依达拉奉对犬自体肾移植缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:探讨依达拉奉对犬自体肾移植缺血再灌注损伤的影响及机制。方法:将18只体重匹配的健康杂种犬随机分为假手术组(S组)、依达拉奉组(ED组)、生理盐水组(PS组),每组各6只。S组仅进行肾手术切除;ED组在阻断前在供体静脉内注入依达拉奉10 mg/kg,然后使用200 mL加入依达拉奉10 mg/kg的UW液灌洗供体肾并在同样的保存液中保存供体肾8小时,且再灌注开始时立即在受体静脉内给予依达拉奉10 mg/kg;PS组同法使用相同体积的生理盐水。再灌注4 h后检测MDA、MPO、SOD、iNOS、eNOS等活性;术后24 h检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度;光镜下观察肾组织病理学改变。结果:PS组MDA显著高于S组及ED组(P0.05),PS组MPO含量亦低于S组及ED组(P0.05)。PS组SOD、eNOS含量显著低于于S组及ED组(P0.05),PS组iNOS含量高于S组及ED组(P0.05),ED组的肾损伤明显减轻。结论:依达拉奉能减轻肾移植缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻肾脂质过氧化反应有关。     

依达拉奉对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的保护作用

目的：研究依达拉奉对实验性自身免疫性脑脊髓炎（Experimental Autoimmune Encephalomyelitis,EAE）的影响。方法：72只健康成年雌性Wistar大鼠随机分为：正常对照组、EAE组、EAE＋小剂量依达拉奉组、EAE＋大剂量依达拉奉组（n=18）。正常对照组注射生理盐水,其它组采用自制完全抗原诱导EAE模型。EAE组建模后不做任何处理,EAE＋小剂量依达拉奉组、EAE＋大剂量依达拉奉组分别在建模后给予依达拉奉4mg/k·d、10mg/k·d。比较各组发病率并行神经功能评分,取脊髓组织行HE染色、iNOS、OPN免疫组织化学染色观察。结果：依达拉奉干预组大鼠较EAE组发病率、神经功能缺损评分均明显降低（P〈0.05）。HE结果显示依达拉奉干预组较EAE组炎症反应减少,损伤程度减轻。依达拉奉组iNOS、OPN表达均明显小于EAE组（P〈0.05）。大剂量依达拉奉iNOS、OPN表达均低于小剂量依达拉奉组（P〈0.05）。结论：依达拉奉对EAE具有保护作用,可能与抑制小神经胶质细胞活化,减轻炎症反应,降低iNOS和OPN表达有关。     

依达拉奉对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的保护作用

目的:研究依达拉奉对实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental Autoimmune Encephalomyelitis,EAE)的影响。方法:72只健康成年雌性Wistar大鼠随机分为:正常对照组、EAE组、EAE+小剂量依达拉奉组、EAE+大剂量依达拉奉组(n=18)。正常对照组注射生理盐水,其它组采用自制完全抗原诱导EAE模型。EAE组建模后不做任何处理,EAE+小剂量依达拉奉组、EAE+大剂量依达拉奉组分别在建模后给予依达拉奉4mg/k·d、10mg/k·d。比较各组发病率并行神经功能评分,取脊髓组织行HE染色、iNOS、OPN免疫组织化学染色观察。结果:依达拉奉干预组大鼠较EAE组发病率、神经功能缺损评分均明显降低(P<0.05)。HE结果显示依达拉奉干预组较EAE组炎症反应减少,损伤程度减轻。依达拉奉组iNOS、OPN表达均明显小于EAE组(P<0.05)。大剂量依达拉奉iNOS、OPN表达均低于小剂量依达拉奉组(P<0.05)。结论:依达拉奉对EAE具有保护作用,可能与抑制小神经胶质细胞活化,减轻炎症反应,降低iNOS和OPN表达有关。     

