应可被生长激素促分泌素受体(GHSR)拮抗剂阻断[d-lys-3]-GHRP-6或bim28163。放射免疫法和实时荧光定量PCR数据表明胃血浆ghrelin水平,在ARC ghrelin mRNA的表达水平先上升后下降,糖尿病大鼠(DM)中,在ARC中GHSR-1a mRNA表达保持在一个比较低的水平。结论:ghrelin可以调节GD敏感神经元以及胃运动,通过ARC中ghrelin受体。在糖尿病大鼠中,Ghrelin促进胃运动作用减弱可能与ARC中ghrelin受体表达减少有关。  相似文献   

19.
目的:探讨Nell-1基因启动子区不同甲基化位点与胃癌患者术后病理分期及淋巴结转移度之间相关性。方法:收集2012年4月至2012年9月在哈尔滨医科大学附属第四临床医院肿瘤外科25例接受胃癌根治术的病人资料,运用配对t检验及线性回归统计方法,分析Nell-1基因启动子区不同甲基化位点与胃癌患者临床病理资料之间的相关因素。结果:Nell-1基因启动子区不同甲基化位点的胃癌组织组和胃正常组织组甲基化率之间的差别有统计学意义(第1号位点及第38号位点),简单线性回归结果分析显示在第1号位点随着患者术后病理分期逐渐降低,胃癌组织组和胃正常组织组甲基化率之间的差值会逐渐增大(负相关);而在第38号位点随着淋巴结转移度的逐渐增大,胃癌组织组和胃正常组织组甲基化率之间的差值会逐渐增大(正相关)。结论:胃癌的发生受诸多因素的影响,不同甲基化位点其甲基化率不同,其与胃癌患者临床病理资料之间存在一定相关性。  相似文献   

20.
目的:探讨胃癌患者远端胃大部切除术后放置鼻胃管引流的短期效果。方法:选取我科从2010年9月1日到2013年3月1日间318例胃癌行远端胃切除的患者,随机分为术后留置鼻胃管(NGT组)或不留置组(no NGT组),比较两组间围手术期的短期效果。结果:158例患者纳入NGT组,而160例患者纳入no NGT组。两组间在术后腹胀、持续呕吐、吻合口瘘、发热、肺部感染、伤口感染的发生率上无统计学差异(P0.05)。进一步分析65例既往有腹部手术史的患者(NGT组34例vs no NGT组31例),NGT组腹胀发生率(5.88%vs 29.03%,P0.05)显著低于no NGT组。结论:对于胃癌患者行远端胃切除术后不推荐放置鼻胃管;而对于既往有腹部手术史的患者,术后放置胃管可以降低腹胀的发生。  相似文献   

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