银杏提取物对大鼠肺缺血/再灌注损伤的保护作用

目的：观察银杏提取物（EGB）对大鼠体外循环肺缺血／再灌注损伤（I／R）的保护作用。方法：建立离体大鼠肺灌流模型．SD大鼠随机分成假手术组（Sham）、I／R组和EGB组,观察大鼠肺组织形态学改变、分别测定肺组织匀浆及灌流液中超氧化物歧化醇（SOD）、丙二醛（MDA）的含量、肺湿干重比（W／D）和平均肺动脉压（MPAP）。结果：HE染色显示EGB组肺损伤明显减轻、肺组织湿／干重比和MPAP显著低于I／R组：EGB组肺脏灌流液和组织匀浆中SOD的活性显著高于I／R组,MDA含量则显著低于I／R组。结论：EGB对大鼠肺I／R损伤具有保护作用。     

牛磺酸对大鼠肢体缺血倡灌注后肺损伤时磷脂酶A2的影响

目的：探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血／再灌注后肺损伤时磷脂酶A2（PLA2）的影响。方法：实验采用大鼠肢体缺血／再灌注损伤模型,将Wistar大鼠30只随机分为3组（n=10）,对照组（control）、单纯缺血／再灌注组（1／R）、牛磺酸＋缺血／再灌注组（Tau＋I／R）,分别测定血浆丙二醛（MDA）、黄嘌呤氧化酶（XOD）、超氧化物歧化酶（SOD）以及肺组织Taurine、XOD、SOD、MDA、髓过氧化物酶（MPO）的含量、肺湿／干比值（W／D）和磷脂酶A2（PLA2）的活性。结果：口服牛磺酸可有效地降低肺组织MPO、PLA2和XOD的活性．结论：牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤具有保护作用,其机制之一可能与降低PLA2活性和抑制炎症反应有关。     

小剂量肝素对小鼠淹溺肺损伤SOD、MPO活性和MDA水平的影响

目的：探讨小剂量肝素对淹溺诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用。方法：6 0只小鼠随机分为正常组、溺亡组和小剂量肝素组,每组各20只。肝素组在游泳前30 min腹腔注射肝素0.1 U/g。将小鼠放入内壁光滑的离心管内置入水中让其自由游泳建立小鼠淡水淹溺肺损伤模型。正常组小鼠采用脊椎脱臼法处死,溺亡组和小剂量肝素组溺亡小鼠溺亡9 min后,取肺组织。称重肺组织计算肺指数及肺湿/干重比;HE染色观察小鼠肺组织的病理变化;取肺组织检测肺组织丙二醛（MDA）、肺组织髓过氧化物酶（MPO）,超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与正常组相比,溺亡组小鼠肺指数增加,湿干重比（W/D）比值增高;肺组织病理形态学炎症明显加重;肺组织匀浆SOD活性明显降低,MDA含量、MPO活性升高（P<0.05,P<0.01）。与溺亡组相比,肝素组小鼠肺指数降低,湿干重比（W/D）比值降低;肺组织病理形态学炎症明显减轻;肺组织匀浆SOD活性明显升高,MDA含量、MPO活性降低（P<0.05,P <0.01）。结论：小剂量肝素可以发挥抗炎和抗氧化作用,减轻淹溺诱导的小鼠急性肺损伤。     