大鼠脑缺血-再灌注损伤后Beclin-1和LC3的表达及依达拉奉的干预作用

目的:检测大鼠脑缺血-再灌注损伤模型中自噬相关蛋白Beclin-1和LC3在皮层和海马区表达以及依达拉奉的干预。方法:将SD大鼠(雄性)随机分为以下几组:假手术组、模型组、依达拉奉组。采用Zea Longa线栓法通过大脑中动脉阻塞2 h再灌注24 h制备脑缺血-再灌注模型,其中假手术组仅分离左侧颈总动脉。剂量为10 mg/kg的依达拉奉于再灌注前15 mim经腹腔注射。采用神经行为学评分评估大鼠脑神经损伤表现;TTC染色判断模型是否成功和脑部损伤程度;对大鼠神经元细胞进行HE染色,观察其在皮层和海马区的变化;免疫组化检测Beclin-1和LC3的表达。结果:脑缺血-再灌注24 h后,依达拉奉组神经行为学评分为(2.00±0.67),显著低于模型组的(2.50±0.53)(P0.05)。模型组大鼠脑部观察到梗死灶出现,皮层和海马区神经元受损伤,依达拉奉组上述症状减轻。皮层区假手术组、模型组、依达拉奉组的Beclin-1阳性表达率分别为(11.08±0.85)%、(33.42±1.57)%和(25.61±1.39)%,模型组与假手术组和依达拉奉组比较差异都有统计学意义(P0.05);海马区假手术组、模型组、依达拉奉组的Beclin-1阳性表达率分别为(10.34±0.21)%、(31.82±1.73)%和(22.74±1.26)%,模型组与假手术组和依达拉奉组比较差异都有统计学意义(P0.05)。皮层区LC3的阳性表达率分别为(15.33±0.47)%、(39.72±1.73)%和(28.53±1.61)%,模型组与假手术组和依达拉奉组比较差异都有统计学意义(P0.05);海马区LC3的阳性表达率分别为(13.74±0.37)%、(32.53±1.43)%和(25.38±1.23)%,模型组与假手术组和依达拉奉组比较差异都有统计学意义(P0.05)。结论:脑缺血-再灌注后Beclin-1和LC3表达水平增加,而依达拉奉可能通过下调它们的表达减少自噬发生,减轻脑损伤。     

针刺联合依达拉奉对缺血再灌注大鼠视网膜自由基代谢的影响

目的:研究针刺联合依达拉奉对大鼠视网膜缺血再灌注时自由基代谢的影响.方法:大鼠随机分为五组:假手术组、模型组、针刺组、依达拉奉组和联合(针刺+依达拉奉)组.建立缺血再灌注模型,于造模后1d,行视网膜电流图(ERG)检查,取视网膜组织,测定各组MDA含量及T-SOD、GSH-Px、CAT活性的变化.结果:①ERG a、b波振幅相对恢复率:联合组、针刺组及依达拉奉组与模型组相比,a、b波振幅相对恢复率升高,差异有显著性(P＜0.05),与针刺组和依达拉奉组相比,联合组作用更为显著(P＜0.05).②MDA含量及T-SOD、GSH-Px、CAT活性:联合组、针刺组及依达拉奉组与模型组相比,MDA显著降低,SOD、GSH-Px、CAT显著升高,差异有显著性(P＜0.05),联合组作用显著优于针剌组或依达拉奉组(P＜0.05).结论:针刺联合依达拉奉具有干预自由基代谢作用,明显减轻缺血再灌注引起的视网膜氧化应激损伤,对视网膜功能起保护作用.     

红茶菌在脑缺血再灌注损伤大鼠模型中的作用研究

摘要 目的：探讨红茶菌在脑缺血再灌注损伤大鼠模型中是否有改善效果。方法：将48只清洁级SD大鼠根据随机数字表法分为假手术组、模型组、红茶菌组、依达拉奉组。红茶菌组术前给予红茶菌液灌胃7天以及再灌注麻醉清醒后追加灌胃1次,依达拉奉组大鼠在再灌注前15 min经腹腔注射依达拉奉,模型组和假手术组给予生理盐水。遵循Zea Longa线栓法阻断大鼠大脑中动脉血流2 h后恢复再灌注24 h 建立MCAO模型,假手术组大鼠仅分离劲总动脉。再灌注24 h后,神经行为学评分评估脑损伤程度;TTC染色观察红茶菌对大鼠脑梗死面积比的影响并用Image J软件测定梗死面积;HE染色后观察大鼠脑组织皮层神经元病理形态学;透射电镜观察大鼠皮层神经元超微结构及线粒体形态。结果：脑缺血再灌注24 h后,对大鼠进行神经行为学评分,红茶菌组神经神经行为学评分为（2.21±0.60）,依达拉奉组神经行为学评分为（2.01±0.66）,均显著低于模型组（2.52±0.52）（P＜0.05）;TTC染色后观察到模型组大鼠大脑梗死灶明显,红茶菌组与依达拉奉组较模型组大鼠梗死面积明显减小;HE结果显示模型组大脑皮层神经元损伤明显,红茶菌组与依达拉奉组较模型组大脑皮层神经元坏死减轻,梗死面积缩小;透射电镜下观察到模型组大鼠染色质溶解,线粒体肿胀,红茶菌组与依达拉奉组较模型组溶解减少,线粒体结构较完整。结论：红茶菌可减轻脑缺血再灌注损伤大鼠模型的神经元损伤,有望成为改善脑缺血再灌注损伤的疗法或辅助疗法。     

