怎样理解鸟类双重呼吸与其他陆生脊椎动物呼吸的区别?

答:初中《动物学》课本中讲:“鸟类在吸气和呼气时肺里都能够进行气体交换的现象,叫做‘双重呼吸’。其他的陆生脊椎动物,只是在吸气时,肺内进行气体交换”。鸟在飞翔时两翼上提,体内气囊扩张,气囊内气压下降,在大气压作用下,外界大量新鲜空气进入鼻孔、气管后,大部分通过中支气管,直接进入后气囊,少部分通过平行支气管,进行了气体交换;两翼下降时气囊受压缩小,气囊内气压增大,后气囊里的新鲜空气返回肺内平行支气管,同样能够进行旺盛的气体交换,与此同时,     

家兔油酸型呼吸窘迫综合征呼吸运动变化的机制

本文介绍家兔实验性呼吸窘迫综合征时呼吸功能的变化。静脉注射油酸后呼吸频率迅速增加,肺通气量则经历三个时相的变化,依次为最初通气增大期、延迟通气增大期和通气不足期。胸廓呼吸运动的幅度随着时间的延长逐渐加大而潮气量则逐渐减少。O_2吸收率及 CO_2排出率在通气不足期显著减少。血气分析提示,在通气增大期有呼吸性碱中毒,至通气不足期出现酸中毒。动脉血 PO_2在注射油酸后20min 时尚能维持在80mmHg 左右,以后则明显下降。切断双侧迷走神经后再注射油酸,呼吸不再增快,最初通气增大期显著减弱,而延迟通气增大期和通气不足期照常发生。切断双侧窦神经后再注射油酸,仍见呼吸加快和最初通气增大期,但延迟通气增大期消失。上述结果表明:动物注射油酸后,呼吸加快和最初通气增大期是通过迷走神经实现的,而延迟通气增大期则是由于缺 O_2,刺激外周化学感受器所致。     

模拟40m氮氧饱和潜水时的肺呼吸功能变化

人在饱和潜水环境中的作业能力和安全性,主要受制于呼吸气体密度增大和由此导致的肺通气不足及体内CO_2潴留。我们对在高气压环境中的受试者进行了肺呼吸功能监测,观察了各项指标变化规律。目的是为高气压作业人员的安全和有效作业提供科学依据。     

哇巴因刺激肺慢适应感受器

钠钾泵抑制剂——哇巴因能引起气道内慢适应感受器异相发放,表现为冲动在正常时的吸气相发放,呼气相终止转变为在呼气相发放,吸气相终止。我们推测异相发放由过度兴奋所致,如果假设正确,那么降低气道压力从而减少对感受器刺激,将能防止异相发放。本工作在麻醉、开胸、机械通气（在呼气末附加3cm水柱的正压）的家兔中记录颈迷走神经中慢适应感受器的单位放电,向感受野注射微量哇巴因（1μmol／L,20μ1）,可观察到感受器活动发生变化。感受器放电经历紧张性发放、异相发放、以及不规则发放三个时期,随后放电终止,进入静息状态。在紧张期,感受器呈持续发放,冲动频率随肺部通气变化的波动幅度明显减小。在异相发放期,感受器活动出现突然发放（呼气相）与终止（吸气相）,其冲动快速转换于高频发放和静止之间。此时,若撤除呼气末正压而减少气道内压力,感受器活动恢复正常,即冲动频率于气管压峰值时为最高,在呼气相减少或终止。在不规则期,感受器通常处于静止状态,时而出现突发高频冲动,且与呼吸周期无关。可以设想：在吸气相,感受器受到牵拉,引起钠、钙等阳离子内流,产生感受器电位。正常时,由于激活钠泵,将钠离子泵出细胞,使感受器电位回复。当钠泵受到抑制后,钠外流受阻,感受器电位加大。在异相发放期,肺充气时牵拉感受器,进一步增加感受器电位,当它超越了产生动作电位的活动范围后,则感受器因过度去极化而失去兴奋性。     