允许性高碳酸血症对大鼠机械通气相关性肺损伤NF-kB 表达的影响

目的：探讨允许性高碳酸血症对大鼠机械通气相关性肺损伤（VILI）时NF-kB 表达的影响。方法：健康雄性Wistar 大鼠30 只,体重220～280 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分3 组（n=10)：对照组（C 组）保留自主呼吸、机械通气肺损伤组（V 组）和 VILI+ 高碳酸血症干预治疗组(H 组)行机械通气4 h。采用吸气相高气道压机械通气模式制备机械通气相关性肺损伤模型。H 组通 过调整吸入的CO2浓度来维持动脉血PaCO2分别为80～100 mmHg。于机械通气15 min 时、机械通气1 h、2 h和4 h 时记录 MAP,采集股动脉血样,进行动脉血气分析,记录PaO2;机械通气结束时,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白、TNF-琢和巨噬 细胞炎症蛋白-2（MIP-2）的浓度;取肺组织,测定湿干重比（W/D 比）、细胞间粘附分子（ICAM-1）和NF-kb 蛋白的表达水平,并观 察病理学结果,进行肺损伤评分。测定肺组织丙二醛（MDA）含量及过氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与C 组比较,V 组和H 组 肺损伤评分、W/D 比、ICAM-1表达水平、BALF中总蛋白浓度、TNF-alpha和MIP-2 浓度、MDA 含量和肺组织NF-资B 活性升高,PaO2 降低（P<0.05）;与V 组比较,H 组肺损伤评分、W/D 比、ICAM-1表达水平、BALF 中总蛋白浓度、TNF-alpha和MIP-2 浓度和肺组织 NF-kB 表达降低,SOD活性增强,PaO2升高（P<0.05）。结论：允许性高碳酸血症可下调NF-资B的表达,从而抑制炎症反应减轻大 鼠机械通气相关性肺损伤。     

大鼠肢体缺血/再灌注后肺损伤及一氧化氮合酶的变化与意义

目的：研究大鼠肢体缺血／再灌注后急性肺损伤时,内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和诱导型一氧化氮合酶（i-NOS）的表达及其在急性肺损伤发生中的作用。方法：雄性Wistar大鼠于后肢根部阻断血流后松解（4h／4h）,分别给予L-Arg和氨基胍（AG）预先干预,分为control、IR、L-Arg和AG组,免疫组织化学方法检测肺组织中iNOS和eNOS的表达,同时检测肺组织中MDA、MPO、W／D和NO2^-／NO3^-值,肺组织形态学观察以评价肺损伤的程度。结果：与control组比较,I／R组eNOS表达降低,iNOS表达增强,MDA、MPO、W／D和NO2^-／NO3^-值增加。肺组织充血、炎细胞浸润,肺泡腔渗液;与I／R组比较,L-Arg组eNOS、iNOS表达无明显变化,NO2^-／NO3^-增加。MDA、MPO、W／D降低,肺组织损伤有减轻趋势,AG组eNOS表达无明显变化,iNOS活性降低,NO2^-／NO3^-减少,MDA、MPO、W／D增加,肺组织损伤有加重趋势。结论：肢体缺血／再灌注急性肺损伤过程中,iNOS表达增加,NO生成增多,在肺损伤发生中有一定的保护作用。     

猪肺表面活性物质对海水淹溺性肺损伤大鼠治疗的量效关系

目的:探讨猪肺表面活性物质(PPS)对海水淹溺肺损伤大鼠的治疗效果及量-效关系.方法:24只SD大鼠气管内注入海水观察120min,建立海水淹溺肺损伤模型后,随机等分为4个治疗组(n=6):生理盐水对照组,100mg/kgPPS组,150mg/kgPPS组和200mg/kgPPS组.分别监测4组大鼠给药后30min、60min、120min的BR和Pa02,120min后放血处死,计算大鼠存活率及支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α浓度和TP含量,取肺观察肺组织形态学改变.结果:各剂量PPS治疗组与对照组比较在治疗后各时间点的BR、TNF-α浓度和TP含量均有不同程度下降(P＜0.05),Pa02及存活率上升(P＜0.05),肺脏的病理形态学有明显改变.结论:单独应用PPS能明显减轻海水淹溺肺损伤.并且存在量-效关系.     

蛇床子素在大鼠肠缺血再灌注肺损伤模型中的肺保护机制研究

目的：探讨蛇床子素（Osthole）在大鼠肠缺血再灌注肺损伤（IIRI）中的保护机制。方法：健康雄性SD大鼠40只随机分为假手术组（sham组）、缺血再灌注组（I／R）和两个不同剂量给药组（Ost）,其中缺血再灌注组和给药组采用夹闭大鼠肠系膜上动脉60min后松开动脉夹形成缺血再灌注模型。各给药组于缺血再灌注30min后分别给予5mg／kg、25mg／kg蛇床子素腹腔注射治疗。各实验组动物分别采用HE染色、肺组织水肿（W／D）比值、ELISA检测和免疫组化评价蛇床子素在缺血再灌注肺损伤后的肺保护机制。结果：缺血再灌注30min后,给药组大鼠HE,W／D、IL-1B和TNF—α结果均明显优于对照组（P〈0．05）,并在25mg／kg剂量时表现出最大保护效果,同时Caspase-3蛋白表达水平也显著降低。结论：蛇床子素在大鼠肠缺血再灌注肺损伤后有一定的肺保护作用。     