依达拉奉联合瑞舒伐他汀对高血压患者PCI术后对比剂肾病的预防作用

目的:探讨依达拉奉联合瑞舒伐他汀对高血压患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后对比剂肾病的预防作用,旨在为高血压患者PCI术后的治疗提供参考。方法:选择120例择期行PCI术的高血压患者,随机分为依达拉奉组(ED组)、瑞舒伐他汀组(RO组)、依达拉奉与瑞舒伐他汀联合组(C组),各40例。ED组给予静脉滴注生理盐水100 mL+依达拉奉30 mg,每12小时一次;RO组给予瑞舒伐他汀10 mg口服,每晚一次;C组将2者联合应用。所有患者均于术前3天开始用药。观察3组患者入院时及术后第1天血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、血清胱抑素(Cys C)、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及对比剂肾病的发病率。结果:ED组、RO组、C组CIN的发病率分别为10%、7.5%、2.5%,C组CIN发病率明显低于ED组与RO组,差异有统计学意义(P0.05)。术后C组Scr、BUN、Cys C、MDA浓度明显低于ED组与RO组(P0.05),SOD含量高于ED组与RO组(P0.05)。结论:依达拉奉联合瑞舒伐他汀能明显降低高血压患者PCI术后对比剂肾病的发病率,机制可能与抗氧化应激反应有关。     

大鼠肢体缺血/再灌注后肺损伤及一氧化氮合酶的变化与意义

目的：研究大鼠肢体缺血／再灌注后急性肺损伤时,内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和诱导型一氧化氮合酶（i-NOS）的表达及其在急性肺损伤发生中的作用。方法：雄性Wistar大鼠于后肢根部阻断血流后松解（4h／4h）,分别给予L-Arg和氨基胍（AG）预先干预,分为control、IR、L-Arg和AG组,免疫组织化学方法检测肺组织中iNOS和eNOS的表达,同时检测肺组织中MDA、MPO、W／D和NO2^-／NO3^-值,肺组织形态学观察以评价肺损伤的程度。结果：与control组比较,I／R组eNOS表达降低,iNOS表达增强,MDA、MPO、W／D和NO2^-／NO3^-值增加。肺组织充血、炎细胞浸润,肺泡腔渗液;与I／R组比较,L-Arg组eNOS、iNOS表达无明显变化,NO2^-／NO3^-增加。MDA、MPO、W／D降低,肺组织损伤有减轻趋势,AG组eNOS表达无明显变化,iNOS活性降低,NO2^-／NO3^-减少,MDA、MPO、W／D增加,肺组织损伤有加重趋势。结论：肢体缺血／再灌注急性肺损伤过程中,iNOS表达增加,NO生成增多,在肺损伤发生中有一定的保护作用。     

依达拉奉通过JNK对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究依达拉奉(Edaravone)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将54只SD大鼠随机分为3组,包括对照组(control group),缺血再灌注组(I/R group),依达拉奉组(Ed group).灌注液为K-H液,37℃下建立心肌缺血再灌注模型,预灌注15min,缺血30min,再灌注40 min,分别测量①复灌20和40min时心功能指标:心率(HR)、左室收缩压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、心室内压最大变化速率(±dp/dtmax),②复灌20和40 min时肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,③复灌40 min时超氧化物歧化酶(SOD)活性和和丙二醛(MDA)浓度,④复灌40min时心肌梗死面积,⑤复灌40min时心肌组织中JNK的磷酸化水平.结果:①依达拉奉组的±dp/dtmax明显回升(P<0.05),同时LVEDP、LVDP等指标也有明显改善(P<0.05);②再灌注40min时,与缺血再灌注组比,依达拉奉明显降低LDH和CK;③依达拉奉能显著降低MDA浓度,同时提高SOD水平(P<0.05);④依达拉奉组心肌梗死面积小于缺血再灌注组(P<0.05);⑤依达拉奉降低缺血心肌组织中磷酸化JNK的水平(P<0.05).结论:依达拉奉可以改善缺血心肌的血流动力学,增加心肌收缩力,减少心肌梗死面积;能发挥清除氧自由基,扭转氧化与抗氧化平衡系统失调的作用;其对离体心肌缺血再灌注的保护作用可能与JNK途径密切相关.     

