灵芝子实体浓缩胶囊对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究灵芝子实体浓缩胶囊对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法：将50只健康的雌性昆明小鼠随机分成空白对照组、模型对照组、灵芝子实体浓缩胶囊低（83.5mg/kg·BW）、中（167mg/kg·BW）、高剂量组（500mg/kg·BW）,每组10只。每日灌胃给药1次,连续灌胃给药37d,空白对照组和模型对照组按等量蒸馏水灌胃。给予受试物第37天,模型对照组及受试物各剂量组灌胃给予50%乙醇（13mL/kg·BW）造成急性肝损伤模型,禁食16h处死动物,测定各组小鼠肝组织中丙二醛（MDA）、甘油三酯（TG）、还原型谷胱甘肽（GSH）的含量并观察肝组织病理形态学变化。结果：各剂量组间小鼠与模型对照组相比,灵芝子实体浓缩胶囊高剂量组的MDA、TG含量明显低于模型对照组,差异具有显著性（P＜0.05）,中、高剂量组的GSH含量显著高于模型对照组,差异具有显著性（P＜0.01）。灵芝子实体浓缩胶囊能显著改善肝细胞肿胀、坏死和炎性浸润状况,在脂肪变性方面各剂量组虽未发现显著性改善,但与模型对照组比较,存在缓解肝损伤的趋势。结论：灵芝子实体浓缩胶囊对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的辅助保护功能。     

银耳提取物对酒精性肝损伤辅助保护作用

探讨银耳提取物对小鼠肝损伤的保护作用。采用50%乙醇经口灌胃造成小鼠急性酒精性肝损伤模型,将动物随机分成5组,分别是空白对照组,模型组,银耳提取物低、中、高剂量组（3个剂量组分别为225、450、1 350mg/kg BW）,检测肝组织中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、甘油三酯（TG）的含量,并取肝脏作病理切片,观察肝脏的脂肪病变情况。结果显示银耳提取物3个剂量组肝组织MDA含量均低于模型组（P<0.01）;与模型组相比,各组GSH含量虽有所升高,但均无统计学差异（P>0.05）;中、高剂量组TG含量低于模型组（P<0.01）,且肝细胞脂肪变性均比模型组明显减轻（P<0.01）。结果提示银耳提取物对酒精性肝损伤有辅助保护功能。     

花生肽对小鼠耐缺氧作用的研究

目的：探讨花生肽是否对小鼠具有耐缺氧作用。方法：将150只SPF级BALB/c雄性小鼠随机分为5组：1个空白对照组、1个乳清蛋白组（500 mg/kg BW）和3个花生肽剂量组（250、500、1 000 mg/kg BW）。连续灌胃30 d后,测定各组小鼠在常压缺氧环境下的存活时间及耗氧量,在亚硝酸钠中毒导致的缺氧状况下的存活时间以及急性脑缺血导致的缺氧状况下的存活时间,来观察花生肽对小鼠的耐缺氧作用。结果：与空白对照组相比,花生肽各剂量组小鼠在常压缺氧环境下的存活时间及耗氧量显著增加,在急性脑缺血及亚硝酸钠中毒所致的缺氧状态下的存活时间也明显延长（P<0.05）;并且与乳清蛋白组相比,花生肽中、高剂量组小鼠在三种缺氧状态下的存活时间均明显延长（P<0.05）。结论：花生肽对小鼠具有耐缺氧作用。     

苯并[a]芘对小鼠肝脏和肾脏中丙二醛和过氧化氢酶的影响

目的探讨苯并[a]芘（B（a）P）对小鼠肝脏和肾脏脂质过氧化及抗氧化能力的影响。方法采用B（a）P口腔灌胃连续染毒3 d后,取肝、肾组织作匀浆,采用TBA比色法测定鼠肝脏和肾脏内的丙二醛（MDA）的含量,钼酸铵比色法测定鼠肝脏和肾脏内的过氧化氢酶（CAT）的含量。结果肝中各剂量染毒组的MDA含量增加,其中5 mg/kg、10 mg/kg剂量组与油剂对照组比较差异有显著性（P〈0.05）。肾脏中各剂量染毒组的MDA含量均有所增加,其中10 mg/kg剂量组与对照组比较差异有显著性（P〈0.05）。肝脏中各剂量染毒组的CAT的含量低剂量增加高剂量减少,肾脏中各剂量染毒组的CAT的含量增加。结论B（a）P可引起MDA含量增加诱导小鼠肝肾的脂质过氧化损伤。     