川芎嗪对脑缺血/再灌注后所致肺损伤的影响

目的：观察川芎嗪对脑缺血／再灌注后肺损伤的影响。方法：采用Pulsinelli等的方法建立大鼠急性全脑缺血／再灌注模型。将Wistar大鼠随机分为三组,即：对照组（Control）、缺血／再灌注组（I／R）、川芎嗪＋缺血／再灌注组（TEP＋I／R）,分别测定各组肺功能（PaO2、PaCO2）,肺系数（LI％）、血浆和肺组织中与自由基有关物质的含量。结果：川芎嗪可有效改善脑缺血／再灌注后肺功能,减轻肺水肿,减少胞浆酶的漏出,增加自由基清除醇的活性,抑制组织脂质过氧化的发生。结论：川芎嗪对脑缺血／再灌注后肺损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧自由基和膜保护作用有关。     

环孢菌素A对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用

目的：探讨线粒体渗透性转换孔道抑制剂环孢菌素A（CsA）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤可能的保护作用。方法：LPS 4 mg/kg气管内滴入复制小鼠急性肺损伤模型,实验随机分为5组（n=24）：分别为正常对照组、LPS组、地塞米松组、CsA组和CsA＋苍术苷组。6 h后小鼠处死,测定各组支气管肺泡灌洗液乳酸脱氢酶（LDH）的含量,酶联免疫吸附法测定肺组织匀浆液TNF-α浓度,测定肺组织湿/干重比和肺毛细血管通透性指数。结果：气管内滴入LPS 6 h后,CsA组与LPS组相比,肺泡灌洗液中LDH活性降低,肺组织匀浆液TNF-α浓度下降,肺组织湿/干重比、肺毛细血管通透性指数均明显下降,但CsA＋Atr组与LPS组相比无明显区别。结论：环孢菌素A对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤有保护作用,其机制可能与其抑制线粒体渗透性转换孔道的开放有关。     

一氧化氮在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用

在大鼠肢体缺血再灌注（LIR）损伤模型上,观察应用一氧化氮合酶（NOS）抑制剂氨基胍（AG）及一氧化氮（NO）合成前体物质L－精氨酸（L－Arg)对大鼠骨骼肌和肺组织的NOS活性、NO含量、丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）和湿／干重（W／D）值的影响以及肺磷脂酰胆碱（PC）的改变,并观察了肺组织在光镜下形态学的变化。结果显示,与对照组比较,LIR组骨骼肌和肺组织NOS活性均增强,MDA值、MPO活性增加,W／D值增大,肺PC含量降低;光镜下,肺间质多形核粒细胞（PMN）聚集和浸润,肺间隔面密度值增加。给予AG后,与LIR组相比NOS活性降低,NO产生下降,而MPO活性、W／D比值增加,肺PC含量进一步降低;镜下PMN聚集和浸润增加,肺间隔面密度值增大。而给予L－Arg后能 减轻LIR引起的上述变化。上述结果提示,LIR后2h时,骨骼肌和肺组织NOS活性增加,NO产生增多;内源性NO可能在LIR所诱发的早期急性肺损伤中起保护作用。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型中瘦素及白介素-8的表达分析