依达拉奉联合巴曲酶对沙土鼠缺血-再灌注神经保护作用的影响

目的:探讨巴曲酶不同用药次数联合依达拉奉对沙土鼠缺血再灌注(I/R)损伤后脑保护作用的影响.方法:42只沙土鼠,随机分为I/R组,假手术组,对照组,依达拉奉联合巴曲酶组(分3个亚组).采用双侧颈总动脉夹闭5 min后再通建立沙土鼠脑I/R损伤模型.联用组注射依达拉奉(10mg/kg),12h1次,同时注射巴曲酶(8BU/kg),q.o.d,分别给药3次、5次、7次;对照组注射等量依迭拉奉,同时注射生理盐水,剂量同巴曲酶,q.o.d,共7次;I/R组、假手术组注射等量生理盐水.检测各组沙土鼠CA1区凋亡细胞率及脑组织超氧化物岐化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.结果:①联用组CA1区凋亡细胞率明显少于I/R组和对照组(均P＜0.05);联用≥5次各组CA1区凋亡细胞率明显少于联用3次组(P＜0.05);②脑组织SOD活力和MDA含量:联用组和对照组与I/R组比较差异有显著性(均P＜0.05);联用≥5次各组与联用3次组和对照组比较差异有显著性(P＜0.05).结论:依达拉奉联合巴曲酶显著减少缺血再灌注脑损伤后神经细胞凋亡,增强缺血脑组织SOD活力、降低MDA含量,且随联用巴曲酶用药次数增加(＞3次)从而具有更强的脑保护作用.     

rhBNP对心力衰竭合并肾功能不全的临床疗效观察

目的：通过观察心力衰竭合并肾功能不全患者应用rhBNP与硝普钠后心、肾功能指标的变化,探讨rhBNP对心力衰竭合并肾功能不全的治疗效果,期望为心方衰竭晚期合并肾功能不全的患者找到疗效更好的治疗药物,减轻患者痛苦,同时减少患者的住院费用及住院时间。方法：57例心力衰竭合并肾功能不全的患者随机分为对照组和治疗组,对照组27例,使用硝普钠,治疗组30例,使用rhBNP,比较两组患者治疗前及治疗1周后心率、左室射血分数、NT-proBNP、血肌酐、尿素氮、胱抑素C、尿酸水平。结果：与对照组相比,治疗组心率、NT-proBNP下降更明显（P〈0．05）,两组患者治疗后左室射血分数无明显差异（P〉0．05）;治疗组用药后血肌酐及胱抑素C较治疗前下降（P〈0．01）,而对照组二者变化无统计学差异（P〉0．05）,两组患者用药前后尿素氮和尿酸水平变化无统计学差异（P〉0．05）。结论：（1）在维持血压高于90／60mmHg的情况下,与硝普钠相比,中等剂量0．01μg/（kg·min）rhBNP能有效改善失代偿性心力衰竭合并肾功能不全患者的血流动力学状态、呼吸困难及水肿症状;（2）rhBNP可以提高肾小球滤过率,改善肾功能;（3）在心力衰竭治疗中,rhBNP疗效优于硝普钠等单纯血管扩张剂,可以在短时间内缓解患者症状,减轻患者痛苦,避免患者进行超滤等价格昂贵且有创的治疗。     

