马齿苋多糖对溃疡性结肠炎小鼠肠道菌群及血内毒素的影响

目的应用马齿苋多糖对溃疡性结肠炎小鼠进行调整治疗,达到从微生态学角度防治溃疡性结肠炎。方法应用DSS制备溃疡性结肠炎小鼠模型,随机分成2组：正常对照组、模型组,造模成功后模型组再分为自然恢复组、马齿苋多糖治疗组。分别于造模后、给药7 d后处死小鼠,进行肠道菌群检测、血内毒素含量测定。结果 DSS造模后模型组小鼠肠道菌群失调,外周血内毒素含量升高。马齿苋多糖治疗7 d后治疗组小鼠肠道双歧杆菌和乳酸杆菌数量明显上升,外周血内毒素含量明显下降。结论马齿苋多糖可以提高双歧杆菌和乳酸杆菌数量,降低外周血内毒素含量,调节肠道微生态失调,对溃疡性结肠炎发挥了一定的治疗作用。     

马齿苋多糖对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜sIgA及病理表现的影响

目的探讨马齿苋多糖对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜sIgA及病理表现的影响。方法应用硫酸葡聚糖钠(DSS)制备溃疡性结肠炎小鼠模型,随机分成两组:正常对照组、模型组,造模成功后模型组再分为自然恢复组、马齿苋多糖治疗组。分别于造模后、给药7d后处死小鼠,进行肠道菌群、肠黏膜sIgA及结肠组织病理学检测。结果 DSS造模后模型组小鼠肠道菌群失调、肠黏膜sIgA含量下降、结肠组织有病理改变。马齿苋多糖治疗7d后治疗组小鼠肠道双歧杆菌和乳酸杆菌数量明显上升,肠黏膜sIgA含量上升、结肠组织病理改变减轻。结论马齿苋多糖可以提高双歧杆菌和乳酸杆菌数量,提高肠黏膜sIgA含量,改善结肠组织病理变化,对溃疡性结肠炎发挥了一定的治疗作用。     

菊苣根超微粉对免疫抑制小鼠肠道菌群的影响

本实验研究菊苣根超微粉对免疫抑制小鼠肠道菌群的影响,为菊苣的进一步开发利用提供理论依据。应用环磷酰胺(cyclophosphamide,CY)制备免疫功能抑制模型,小鼠分为空白对照组、CY模型组、菊苣根超微粉高剂量组、低剂量组。以菌落计数法检测其盲肠内容物中乳酸杆菌、双歧杆菌、肠杆菌和肠球菌的数量,以ELISA检测肠黏膜分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulin A,s Ig A)含量。与CY模型组相比,菊苣根超微粉高剂量组小鼠肠道的乳酸杆菌、双歧杆菌数量显著增加,大肠杆菌、肠球菌数量显著降低,肠道s Ig A含量显著升高。菊苣根超微粉对CY所致的免疫抑制小鼠肠道菌群紊乱有恢复作用。     

中草药对小鼠肠道菌群影响的实验研究

目的研究党参、茯苓、白术、白芍和陈皮五味中药制成的复方合剂对肠道菌群调节作用。方法将小鼠分为正常对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。对照组灌服蒸馏水14 d,低剂量组、中剂量组和高剂量组灌服不同剂量的复方合剂14 d,检测实验前后肠道菌群数量。结果灌服后小鼠肠道菌群与灌服前比较,乳杆菌、双歧杆菌数量明显增加,肠球菌数量明显减少,肠杆菌数量差异无统计学意义。结论党参、茯苓、白术、白芍和陈皮五味中药制成的复方合剂对小鼠肠道菌群具有一定的调节作用。     

马齿苋多糖对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜细胞因子及肠道菌群的影响

目的观察马齿苋多糖对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜细胞因子及肠道菌群的影响。方法应用硫酸葡聚糖钠(DSS)制备溃疡性结肠炎小鼠模型,随机分成2组:正常对照组、模型组,造模成功后模型组再分为自然恢复组、马齿苋多糖治疗组。分别于造模后、给药7 d后处死小鼠,进行肠黏膜细胞因子测定、肠道菌群检测。结果 DSS造模后模型组小鼠肠黏膜细胞因子TNF-а、IL-6升高,IL-10减少;小鼠肠道菌群失调。马齿苋多糖治疗7 d后治疗组小鼠与模型组小鼠比TNF-α、IL-6下降,IL-10增加;肠道双歧杆菌和乳杆菌数量上升。结论马齿苋多糖可以提高抗炎细胞因子IL-10的水平并降低致炎细胞因子TNF-α、IL-6的水平;可以提高双歧杆菌和乳杆菌数量。马齿苋多糖通过抗炎和降低肠道过度的免疫反应以及调节肠道微生态失调,对溃疡性结肠炎发挥治疗作用。     