目的：观察COPD大鼠模型中瘦素（1eptin）、白细胞介素8（IL-8）的表达情况,分析其相关性,探讨leptin在COPD发生发展中的作用及意义。方法：36只雄性SD大鼠随机分为①健康对照组;②COPD模型1组：分别于第（1、14）d经气管内注入内毒素200ug,熏5％香烟（第1、14d除外）,2h／d,共4周;⑧COPD模型2组：单纯熏5％香烟2h／d,共12周。观察肺组织病理变化,免疫组化法测定leptin、IL-8在支气管肺组织的表达情况,放免法测定血清leptin及IL-8浓度。结果：细胞因子leptin及炎性因子IL-8在支气管肺组织阳性表达。LPS联合熏烟诱导COPDl组支气管肺组织中leptin（52．67±04．72）和IL-8（59．56±3．94）表达较单纯熏烟诱导COPD2组leptin（38．89±2．57）和IL-8（55．22±3．42）表达明显升高,P〈0．05,两组COPD大鼠模型支气管肺组织中leptin及IL-8表达较正常对照组leptin（16．90＋1．52）和IL-8（28．00±4．24）表达均明显增高,P〈0．05,COPD1组血清中leptin（3．26±0．95）ng／mL和IL-8（107．51±13.38）pg／mL较COPD2组中leptin（2．42±0．69）ng／mL和IL-8（（94．07±11．20）pg／mL明显增高,P〈0．05,两组COPD大鼠模型血清中leptin及IL培浓度较正常对照组leptin（0．95±0．56）ng／mL和IL-8（39．48±6．35）pg／mL浓度显著升高,P〈0．05。血清中Leptin与IL-8表达水平呈显著~-ffn关（r值分别为0．720．670．84均P〈0．05）。经过q检验,两两之间比较均有统计学意义。结论：leptin和IL-8均参与cOPD炎症反应过程,并且具有相关性,LPS促进二者的表达。     

不同剂量甲泼尼龙对急性百草枯中毒大鼠早期肺损伤干预研究

目的：探讨不同剂量的甲泼尼龙（Methylprednisolone,MPS）对急性百草枯（paraquat,PQ）中毒大鼠早期肺损伤的疗效。方法：采用腹腔注射20％的PQ溶液制作大鼠急性PQ中毒的模型,随机均分为五组,正常对照组（A组）、染毒组（B组）、5mg／kg甲泼尼龙干预组（C组）、15mg／kg甲泼尼龙干预组（D组）、30mg／kg甲泼尼龙干预组（E组）。分三个不同时间点（24、72、168h）处死大鼠（每组每时间点6只）。观察各时间点大体标本,组织病理、肺系数和氧合指数。结果：光镜下肺组织病理学观察,与B组比较C、D、E组大鼠肺的病理学改变,肺泡腔内出血、渗出,炎性细胞浸润、肺泡隔炎性细胞浸润相对较轻,其中以C、E组减轻最为明显。在各组相同时间点肺系数：在三个时间点的值均比B组低（P〈0．05）,其中E组在24h、72h时间点上与C、D组有显著差异（P〈0．05）。C、D、E组与B组的氧合指数的比较各个时间点上均与B组有差异（P〈0．05）,三组之间相互无明显差异。结论：本实验结果显示甲泼尼龙对急性百草枯中毒大鼠的肺损伤具有保护作用,且30mg／kg甲泼尼龙组要优于5mg／kg、15mg／kg甲泼尼龙组。     

缺血后处理对肺缺血／再灌注损伤的保护作用及其机制

目的：探讨缺血后处理（聃）是否通过抑制P38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）活化来减轻再灌注损伤肺细胞的凋亡。方法：雄性SD大鼠40只,随机分成5组（n=8）,即对照组（C组）、肺缺血／再灌注组（I／R组）、肺缺血／再灌注＋缺血后处理组（IPO组）、缺血后处理＋溶剂对照组（D组）、缺血后处理＋SB203580组（SB组）。各组分别于再灌注2h留取左肺组织,检测肺组织湿／干重比（W／D）和总肺含水量（TLW）;光镜观察肺组织形态学结构改变并进行肺组织损伤定量评估（IQA）;原住末端标记法（TUNEL）检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数（AI）;RT-PCR和免疫组化法测定Bax、Bcl-2基因和蛋白的表达。结果：与C组相比,I／R组W／D、TLW、IQA和AI均显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,肺组织结构发生明显损伤;Bcl-2、Bcl-2／Bax基因及蛋白表达明显降低,Bax基因及蛋白表达明显升高（P〈0．05,P〈0．01）;IPO组、D组、SB组与I／R组相比,w／D、TLW、IQA和AI均显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,肺组织结构损伤情况有所改善;Bcl-2、Bcl-2／Bax基因及蛋白表达明显升高,Bax基因及蛋白表达明显降低（P〈0．05,P〈0．01）;D组与IPO组比较各项指标均无明显差异（均P〉0．05）;SB组与IPO组相比,肺组织W／D、TLW、IQA和AI均显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,肺组织结构未见明显损伤;Bcl-2、Bcl-2／Bax基因及蛋白表达明显升高,Bax基因及蛋白表达明显降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论：I／R通过激活P38MAPK导致大鼠肺泡结构严重破坏,肺内细胞大量凋亡;IPO可能是通过抑制P38MAPK通路的激活而减轻L／R损伤。     