缺血预处理对肢体缺血／再灌注肾损伤保护作用的机制初探

目的：探讨缺血预处理对肢体缺血／再灌注时肾损伤的保护作用。方法：复制家兔肢体缺血／再灌注（I／R）损伤模型,观察肢体缺血4h再灌注4h后以及应用缺血预处理干预对肾损伤的影响。分别从右颈外静脉、肾动脉和肾静脉取血,代表外周血以及入、出肾血,观察外周血超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及尿素氮（BUN）;同时测定入肾血和出肾血NO、SOD、MDA和肾组织SOD、MDA、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）以及缺血预处理对上述指标的影响。结果：与对照组比较,缺血再灌组松夹后4h外周血、入、出肾血及肾组织SOD活性明显降低,MDA含量增高（P〈0．01）;外周血BUN以及入、出肾血NO和肾组织iNOS含量升高（P〈0．01）;在缺血前给予缺血预处理组．SOD活性升高,而MDA、BUN、NO、iNOS含量降低（P〈0．01）。相关分析显示MDA与SOD间存在明显负相关（P〈0．01）．而MDA与NO、BUN间呈显著正相关（P〈0．01）。结论：肢体缺血／再灌注时伴有肾脏氧自由基代谢紊乱,缺血预处理可以增强肾组织的抗氧化能力,对肢体缺血再灌注肾损伤具有保护作用。     

异丙肾上腺素所致心肌损伤动物模型的研究进展

目前,心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是最常见的导致人类死亡原因,但其发病机制和防治仍需要进一步研究。异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)是一种β-肾上腺素能受体激动剂,能够通过炎症反应、氧化应激、内质网应激、自噬和凋亡等直接和间接地作用于心肌组织,可以引起轻度心肌损伤、心肌梗死、心肌肥厚,甚至心力衰竭等。因此,本文从形态与功能学特征、发病机理等方面阐述ISO所致的动物心肌损伤模型的研究进展。     

维生素E在青年和老年大鼠肾脏缺血/再灌注损伤中的作用

目的:探讨维生素E(VE)在青年和老年大鼠肾缺血/再灌注损伤(RI/RI)中的作用。方法:采用夹闭双侧肾动、静脉45min后恢复血流的方法制作RI/RI模型,测定血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)浓度,免疫组化检测肾皮质热休克蛋白70(HSP70)表达。流式细胞术检测肾皮质细胞凋亡率。结果:缺血/再灌注(I/R)后BUN、Scr含量明显升高,老年I/R组MDA含量高于青年I/R组,SOD含量低于青年IR组,HSP70、NO以及肾皮质细胞凋亡率高于control组;VE可显著降低RI/RI大鼠BUN、Scr、MDA、iNOS水平,升高NO和SOD水平,增加HSP70的表达,降低肾皮质细胞凋亡率。结论:VE可通过促进肾组织HSP70的表达,增加NO和SOD水平,提高大鼠体内清除自由基的能力,从而对青、老年大鼠肾缺血/再灌注损伤(RI/RI)起到一定的保护作用。     

复方丹参对急性汞中毒家兔的保护作用及其机制

目的:探讨复方丹参对急性汞中毒家兔的保护作用及其机制。方法:采用皮下注射1%氯化高汞(Hg-Cl2,1.7ml/kg)溶液,复制家兔急性汞中毒的动物模型。动态观察血尿素氮(BUN)、血浆铜蓝蛋白(CP)、乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、丙二醛(MDA)及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化;检测肾皮质、肺、肝、心及脾脏组织匀浆MDA、SOD的含量;同时检测尿蛋白和尿沉渣;并与丹参处理组和生理盐水对照组比较。结果:注射HgCl2后0.5h和9.5h分别给予复方丹参注射液2ml/kg,可使BUN、CP、LDH、ACP及MDA含量降低,且可防止SOD减少,各项指标与汞中毒组比较均有统计学意义(P0.05,P0.01);尿蛋白和尿沉渣中的管型也明显减少。结论:急性汞中毒后不仅损害肾脏,而且累及多个器官组织。复方丹参能通过稳膜作用减轻或在一定程度上防止急性汞中毒过程的进行性加剧。     

紫癜性肾炎临床表现与肾脏损伤相关性分析

目的：分析紫癜性肾炎患者的,临床及病理资料,探讨两者之间相关性,并利用临床指标评估肾脏损伤的程度。方法：收集哈尔滨医科大学附属第一医院肾内科’肾活检及临床确诊为紫癜性肾炎的101例住院病人。分别比较年龄、病程、紫癜出现的次数、血压、蛋白尿、尿红细胞数、血肌酐、血浆白蛋白及纤维蛋白原与肾脏损伤程度之间的关系。结果：紫癜性肾炎肾脏损伤程度与病程（P〈0．0001）、血压（P〈0．0001）、蛋白尿（P〈0．0001）、血肌酐（P〈0．0001）、纤维蛋白原（P=0．0189）呈正相关;与血浆白蛋白（P〈0．0001）呈负相关;与年龄（P=0．6515）、紫癜出现的次数（P=0．912）、血尿（P：0．0781）没有统计学差异。结论：紫癜性肾炎的I陆床表现及化验指标,如紫癜的病程、紫癜出现的次数、血压、蛋白尿、血肌酐、血浆白蛋白及纤维蛋白原等与肾脏损伤的严重程度密切相关,通过对临床表现及化验指标的评价分析可以对肾脏损伤程度作出初步评估,对肾活检患者的选择、治疗方案的确定及判断预后均有一定的指导意义。     