三联益生菌对便秘小鼠肠道推进功能改善及其对 小鼠肠道菌群调节作用的研究

目的研究新型嗜酸乳杆菌NCFM-乳双歧杆菌Bi-07-鼠李糖乳杆菌NH001三联益生菌制剂对便秘小鼠小肠蠕动的促进作用,以及其对小鼠肠道菌群构成比例的调节作用。方法小肠推进率实验:将50只KM小鼠适应性饲养后随机分为空白对照组、模型对照组和低中高三个剂量组。空白对照组和模型对照组给予蒸馏水,低中高剂量组每天分别给予0.165、0.330、0.990g/(kg·bw)益生菌制剂,灌胃14d后使用复方地芬诺酯建立小鼠便秘模型观察小肠墨汁推进率;肠道菌群调节作用实验:将42只BALB/c小鼠中随机抽取10只作为自身对比空白组,适应性饲养后将所有小鼠随机分为空白对照组和低中高三个剂量组,空白对照组给予蒸馏水,各剂量组以相同剂量给予益生菌制剂灌胃。自身对比空白组于灌胃前无菌采集小鼠直肠粪便,所有小鼠灌胃30d后无菌采集直肠粪便,使用16SrDNA基因测序对粪便中菌群DNA进行多样性及各水平菌群物种测定。结果高剂量组便秘小鼠小肠推进率显著高于模型对照组(P0.05);各剂量组肠道菌群多样性、双歧杆菌属、乳杆菌属数量较灌胃前显著增加(P0.05),大肠埃希菌属、梭菌属、肠球菌属较灌胃前显著降低(P0.05)。结论三联益生菌能够有效促进便秘小鼠肠道蠕动能力,改善便秘症状;同时对小鼠肠道菌群结构有调节作用。     

口炎清颗粒对小鼠肠道菌群失衡的调节作用

目的探讨口炎清颗粒对肠道菌群失衡的调节作用。方法小鼠随机分为6组：正常对照组、重度失调组、自然恢复组、口炎清低剂量组、口炎清高剂量组和大豆低聚糖对照组。正常对照组小鼠灌服蒸馏水,其他组以头孢曲松钠终浓度为8 g/（kg.d）的剂量,连续灌胃8 d,建立小鼠菌群失衡模型,自然恢复组在失衡模型建立后不使用任何药物,自然恢复7 d;口炎清低剂量组、高剂量组、大豆低聚糖对照组分别灌服相应剂量的药物7 d,观察各组小鼠盲肠指数和肠道内双歧杆菌、类杆菌、韦荣球菌、乳酸杆菌、消化球菌、优杆菌、葡萄球菌、肠球菌、大肠埃希菌、链球菌和酵母菌11种菌群变化。结果与菌群失衡组比较,口炎清组与大豆低聚糖组盲肠指数均显著下降（P〈0.05）,呈恢复趋势。自然恢复组肠道菌群种类和数量变化不明显,口炎清组厌氧菌重新出现,尤其是低剂量组双歧杆菌、优杆菌和类杆菌的出现预示着肠道菌群正在逐渐恢复正常。结论一定浓度的口炎清可以明显促进菌群失衡小鼠盲肠大小的恢复,对小鼠肠道菌群有调节作用,具有类似大豆低聚糖的益生元功效。     

