不同光强对加拿大一枝黄花生长和叶绿素荧光的影响

以外来入侵种加拿大一枝黄花(Solidago canadensis)为研究对象,在4种光照强度处理下,对其光合色素含量、叶绿素荧光特性、比叶重、植株的生长特征和生物量分配等指标进行了测定分析.结果表明:(1)随着光照强度的减弱,加拿大一枝黄花叶片的Chla、Chlb和Chl(a b)均上升,Chla/Chlb下降,4种光强处理下叶片的初始荧光(Fo)、光系统Ⅱ实际光化学效率(ФPSⅡ)、光系统Ⅱ最大光能转化效率(Fv/Fm)日变化曲线相似,高光强下的Fo、ФPSⅡ和Fv/Fm均小于中、低和弱光强下的,这说明加拿大一枝黄花能适应较大的光强幅度,同时对低、弱光强有一定的抗逆性.(2)生长在高(RI为100%)、中(RI为60%)光强下的加拿大一枝黄花植株正常生长,生长于低(RI为20%)弱(RI为5%)光强下的植株生长不良,表现为植株矮小,茎秆细弱.中度的遮荫对它的生长没有明显影响,但在严重遮阴下生长受抑.(3)生长在高、中光强下的总生物量、地下部分生物量明显增多,低、弱光强处理下的叶生物量比显著增加.结果表明,加拿大一枝黄花在高、中光强下对生长最有利,能够适应较大幅度的光照变化,但在严重遮阴下生长明显受抑,说明该入侵植物不易入侵到密林等光照强度比较弱的生境.     

入侵植物加拿大一枝黄花对土壤水分变化的生态学响应

以盆栽的入侵植物加拿大一枝黄花为材料,在100%(CK)、80%(W_80)、60%(W_60)和40%(W_40)土壤田间持水量条件下,研究了该植物的生长、生物量分配和光合生理特征,以探讨其入侵机制.结果表明:(1)加拿大一枝黄花的生长速率、株高、叶面积(叶长、叶宽)等均随土壤含水量的降低而下降;总生物量及根、茎、叶各器官生物量积累均随土壤含水量的减少而呈不同程度降低,根生物量比、叶生物量比和根冠比则表现出逐渐增大趋势,并在W_40处理下达到最大;克隆生长在W_40处理下受到严重抑制,表现为无克隆分株和二级根茎,分枝强度低、根茎直径小等特征.(2)随着土壤含水量减少,植株叶绿素a、叶绿素b和叶绿素总量逐渐下降,叶绿素a/b比值却升高,同期的净光合速率、最大净光合速率、光饱和点下降,而光补偿点却上升,其光适应范围逐渐变小.研究发现,加拿大一枝黄花具有较强的抗旱性和耐旱性,但重度干旱仍严重影响其正常生长,其适宜的水分生态位是中偏湿的土壤环境;其通过一系列形态和生理上的可塑性变化来适应和占据各种异质性生境,表型可塑性可能是其成功入侵的重要机制.     

光强对入侵植物加拿大一枝黄花光合指标与克隆生长的影响

对入侵植物加拿大一枝黄花（Solidago canadensis）在不同光强下的光合作用特性和克隆生长规律进行了研究。结果表明：（1）随着光强的降低,加拿大一枝黄花叶片净光合速率（Pn）、最大净光合速率（Pmax）、光饱和点（LSP）、光补偿点（LCP）和表观量子效率（AQY）均下降,但Pn、Pmax和LSP在高光照（1x：50000）和中光照（1x：30000）下差异不显著;（2）虽然生长在低、弱光照条件下的加拿大一枝黄花克隆生长明显受到抑制,克隆分株数（〈2）、根茎数（〈4）、分枝强度（〈6）、根茎平均长度（〈17cm）、根茎直径（〈0．33cm）均显著降低,但克隆生长主要指标[克隆分株数（〉15）、根茎数（〉7）、分枝强度（〉30）、根茎平均长度（〉64em）、根茎直径（〉0．59cm）]在高、中光照条件下差异不显著。研究结果证明,高光照生境对加拿大一枝黄花的生长最为有利,虽然在弱光下光合和克隆生长受到一定抑制,但能通过较强的可塑性适应不同强度的光照条件,这可能是其广泛成功人侵的一个原因。     