家兔膈神经呼气相电活动的观察

在52只麻醉兔和4只清醒兔上均观察到,自然呼吸时膈神经于呼气相有紧张性放电。同时引导膈肌肌电表明这种活动与膈肌紧张性的维持有关。这种电活动在切断引导电极外周段的膈神经后仍然存在。通气量不足、动脉血 PCO_2增加或 PO_2减少使其减少或消失;吸入纯氧或过度通气引起相反效应。切断窦神经或延髓腹外侧面化学敏感区局部贴敷浸有普鲁卡因的滤纸片,使膈神经呼气相放电增强;颈动脉窦区注入30—75μg NaCN 或将 pH=6的酸性人工脑脊液滤纸片贴于延髓化学敏感区,使膈神经呼气相放电减弱。本工作提示正常血气浓度及其变化经相同的外周和中枢化学感受机制同时发动两种调节过程:1.通过调节吸气肌位相性活动而调节肺通气量;2.通过调节吸气肌呼气相紧张性活动而调节肺机能余气量。     

关于鸟类双重呼吸的定义

不少教科书称鸟类的呼吸为双重呼吸,(double resprtion),其定义为吸气和呼气时在肺内均能进行气体交换。笔者认为,这无论从名称还是从定义上都未能反映出鸟类呼吸的特点。 首先,就定义来说,该特点远非鸟类所特有,例如哺乳类的肺在吸气和呼气时也都能进行气体交换,这可以从以下事实看出。 1.从呼吸频率和心跳频率的比率来看,成年兔的呼吸频率约为20～30次/分,其心博约     

呼吸的调节

肺的通气是吸气运动和呼气运动的结果。吸气总是主动的,而呼气在安静状态下是被动的;但当呼吸受到刺激时,它就变成主动的。呼吸运动由几组肌肉收缩的协调而成。这种协调现象是在中枢神经系统的控制之下发生的。呼吸运动的中枢位于第四脑室的底部(Lorry,Legallois和Flourens)。Flou-rens把这个中枢部位称为“Noeud vital”。其他学者在观察冷和热的局部影响时,以及在生前表现有呼吸障碍的脊髓灰白质炎病人的尸检观察中,肯定了这个部位。从这个区域向呼吸肌发出有规律的节律性冲动,间有抑制期。     

呼吸性神经元在脑干中的分布及节律性呼吸的形成

延髓呼吸性神经元主要分布在孤束核、疑核和后疑核。孤束核和后疑核的呼吸性神经元轴突在闩部交叉至对侧,在脊髓腹外侧部下行,其末梢到达呼吸肌运动神经元。疑核的呼吸性神经元轴突由第九、十对颅神经传出,支配辅助呼吸肌。中枢吸气性活动可能产生于孤束核的吸气性神经元。平静呼吸时,吸气性神经元的放电活动被吸气切断机制周期性地切断,形成吸气和呼气活动的节律交替。I_β神经元中有一部分可能与吸气切断机制有关。中枢吸气性活动、肺牵张感受器传入活动、呼吸调整中枢活动以及脑干网状结构等其他神经结构的活动在吸气切断机制的神经元中进行整合,对中枢吸气性活动进行控制。关于中枢吸气性活动的起源和呼气相中吸气性神经元保持静止状态等问题,目前仍不清楚。     