双叉奶中合生元对改善肠道菌群功效的研究

目的 对双叉奶中合生元改善肠菌群的功效进行研究分析。方法 依卫生部《新增保健功能评价指标及程序的初步方案》,做动物及人体改善肠道菌群试验。结果 1．双叉奶中合生元对小鼠4种肠道菌群数量的影响：与对照组比较,各剂量组小鼠肠道内肠球菌、肠杆菌数量均无显著性差异（P＞0．05）;低剂量、高剂量组乳酸杆菌数量明显增加,有显著性差异（P＜0．05）,中剂量组乳酸杆菌数量增加显著,有非常显著性差异（P＞0．01）;低剂量、中剂量组双歧杆菌数量明显增加,有显著性差异（P＞0．05）。2．双叉奶中合生元对人体5种肠道菌群数量的影响：与饮用前相比,受试人群肠道内肠杆菌、肠球菌数量均无显著性差异（P＞0．05）;双歧杆菌、乳酸杆菌数量增加显著,有非常显著性差异（P＞0．01）。肠梭菌数量降低显著,有非常显著性差异（P＞0．01）。3．受试人群自觉症状观察：所有人无不良反应,可改善便秘、增加食欲、排气。结论 双叉能奶中合生元对小鼠、人体肠道菌群具改善作用。     

加替沙星对小鼠肠道菌群的影响

目的 了解加替沙星正常剂量用药和非正常剂量用药方式对小鼠肠道菌群的影响.方法 24只昆明小鼠随机分为3组,每组8只,对照组只灌胃生理盐水,另外2组分别按正常剂量和正常剂量的一半给小鼠灌胃加替沙星溶液,7 d后无菌采取小鼠粪便,观察各组小鼠粪便中双歧杆菌、类杆菌、乳酸杆菌、大肠埃希菌及肠球菌数量.结果 加替沙星灌胃7 d后,与给药前相比,肠杆菌和肠球菌药敏结果无明显变化.灌胃前后肠杆菌对CIP、LEV、GAT、AM、CRO、AMK、NOR均敏感,肠球菌对AM、LEV、VA、GAT均敏感,对NOR、CIP、CRO敏感性不同.2种用药方式可导致大肠埃希菌数量显著减少(P＜0.05),肠球菌数量稍有增加(P＞0.05).而双歧杆菌、乳酸杆菌和类杆菌数量无明显变化(P＞0.05).结论 加替沙星2种用药方式短时期对肠道菌群影响不大(肠杆菌除外),不易产生耐药性.其杀灭肠杆菌的作用远大于对厌氧菌的作用.     

复合益生菌粉对功能性便秘小鼠润肠通便的作用

目的 探究由乳双歧杆菌V9、干酪乳杆菌Zhang、植物乳杆菌P9组成的复合益生菌粉对便秘模型小鼠的排便情况、肠动力水平的改善及肠道菌群结构的调整作用。方法 将100只Balb/c小鼠随机分为A、B两大组,每组又随机分为空白组、模型组以及复合益生菌粉低剂量组、中剂量组、高剂量组,其中A组50只用于排便情况测定,B组50只用于结肠HE染色及肠道菌群的检测。实验共进行15 d,空白组与模型组小鼠灌胃蒸馏水15 d,复合益生菌粉各剂量组小鼠灌胃相应剂量的复合益生菌粉15 d;同时,除空白组外,于第7天、第15天灌胃盐酸洛哌丁胺（4 mg/kg）进行造模。结果 与空白组相比,模型组小鼠首次排便时间显著延长（P<0.01）,6 h内粪便质量显著减轻（P<0.05）,肠推进率显著降低（P<0.05）,提示造模成功;与模型组相比,复合益生菌粉低、高剂量组首次排黑便时间显著缩短（P<0.05）,肠推进率显著升高（P<0.05）,同时高剂量组小鼠6 h排便量增加（P<0.05）。HE结果显示,复合益生菌粉可以增厚结肠肌层,恢复受损的结肠黏膜组织,并且腺管排列恢复至正常水...     