替米沙坦改善糖尿病大鼠肾脏功能机制研究

目的研究替米沙坦对糖尿病大鼠24 h尿蛋白、血肌酐、肌酐清除率(Ccr)和血清尿素氮(BUN)等相关代谢指标的影响,且应用基因芯片探讨替米沙坦改善肾功能的机制。方法 30只SD大鼠,其中随机选取10只为正常对照组(给予等体积生理盐水)。选用20只大鼠,采用STZ法制备糖尿病模型,而后将16只造模成功的糖尿病大鼠随机分为替米沙坦治疗组(给予10 mg/kg/d的替米沙坦,n=8)和糖尿病模型组(给予等体积生理盐水,n=8)。三组大鼠均连续灌胃12周。每4周测定大鼠空腹血糖(FBG)和体重。12周末测定大鼠24h尿蛋白、尿肌酐、血肌酐和BUN水平。12周末处死大鼠,取肾脏组织进行基因芯片实验,并运用real time PCR进行验证。结果糖尿病模型组24h尿蛋白(P<0.01)、血肌酐(P<0.05)和BUN(P<0.01)比对照组显著升高,Ccr较对照组显著降低(P<0.05)。替米沙坦能改善糖尿病大鼠24h尿蛋白、血肌酐、Ccr和BUN水平。基因芯片结果显示替米沙坦组较糖尿病模型组有1541个基因发生显著改变,其中554个上调,987个下调。基因富集分析显示这些差异表达基因集中在氧化磷酸化通路和PPAR通路。Real time PCR证实替米沙坦组较糖尿病模型组ATP合成酶β亚基(Atp5b)、细胞色素c氧化酶亚基VIc(Cox6c)和NADH脱氢酶(辅酶Q)铁硫蛋白3(Ndufs3)基因显著下调。结论替米沙坦能有效改善糖尿病大鼠肾脏功能。替米沙坦的肾脏改善作用可能是通过线粒体氧化磷酸化通路和PPAR-γ通路调节。     

白藜芦醇对急性痛风性关节炎大鼠的影响(英文)

目的:观察白藜芦醇对急性痛风性关节炎大鼠的影响。方法:选取Wista大鼠36只,随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组、白藜芦醇低剂量组、白藜芦醇中剂量组、白藜芦醇高剂量组,各组相应采用生理盐水、秋水仙碱、白藜芦醇低、中、高剂量灌胃7天(1次/日),模型组及各实验组于灌胃第四天把25g/mL(0.05mL)浓度的尿酸盐溶液注射到大鼠踝关节腔内,制备急性痛风性关节炎模型,正常对照组大鼠关节腔内注射生理盐水0.05 ml,72 h后留取踝关节关节液及关节滑膜,应用ELISA法观察关节液中IL-1β、CXCL10的变化。关节滑膜用10%福尔马林固定待做病理。结果:与模型组比较,白藜芦醇能显著降低关节液中IL-1β、CXCL10水平(P0.05),病理结果显示,白藜芦醇可减轻急性痛风性关节炎大鼠踝关节组织的水肿和炎性细胞浸润。结论:急性痛风性关节炎发病过程中IL-1β,CXCL10明显增高,白藜芦醇可有效抑制急性痛风性关节炎发作,且该作用呈一定的剂量依赖性。关键词:痛风性关节炎;白藜芦醇;白介素1-β     

黄连素降糖调脂机制的研究

目的 旨在研究黄连素对KKAy小鼠体重、血糖、血脂、胰岛素等相关代谢指标的影响,且应用基因芯片探讨黄连素降血糖、调血脂的机制.方法 选用KKAy小鼠16只,随机分为黄连素组(给予每日250 mg/kg的黄连素粉末悬浊液)和对照组(给予等体积生理盐水),均连续灌胃4周.每周末测定小鼠空腹血糖(FBG)和体重.3周末进行口服糖耐量(OGTT)实验.4周末测定小鼠FBG、血脂和空腹胰岛素(FINS)水平.取小鼠骨骼肌组织进行RT-PCR基因芯片实验.结果黄连素组小鼠FBG、OGTT曲线下面积(AUC)、TC、TG、FINS和HOMA-IR值均比对照组显著降低(P<0.05或P<0.01).基因芯片显示黄连素组GLUT4、MAPK8、MAPK14、PPARα、UCP2上调,PPARγ、PGC、CEBP、resistin、HNF4α下调.结论 黄连素不仅能有效降低KKAy小鼠FBG,改善胰岛素敏感性,还能调节脂代谢.黄连素可能是通过AMPK-p38 MAPK-GLUT4通路调节KKAy小鼠血糖.PPARα上调参与黄连素对KKAy小鼠血脂的调节.