电刺激家兔迷走神经中枢端诱导的黑-伯反射中的非联合型学习现象

本文旨在研究电刺激家兔迷走神经诱导的黑-伯（Hering-Breuer,HB）反射中的学习和记忆现象。选择性电刺激家兔迷走神经中枢端（频率10～100Hz,强度20～60μA,波宽0．3ms,持续60s）,观察对膈神经放电的影响。以不同频率电刺激家兔迷走神经可模拟HB反射的两种成分,即类似肺容积增大所致抑制吸气的肺扩张反射和类似肺容积缩小所致加强吸气的肺萎陷反射。（1）长时高频（≥40Hz,60s）电刺激迷走神经可模拟呼吸频率减慢,呼气时程延长的肺扩张反射。随着刺激时间的延长,膈神经放电抑制的程度逐渐衰减,表现为呼吸频率的减慢（主要由呼气时程延长所致）在刺激过程中逐渐减弱或消失,显示为适应性或“习惯化”的现象;刺激结束时呼吸运动呈现反跳性增强,表现为一过性的呼气时程缩短,呼吸频率加快,然后才逐渐恢复正常。长时低频（〈40Hz,60s）电刺激迷走神经可模拟呼吸频率加快、呼气时程缩短的肺萎陷反射。随着刺激时间的延长,膈神经放电增强的程度逐渐衰减,同样表现出“习惯化”现象;刺激结束后,膈神经放电不是突然降低,而是继续衰减,表现为呼气时程逐渐延长,呼吸频率逐渐减慢,直至恢复到前对照水平,表现了刺激后的短时增强效应。（2）HB反射的适应性或“习惯化”程度反向依赖于刺激强度和刺激频率,表现为随着刺激强度和频率的增加,膈神经放电越远离正常基线水平,即爿惯化程度减弱。结果表明,家兔HB反射具有“习惯化”这一非联合型学习现象,反映与其有关的呼吸神经元网络具有突触功能的可翅性,呼吸的中枢调控反射具有一定的适应性。     

蟾蜍肺干制标本的简易制作方法

在动物课的教学中,讲解两栖动物肺的构造时,使用干制标本容易取得较理想的效果。 1.取体形较大的蟾蜍或蛙解剖,找到口腔深处的喉门,用小解剖剪从腹部向前剪至下颌部,当剪到胸部时,注意不要剪破气管室和喉门.从喉门往肺里冲气,只要鼓起来即可.这时肺和短小的气管室就看得比较清楚了。用小     

超快速反应聚合物光纤氧测定装置及其用于活体动物机械通气下动脉血氧分压连续动态变化的初步实验报告

目的:我们在中国尝试使用超快反应聚合物光纤氧感受器置入整体活体动物动脉血管,再通过光电转换测定系统以记录活体动物颈动脉PO_2(PaO_2)连续动态的快速变化,为完善整体整合生理学理论体系中循环参与呼吸调控和呼吸循环代谢一体化调控提供实验依据。方法 :(1)超快反应氧感受器制作、性能及其测定系统标定:在实验室加热总长2 m光纤的远端5 mm部分,拉动直到它成锥形尖端,清洁并干燥后,将1 mm锥形光纤尖端浸涂到发光体掺杂聚合物溶液中,在溶剂快速蒸发同时将其缓慢抽出来形成氧气感测尖端,室温干燥24 h。对完成制作的感受器进行性能标定,并于第37日重复标定。(2)动物实验:在潍坊医学院实验室对山羊全麻气管插管氧气机械通气下,切皮暴露双颈动脉和左侧股动脉,分别把超快反应氧传感器直接插入动脉中,通过光导纤维、激发与检测Y型光纤耦合器经光电转换连接到个人电脑,实现机械通气下活体山羊颈动脉PaO_2的连续动态反应,主要分析Pa O_2的呼吸间波浪式交替升降和肺-颈动脉时间延迟。结果:该置入式超快反应氧传感器在液相的响应时间为100 ms。活体山羊实验40%～60%氧气机械通气心率和血压稳定,左和右颈动脉PaO_2随着呼吸机的吸气和呼气呈现波浪式上升和下降的呼吸交替现象,幅度高达15 mmHg;左侧股动脉位置记录的信息噪音显著干扰PaO_2变化。肺-颈动脉时间延迟是在吸气和呼气开始后1.5～1.7 s左侧和右侧颈动脉PaO_2都开始上升和下降;即肺通气开始后3次心跳,左心室可把肺毛细血管后动脉化的肺静脉血液送到外周化学感受器位置中断吸气切换为呼气和中断呼气切换为吸气,如此实现吸呼周而复始。结论:活体动物置入动脉的超快反应氧传感器及其测定系统可测定PaO_2生理性波浪式变化,能为整体整合生理学医学新理论体系中解释吸气和呼气相互切换的机制提供实验依据。     