小檗碱对2型糖尿病ICR小鼠模型的治疗作用

目的比较小檗碱及小檗碱与添加剂对2型糖尿病ICR小鼠模型的降糖、降脂效果。方法100只三周龄雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、小檗碱组、小檗碱加低剂量添加剂组、小檗碱加高剂量添加剂组及二甲双胍组,以高糖高脂加尿链佐菌素诱导小鼠2型糖尿病模型,并分别以小檗碱、小檗碱加低剂量添加剂、小檗碱加高剂量每天灌胃干预治疗6周。检测血糖、血清血脂、肾功指标的变化情况;给药前后做糖耐量胰岛素耐量实验。每周量小鼠体重,动态观察小鼠体重变化。代谢笼中测量小鼠饮食水量变化。结果模型组血糖较普食组显著上升（P〈0.01）,且维持较好;血脂指标CHO、HDL-c、LDL-c均较普食组升高（P〈0.05）;其他各检测生化指标差异不显著。小檗碱组空腹血糖较模型组总体下降趋势明显且维持较好（P〈0.01）;血脂较模型组有降低;糖耐量胰岛素耐量较模型组有改善。二甲双胍组血糖较模型组有下降趋势,血脂较模型组无显著差别。小檗碱加低剂量添加剂组较模型组血糖血脂无显著差别。小檗碱加高剂量添加剂组血糖较模型有下降趋势,血脂较模型组有下降趋势,其他各项生化指标均无差别。结论小檗碱降糖效果优于二甲双胍,小檗碱加低剂量添加剂,小檗碱加高添加剂。     

虎眼万年青多糖降血糖作用的研究

目的:研究虎眼万年青多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠的降糖作用以及对糖尿病相关特征的影响。方法:采用腹腔注射四氧嘧啶致糖尿病小鼠模型;分成阳性药物组、模型对照组、空白对照组、虎眼万年青多糖高、中、低剂量组,连续给药14d,观察糖尿病小鼠的体重、血糖水平、总胆固醇(TG)和甘油三脂(TC)的变化。结果:经灌胃给药14d后,与空白对照组比较,模型组小鼠体质量呈下降趋势(P0.01),血糖值(P0.01)、总胆固醇TG(P0.01)、甘油三酯TC(P0.01)均明显上升;与模型组比较,虎眼万年青多糖高、中剂量组能有效降低糖尿病小鼠的血糖水平(P0.01),总胆固醇TG(P0.01),甘油三脂TC(P0.01),并且虎眼万年青多糖高剂量组可缓解糖尿病小鼠体重减轻症状(P0.01),而低剂量组作用效果不明显(P0.05)。结论:虎眼万年青多糖能够降低四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖水平,改善血脂代谢紊乱。     

小檗碱改善流感病毒性肺炎小鼠肺血管通透性的作用及机制

目的:观察小檗碱对流感病毒感染所致病毒性肺炎小鼠肺血管通透性的影响,并探讨其作用机制。方法:BALB/c小鼠108只随机分为3组,正常组、模型组、小檗碱组,25μL 50LD50病毒液滴鼻建立流感病毒感染的小鼠肺炎模型,感染后1 h,正常组和模型组予以双蒸水灌胃,小檗碱组予药物0.005 g.kg-1d-1腹腔注射;各组均给药2次/d,连续给药5 d。感染后的2 d、4 d、6 d,处死小鼠,肺组织称重以检测肺含水量;1%伊文氏兰5 mL/kg尾静脉注射检测肺血管通透性;Bicinchoninic acid(BCA)法检测肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量;放免法或酶免法测定肺组织中PGE2、PLA2及LT-B4含量。结果:病毒感染后,模型组肺含水量持续升高,肺血管通透性及BALF蛋白含量在感染后第4天开始明显升高,小檗碱降低了肺含水量、肺血管通透性及BALF蛋白含量(P<0.01);模型组肺组织中PGE2、PLA2、LT-B4的含量明显升高,小檗碱不同程度地抑制了PGE2、PLA2、LT-B4的表达。结论:小檗碱通过抑制流感病毒感染后肺组织中PGE2、PLA2、LT-B4的释放,降低了肺血管通透性及肺含水量,对病毒性肺炎中肺水肿的形成,起到一定的治疗作用。     

降糖3号方对肥胖小鼠糖脂代谢及PI3K/AKT信号通路的影响

目的:观察降糖3号方对肥胖模型小鼠的体重、血糖、血清胰岛素含量、糖耐量、血脂等指标的影响,并探讨其对骨骼肌PI3K/AKT信号通路的影响。方法:8周龄C57BL/6J小鼠采用高脂喂养12周的方式诱导肥胖模型,将成模小鼠随机分为模型对照组,二甲双胍组,降糖3号方组,同时以正常饲料喂养的小鼠作为正常对照,进行为期8周的药物干预。每2周测量小鼠的体重、空腹血糖;第7周末进行口服葡萄糖耐量实验。实验结束后进行取材,检测糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素(Insulin)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,免疫印迹法检测骨骼肌组织PI3K、AKT、GLUT4等蛋白的表达。结果:降糖3号方能明显减轻肥胖小鼠的体重(P 0.05);能明显降低肥胖小鼠空腹血糖,使之恢复正常水平(P0.05);降糖3号方组小鼠糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素(INS)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)等指标显著低于模型组(P 0.05),且能有效改善实验动物的糖耐量(P 0.05)。蛋白印迹法检测结果表明,与模型组相比,降糖3号方可上调PI3K、AKT、GLUT4等蛋白表达水平(P 0.05)。结论:降糖3号方能够有效减轻肥胖小鼠体重,改善糖脂代谢,降低胰岛素水平,其作用可能是通过激活PI3K/AKT信号通路来实现。     