1,25二羟维生素D3对哮喘大鼠气道重塑及纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的观察1,25二羟维生素D3（VD）对哮喘大鼠气道重塑及其肺组织中纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）表达和血浆中PAI-1含量的影响。方法 30只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、VD干预组,每组各10只。卵蛋白致敏和激发复制慢性哮喘模型。VD干预组每次激发前给予VD干预。用免疫组化检测肺组织PAI-1的表达,酶联免疫法测血浆中PAI-1含量,采用图像分析进行图像分析。结果 （1）哮喘组支气管管壁厚度较对照组和VD干预组显著增加（P〈0.01）。（2）哮喘组PAI-1在大鼠肺组织的表达程度较对照组和VD干预组显著增加（P〈0.01）。（3）哮喘大鼠血浆中PAI-1含量较对照组和VD干预组明显增加（P〈0.01）。（4）直线相关性分析显示,哮喘组支气管管壁厚度与大鼠肺组织中PAI-1表达水平呈正相关（r=0.822,P〈0.01）;哮喘组支气管管壁厚度与大鼠血浆中PAI-1含量呈正相关（r=0.942,P〈0.01）。结论 1,25二羟维生素D3干预可明显减轻慢性哮喘气道重塑的病理改变,并可通过部分抑制PAI-1的表达来延缓气道重塑。     

褪黑素对油酸致大鼠急性肺损伤的防护作用及其机制研究

目的：研究油酸（OA）致大鼠急性肺损伤（ALI）时,P-选择素（Ps）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）和核因子-κB（NF-KB）在肺组织中的表达及褪黑素（MT）对肺组织的保护作用及其机制。方法：将48只SD大鼠随机分为4组（n=12）,对照组（Control）、油酸组（OA）、MT＋OA组,SB203580＋OA组。采用尾静脉注射油酸的方法建立大鼠Au的模型,测定肺系数,光镜下观察大鼠肺组织形态学改变,并通过免疫组织化学染色技术观察肺组织中Ps、ICAM-1和NF-κB的表达变化。结果：与control组相比,OA组大鼠肺系数明显升高（P〈0．05）;肺组织损伤严重,肺泡间隔明显增宽,肺泡腔及肺间质弥漫性炎细胞浸润;Ps、ICAM-1和NF-κB的阳性表达信号明显增强（P〈0．05）;应用MT和SB203580均显著缓解上述变化（P〈0．05）。结论：MT对ALI时的肺组织起明显的保护作用,其保护机制可能与抑制Ps、ICAM-1和NF-κB的表达有关。     

胰岛素对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响

目的：观察胰岛素对大鼠肠缺血再灌注后小肠组织损伤的影响。方法：雄性SD大鼠40只随机分为4组,每组10只,手术对照组、单纯缺血组、再灌注组、胰岛素干预组。于30min缺血和120min再灌注后,进行组织病理学和生化检测。结果：（1）单纯缺血组肠粘膜损害较手术对照组明显升高（P〈0.01）,超氧化物歧化酶（SOD）活性无明显变化;（2）再灌注组SOD活性明显降低,与手术对照组和单纯缺血组相比较差异均有显著性（P〈0.01）;（3）胰岛素组SOD活性与再灌注组相比有明显改善（P〈0.01）。结论：肠缺血可以引起肠粘膜损伤,再灌注则可加重这种损伤,胰岛素可以减轻再灌注损伤。     