高气压下呼吸功能研究的若干进展

高气压下(如潜水时)呼吸功能的主要障碍是由于呼吸气体相对密度的增加而产生的单纯性肺通气不足和二氧化碳潴留。人暴露在高气压环境中的安全性和进行有效劳动的能力,特别是饱和停留(一般指高气压暴露超过24小时)的适应性机制,都很大程度地取决于呼吸功能的状况。因高气压暴露及呼吸装具的影响而产生呼吸障碍时,人的劳动能力及其安全性将受到相应的限制。本文拟综合国外晚近报道和我们的工作对上述问题加以评述。     

鳄类心脏形态功能的探讨

本文对4种共10例鳄的心脏和大血管进行了解剖学和组织学观察。发现鳄类肺动脉瓣的心室侧有厚层平滑肌组织,它不仅有助防止血液逆流,必要时还可暂停血液顺流,即鳄类的肺动脉瓣具有双向阻断的特殊生理功能。     

再谈中生代空中霸王——翼龙（三）

上几期我们谈了翼龙类的起源、适应空中飞行的骨骼构造特征、生活习性、生理功能等,下面我们将介绍一下最后一个问题,即翼龙类的绝灭问题。任何一个生命体都要经过产生、发展、灭亡的过程,翼龙类也不例外。在白垩纪的末期（６５００万年前）,翼龙类与它们同时代的陆地霸王———恐龙类以及水中霸王———鱼龙类、蛇颈龙类以及沧龙类等同时在地球上绝灭了。在地球的历史上,虽然发生过多次明显的大的生物绝灭事件,但是,惟独在中生代与新生代之交的生物绝灭事件最为引人注目,因为在这次事件中,当时曾经横行一世的陆地霸王———恐龙类…     

损毁或阻滞面神经核腹内侧区对呼吸节律的影响

实验用兔,在乌拉坦静脉麻醉,自然呼吸或三碘季铵酚麻痹,人工通气条件下进行。观察了损毁或阻滞面神经核腹内侧区(VMNF)对呼吸节律的影响。结果如下:1.单侧损毁或利多卡因局部阻滞 VMNF 区可引起双侧膈神经放电时间延长,此效应在切断双侧颈迷走神经后尤为明显;2.膈神经吸气性放电的递增速度无明显改变。上述结果提示:VMNF 区在中枢呼吸节律调制中具有重要作用,可能是吸气切断机制负反馈神经元回路中的一个重要结构。     

高频喷射通气时组胺致肺损伤犬的呼吸力学监测

本实验应用拟合法观察了高频喷射通气时组胺致肺损伤犬的呼吸力学改变。结果表明,静脉持续滴注组胺后,跨肺压、气道压明显升高;呼气相肺顺应性及呼吸系统总顺应性分别由对照值0.727±0.168和0.344±0.077降到0.336±0.102和0.195±0.036L·kPa~(-1)(P<0.05),肺阻力和呼吸系统总阻力分别由对照值0.091±0.021和0.211±0.045升至0.191±0.024和0.362±0.049kPa·L~(-1)·s~(-1)(P<0.05);吸气相肺及呼吸系统顺应性、阻力的变化均未达显著水平。组胺滴注前、后呼气相呼吸系统顺应性与肺顺应性均呈显著正相关。我们认为,高频喷射通气时应用曲线拟合法实时监测组胺致肺损伤犬的呼吸力学变化是可行的,监测呼气相呼吸系统顺应性可用作无创、间接测量肺顺应性。     

浅谈四足动物发声器官的演变

原始的喉最初见于肺鱼.肺鱼兼有鳃和肺,是唯一有肺的鱼类.肺鱼的肺就是它的鳔.肺鱼生活于热带的河沼中,平时用鳃呼吸,当河水干涸或水中腐质很多而缺氧时,也可用鳔通过鳔管直接吸取空气中的氧气,形成原始肺.肺鱼为适应两种不同呼吸方式的需要,在鳔管的上端形成一个环形的纤维括约带.当这个括约带收缩时,将肺与消化道隔开,使水不会进入肺     