大黄素降糖及改善脂质代谢的实验研究

目的:探讨大黄素对2型糖尿病模型db/db小鼠血糖及血脂水平的影响.方法:4周龄16只db/db雄性小鼠随机分为治疗组和对照组,每组8只;治疗组经灌胃每天给予100mg/kg大黄素;对照组灌胃给予相仿体积的生理盐水,开始10天每天算进食量,每周测空腹血糖及体重1次,连续干预8周,干预前及实验结束前1周测胰岛素耐量,干预结束后于颈动脉取血测血脂水平(HDLC、LDL-C、TG、TC).结果:①大黄素干预不影响db/db小鼠的进食量,与对照组比较,P＞0.05;②大黄素可显著减轻db/db小鼠体重,与对照组比较,P＜0.05;③大黄素可改善db/db小鼠胰岛素敏感性,降低小鼠的空腹血糖水平,与对照组比较,P＜0.05或P＜0.01;④大黄素可降低db/db小鼠血TG、TC、LDL-C水平,P＜0.01.结论:大黄素可有效地改善db/db小鼠的糖脂紊乱状态,其降糖及改善血脂代谢机制值得进一步深入研究.     

大黄素降糖及改善脂质代谢的实验研究

目的：探讨大黄素对2型糖尿病模型db/db小鼠血糖及血脂水平的影响。方法：4周龄16只db/db雄性小鼠随机分为治疗组和对照组,每组8只;治疗组经灌胃每天给予100mg/kg大黄素;对照组灌胃给予相仿体积的生理盐水,开始10天每天算进食量,每周测空腹血糖及体重1次,连续干预8周,干预前及实验结束前1周测胰岛素耐量,干预结束后于颈动脉取血测血脂水平（HDL-C、LDL-C、TG、TC）。结果：①大黄素干预不影响db/db小鼠的进食量,与对照组比较,P〉0.05;②大黄素可显著减轻db/db小鼠体重,与对照组比较,P〈0.05;③大黄素可改善db/db小鼠胰岛素敏感性,降低小鼠的空腹血糖水平,与对照组比较,P〈0.05或P〈0.01;④大黄素可降低db/db小鼠血TG、TC、LDL-C水平,P〈0.01。结论：大黄素可有效地改善db/db小鼠的糖脂紊乱状态,其降糖及改善血脂代谢机制值得进一步深入研究。     

黄连素降糖调脂机制的研究

目的 旨在研究黄连素对KKAy小鼠体重、血糖、血脂、胰岛素等相关代谢指标的影响,且应用基因芯片探讨黄连素降血糖、调血脂的机制.方法 选用KKAy小鼠16只,随机分为黄连素组(给予每日250 mg/kg的黄连素粉末悬浊液)和对照组(给予等体积生理盐水),均连续灌胃4周.每周末测定小鼠空腹血糖(FBG)和体重.3周末进行口服糖耐量(OGTT)实验.4周末测定小鼠FBG、血脂和空腹胰岛素(FINS)水平.取小鼠骨骼肌组织进行RT-PCR基因芯片实验.结果黄连素组小鼠FBG、OGTT曲线下面积(AUC)、TC、TG、FINS和HOMA-IR值均比对照组显著降低(P<0.05或P<0.01).基因芯片显示黄连素组GLUT4、MAPK8、MAPK14、PPARα、UCP2上调,PPARγ、PGC、CEBP、resistin、HNF4α下调.结论 黄连素不仅能有效降低KKAy小鼠FBG,改善胰岛素敏感性,还能调节脂代谢.黄连素可能是通过AMPK-p38 MAPK-GLUT4通路调节KKAy小鼠血糖.PPARα上调参与黄连素对KKAy小鼠血脂的调节.     