人参皂苷Rb1对H9N2流感病毒诱导急性肺损伤小鼠抗氧化酶的影响

目的探讨人参皂苷Rb1(G-Rb1)对肺损伤小鼠抗氧化酶活力的影响。方法将195只6~8周龄BALB/c小鼠随机分为对照组、肺损伤模型组(ALI组)、人参皂苷Rb1组(G-Rb1组),每组65只。ALI与G-Rb1组采用100μL SI A/swine/HeBei/012/2008/猪流感病毒(H9N2 SIV)经鼻腔接种建立急性肺损伤模型,同时G-Rb1组腹腔注射人参皂苷Rb1液0.1 mL,剂量为10 mg/(kg·bw),连续7d;对照组鼻腔接种相同剂量生理盐水稀释的正常鸡胚尿囊液。观察临床症状、肺病理组织学变化,计算小鼠肺湿干重比、肺系数,检测小鼠肺组织T-SOD、MPO、CAT、GSH-PX活力。结果从第2天末开始ALI组大部分小鼠出现高度的精神沉郁,呼吸极度困难,采食量明显减少,体重下降。肺部明显水肿、淤血和出血,炎性细胞渗出,对照组小鼠各器官未见异常。肺系数及肺干湿重比逐渐升高,第8天开始下降,第14天趋于正常。G-Rb1组症状明显轻于攻毒组,症状出现较缓,症状较轻,死亡时间延迟,死亡率降低。在第4、6、8天,与对照组比G-Rb1组和ALI组T-SOD及CAT活力显著降低(P0.01),组间比,G-Rb1组明显高于ALI组(P0.05);在各时间点,与对照组比,ALI组GSH-PX活力显著降低(P0.01),而GRb1组则显著升高(P0.01),实验组组间差异显著(P0.01)。结论 G-Rb1在一定浓度范围内,具有提高小鼠抗氧化酶活力作用,一定程度上改善H9N2猪流感病毒对肺组织的氧化损伤。     

siRNA沉默过度内质网应激下DⅨ基因在缺血／再灌注肺损伤中的作用

目的：探讨siRNA沉默过度内质网应激（ERS）下C．Jun氨基末端激酶（州K）通路在缺血／再灌注肺凋亡中的作用。方法：采用C57BIM6J小鼠左侧肺原位缺血／再灌注（IVR）损伤模型。实验随机分为7组（／7,=10）,包括假手术组（Sham组）,缺．tk／再灌注组（I／R组）,PBS＋Lipofectamine2000TM转染试剂组（VR＋PBS＋Lipo组）,阴性对照组（VR＋SCR组）,JNK-siRNA~g（VR＋siRNAJNl（1组、I／R＋siRNAJ眦组、I／R＋si时忱JNl。组）。各组实验结束后处死小鼠,留取左肺,分别检测肺湿干重比（W／D）和总肺水含量（TLW）;光镜观察肺组织形态结构变化,并进行肺组织损伤评估（IQA）;RT-PCR、检测JNK和葡萄糖调节蛋白78（GRP78）的基因表达;Westernblot检测磷酸化JNK（p-JNK）和GRP78的蛋白表达;原位缺口末端标记法（TUNEL法）检测肺细胞凋亡指数（AU。结果：与Sham组相比,I／R＋PBS＋Lipo组和SCR组各组W／D、’ILw、IQA、JNK与GRP78mRNA和p-JNK、GRP78蛋白质表达量及AJ均明显升高（P〈0．01）,光镜显示肺组织结构出现明显损伤性变化,且各组两两比较,上述各指标均无统计学差异;与I／R＋PBS＋Lipo组和SCR组相比,JNK-siRNA各组GRP78表达水平无明显变化,余各指标均降低（P〈0．05,P〈0．01）且肺组织损伤减轻。结论：I／R引起肺组织细胞发生过度的ERS,并通过JNK通路引起细胞凋亡,损伤肺组织。     

SPF级新生大鼠高氧肺损伤模型的建立

目的建立一种操作简便、性能稳定的新生大鼠高氧肺损伤动物模型。方法①设计制造能自动控制氧浓度的高氧动物饲养舱。②将孕期满21 d出生的SPF级新生大鼠随机分成4组,即：高氧组Ⅰ（入高氧舱中饲养1～7 d）,高氧组Ⅱ（入高氧舱中饲养14 d）,以及相应的空气对照组Ⅰ、Ⅱ,每组14只。舱内氧浓度≥90%,每天23 h。计算肺系数,HE染色与病理学观察。结果高氧组与相应的对照组比较：高氧组大鼠体重轻,肺系数大,HE染色显示部分肺泡萎缩、肺间质及肺泡腔有水肿、出血,中性粒细胞浸润;肺泡发育明显滞后,辐射状肺泡计数明显少。结论本动物饲养舱性能稳定,操作简便;复制的新生大鼠的肺病理变化符合高氧肺损伤的改变。