鸟兽呼吸的比较

鸟兽呼吸时,肺内连续进行气体交换,但因其肺内结构的不同,而使(气体交换部位)肺通气的方式不同。鸟类的呼吸气流单向(古肺)或双向(新肺)贯流由毛细血管构成的三级支气管,肺内没有余气,气流含氧量高,交叉对流进行高效率的气体交换,而称为:贯流式呼吸。哺乳动物呼吸气流潮式进出肺,称为潮式呼吸,肺内有大量余气和吸入气体混合,与血液进行较低效率的池式气体交换。     

超快速反应聚合物光纤氧测定装置及其用于活体动物机械通气下动脉血氧分压连续动态变化的初步实验报告*

目的: 我们在中国尝试使用超快反应聚合物光纤氧感受器置入整体活体动物动脉血管,再通过光电转换测定系统以记录活体动物颈动脉PO₂（PaO₂）连续动态的快速变化,为完善整体整合生理学理论体系中循环参与呼吸调控和呼吸循环代谢一体化调控提供实验依据。方法: ①超快反应氧感受器制作、性能及其测定系统标定：在实验室加热总长2 m光纤的远端5 mm部分,拉动直到它成锥形尖端,清洁并干燥后,将1 mm锥形光纤尖端浸涂到发光体掺杂聚合物溶液中,在溶剂快速蒸发同时将其缓慢抽出来形成氧气感测尖端,室温干燥24 h。对完成制作的感受器进行性能标定,并于第37日重复标定。②动物实验：在潍坊医学院实验室对山羊全麻气管插管氧气机械通气下,切皮暴露双颈动脉和左侧股动脉,分别把超快反应氧传感器直接插入动脉中,通过光导纤维、激发与检测Y型光纤耦合器经光电转换连接到个人电脑,实现机械通气下活体山羊颈动脉PaO₂的连续动态反应,主要分析PaO₂的呼吸间波浪式交替升降和肺-颈动脉时间延迟。结果: 该置入式超快反应氧传感器在液相的响应时间为100 ms。活体山羊实验40%~60%氧气机械通气心率和血压稳定,左和右颈动脉PaO₂随着呼吸机的吸气和呼气呈现波浪式上升和下降的呼吸交替现象,幅度高达15 mmHg;左侧股动脉位置记录的信息噪音显著干扰PaO₂变化。肺-颈动脉时间延迟是在吸气和呼气开始后1.5~1.7 s左侧和右侧颈动脉PaO₂都开始上升和下降;即肺通气开始后3次心跳,左心室可把肺毛细血管后动脉化的肺静脉血液送到外周化学感受器位置中断吸气切换为呼气和中断呼气切换为吸气,如此实现吸呼周而复始。结论: 活体动物置入动脉的超快反应氧传感器及其测定系统可测定PaO₂生理性波浪式变化,能为整体整合生理学医学新理论体系中解释吸气和呼气相互切换的机制提供实验依据。     

ALI/ARDS患者使用保护性通气策略对于肺部损伤的影响

急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是常见的临床综合征,绝大多数ALI/ARDS患者需机械通气治疗,机械通气在提供可接受的肺部气体交换的同时治疗基础疾病,但机械通气本身也会引起肺部损伤,即机械通气性肺损伤(VILI)。而通过调整机械通气参数的设置,使用保护性通气策略可显著减低ALI/ARDS患者机械通气性肺损伤程度,从而减少肺部感染,缩短机械通气时间和住院时间,降低28天死亡率,明显改善ALI/ARDS患者的生存质量,起到最大程度地肺保护作用。本文从气道平台压,通气容积,呼气末正压等几个不同通气参数方面分别进行综述,讨论ALI/ARDS患者机械通气时使用保护性通气策略对于肺部损伤的影响。