体重指数干预对体检中心高脂血症的影响

目的探讨体重指数干预对体检中心高脂血症的影响。方法将500例在我院体检中心检出高脂血症患者随机分为对照组和干预组各250例,对照组给予体检中心护理常规进行护理,干预组在对照组基础上给予体重指数干预,观察比较两组干预前后体重指数和血脂水平。结果干预前两组体重指数、血脂水平比较差异无统计学意义(P0.05);干预后6个月,干预组体重指数下降水平高于对照组,血脂水平优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.01)。结论体检中心对检出的高脂血症患者实施积极有效的体重指数干预措施,对控制患者体重、预防肥胖及高脂血症的转归具有重要作用。     

Lipid-lowering effect of berberine in human subjects and rats

Due to serious adverse effects and the limited effectiveness of currently available pharmacological therapies for obesity, many research efforts have focused on the development of drugs from natural products. Our previous studies demonstrated that berberine, an alkaloid originally isolated from traditional Chinese herbs, prevented fat accumulation in vitro and in vivo. In this pilot study, obese human subjects (Caucasian) were given 500 mg berberine orally three times a day for twelve weeks. The efficacy and safety of berberine treatment was determined by measurements of body weight, comprehensive metabolic panel, blood lipid and hormone levels, expression levels of inflammatory factors, complete blood count, and electrocardiograph. A Sprague-Dawley rat experiment was also performed to identify the anti-obesity effects of berberine treatment. The results demonstrate that berberine treatment produced a mild weight loss (average 5 lb/subject) in obese human subjects. But more interestingly, the treatment significantly reduced blood lipid levels (23% decrease of triglyceride and 12.2% decrease of cholesterol levels) in human subjects. The lipid-lowering effect of berberine treatment has also been replicated in the rat experiment (34.7% decrease of triglyceride and 9% decrease of cholesterol level). Cortisol, calcitriol, ACTH, TSH, FT4, and SHBG levels were not significantly changed following 12 weeks of berberine treatment. However, there was interestingly, an increase in calcitriol levels seen in all human subjects following berberine treatment (mean 59.5% increase, p=0.11). Blood inflammatory factors (CRP, IL-6, TNFα, COX-2) and erythrocyte sedimentation rate (ESR) were not significantly affected by treatment with berberine. Tests of hematological, cardiovascular, liver, and kidney function following berberine treatment showed no detrimental side effects to this natural compound. Collectively, this study demonstrates that berberine is a potent lipid-lowering compound with a moderate weight loss effect, and may have a possible potential role in osteoporosis treatment/prevention.     

Antiobesity effect of PEGylated conjugated linoleic acid on high-fat diet-induced obese C57BL/6J (ob/ob) mice: attenuation of insulin resistance and enhancement of antioxidant defenses

This study was designed to test that dietary conjugated linoleic acids (CLA) used in a mixture of cis-9,trans-11 and trans-10, cis-12 isomers (40% each in weight) coupled to poly(ethylene glycol) (PEG) as PEGylated CLA (PCLA) act as mediators inducing or inhibiting specific metabolic pathways in high-fat (HF)-fed obese C57BL/6J (ob/ob) mice. After an acclimatization period of 7 days, animals were given a normal (control) or HF diet, the latter being added either alone (HF) or with CLA, PEG or PCLA for 6 weeks. Although the food intakes were not different among the dietary groups, final body weights were significantly lower in the HF-PCLA group than in the HF group. Also the HF-PCLA diet strongly prevented the dramatic increase in blood low-density lipoprotein cholesterol observed with the HF diet, with no difference in high-density lipoprotein cholesterol between control, HF and HF-PCLA treatments. Furthermore, homeostasis model assessment levels showed a marked decrease in HF-PCLA-fed mice, preventing the increase found in mice fed the HF diet, and suggesting that PCLA lowered insulin resistance in HF-mice. The liver steatosis observed in mice fed the HF diet was also prevented by PCLA. Interestingly, the activity of mitochondrial glutathione peroxidase was increased by PCLA, which may enhance antioxidant defenses. Overall, PCLA exerted its beneficial effects through reduction of lipid accumulation and attenuation of insulin resistance induced by the HF diet in obese C57BL/6J (ob/ob) mice, which might confer to these products antiobesity properties in other species.