骨髓间充质干细胞对移植肾缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 观察骨髓间充质干细胞（MSCs）对移植肾缺血再灌注损伤（IRI）模型修复的保护作用,及其作用机制的思路。方法 （1）采用密度梯度离心法结合贴壁分离法分离培养纯化SD大鼠骨髓MSCs,观察其形态,流式细胞仪检测细胞表面标记,检测骨髓MSCs向成骨和成脂细胞分化的潜能;（2）成年雌性SD大鼠28只,随机分组：正常对照组（control group,n=6）,假手术对照组（sham-operated group,n=6）,移植肾IRI组（vehicle-treated I/R group,n=8）,经尾静脉输注间充质干细胞（MSCs）移植肾IRI组（MSCs-treated via tail vein I/R group,n=8）。检测肾功能指标血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平变化,评定肾小管的凋亡指数和增殖指数,测定肾组织起氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及微量丙二醛（MDA）水平,以及对肾脏病理学变化进行观察。结果 （1）分离培养的骨髓MSCs纯度高、生物学特征稳定;（2）移植肾IRI组肾功能指标（BUN36.9±4.8,Scr279.9±22.6）、氧化应激指标明显升高,组织形态学出现肾间质水肿明显,肾小管上皮细胞空泡样变性,近曲小管管壁肿胀,管腔变小。而经尾静脉输注MSCs移植肾IRI组大鼠肾功能指标（BUN22.6±7.8,Scr223.6±26.7）和氧化应激指标得到明显改善（P〈0.05）,组织形态学肾小管上皮细胞细胞核固缩、碎裂和溶解等细胞坏死和变性征象明显减轻,肾小管上皮细胞增殖指数（PI）高于IRI组,肾小管上皮细胞凋亡指数（AI）低于IRI组,两组间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 骨髓MSCs输注能促进肾脏IRI损伤后肾脏细胞增殖,抑制肾脏细胞凋亡,降低血清Creatinine和BUN,在一定程度上促进IRI后肾功能的恢复,通过抑制氧自由基的生成减轻肾组织的损伤程度,改善肾功能。     

山莨菪碱对急性呼吸窘迫综合征防治作用的实验研究

目的：探讨山莨菪碱（anisodamine,654—2）对油酸致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的防治作用及其机制。方法：采用耳缘静脉注射油酸（OA）,复制家兔ARDS模型。观察山莨菪碱对血浆丙二醛（MDA）、纤维连接蛋白（FN）、乳酸脱氢酶（LDH）、酸性磷酸酶（ACP）及红细胞超氧化物歧化酶（SOD）含量及肺组织匀浆MDA、SOD和肺泡表面活性物质（PS）含量的影响;同时观察肺脏的病理改变。结果：注射OA前、后各30min分别给予一定量的山莨菪碱可使OA致ARDS组动物血浆和肺匀浆MDA、血浆LDH及ACP含量降低,且可防止红细胞和肺匀浆SOD、血浆FN和肺匀浆PS减少,各项指标与ARDS组比较均有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）;肺组织病理损伤的程度亦明显减轻。结论：山莨菪碱通过其稳膜作用能阻止ARDS时体内脂质过氧化加强这一过程,对ARDS的发生和发展具有一定的防治作用。     

依达拉奉治疗急性脑出血的临床疗效及对血浆MMP-9水平的影响

目的：观察依达拉奉治疗急性脑出血的临床疗效和对血浆基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的影响。方法：60例急性脑出血患者随机分为治疗组和对照组各30例。对照组给予常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用依达拉奉,并在治疗后24h内和14d进行神经功能缺损评分及血浆MMP-9水平测定。结果：治疗组神经功能缺损评分、血浆MMP-9水平较对照组降低（P〈0.05、P〈0.01）。结论：依达拉奉可改善急性脑出血患者神经功能,可能与降低MMP-9水平有关。