罗非鱼胶原低聚肽对功能性消化不良小鼠胃肠运动与脑肠肽的影响

目的：研究罗非鱼胶原低聚肽（TCOPs）对功能性消化不良小鼠胃肠运动与脑肠肽的影响。方法：72只成年雄性ICR小鼠按体重随机分为空白对照组、模型对照组、乳清蛋白组（500 mg/kg BW）和胶原低聚肽低、中、高剂量组（250、500、1 000 mg/kg BW）。模型组和受试物组采用盐酸洛哌丁胺制作小鼠功能性消化不良模型。干预14 d后,进行小肠运动和胃排空功能实验;观察小鼠体重、体重增重、摄食量和食物利用率,测定血清P物质、血管活性肠肽、胃泌素、胃动素含量。结果：TCOPs能明显增加小鼠体重和提高食物利用率,使小鼠墨汁推进率显著增加,胃内残留率明显降低,并使血清GAS、MTL、SP水平显著提高,VIP显著降低。结论：罗非鱼胶原低聚肽能通过提高食物利用率并促进小鼠体重增长,增强小肠蠕动与加速胃排空,调节脑肠肽水平,起到改善小鼠的功能性消化不良的目的。     

基于HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路探讨忍冬苷对脓毒症肝损伤大鼠的影响

摘要 目的：基于高迁移率族蛋白B1（HMGB1）/Toll样受体4（TLR4）/核因子κB（NF-κB）信号通路探讨忍冬苷对脓毒症肝损伤大鼠的影响。方法：60只雄性SD大鼠随机分为模型组、对照组、阳性对照组（地塞米松10 mg/kg）、忍冬苷低剂量（7.5 mg/kg）、忍冬苷中剂量（15 mg/kg）、忍冬苷高剂量（30 mg/kg）组,每组10只。采用盲肠结扎穿刺法建立大鼠脓毒症模型。实验结束后麻醉大鼠取血制备血清,检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-10（IL-10）含量;分离肝组织称重,计算肝脏指数,一部分用于HE染色观察肝组织病理变化,一部分用于制备组织匀浆检测组织中肝功能指标谷丙转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）活性及HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达。结果：与对照组比较,模型组大鼠血清中MDA、TNF-α、IL-6含量、肝脏指数以及肝组织中AST、ALT活性、HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达显著增加（P＜0.05）,SOD活性与IL-10含量显著下降（P＜0.05）;且肝组织出现明显病灶,肝细胞水肿变性,大量炎性细胞浸润。与模型组比较,阳性对照组与忍冬苷各剂量组大鼠血清中MDA、TNF-α、IL-6含量、肝脏指数以及肝组织中AST、ALT活性、HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达显著降低（P＜0.05）,SOD活性与IL-10含量显著升高（P＜0.05）;忍冬苷低、中剂量组仍可见病灶和水肿,但病变减轻;地塞米松组与忍冬苷高剂量组肝细胞结构趋于正常,未发现病灶。与阳性对照组比较,忍冬苷低、中剂量组大鼠血清中MDA、TNF-α、IL-6含量、肝脏指数以及肝组织中AST、ALT活性、HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达显著升高（P＜0.05）,SOD活性与IL-10含量显著降低（P＜0.05）;忍冬苷高剂量组上述指标无显著差异（P＞0.05）。结论：忍冬苷通过下调HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的表达,抑制氧化应激,减轻炎症反应,改善肝功能,发挥对脓毒症肝损伤的保护作用。     

Con A、α-Galcer与LPS/D-Gal N诱导免疫性肝损伤小鼠NKT细胞功能改变的比较研究

目的：通过比较三种免疫性肝损伤模型小鼠NKT细胞功能改变情况,寻找一种在病理生理机制上更接近临床特点的免疫性肝损伤动物模型。方法：40只小鼠随机分为空白对照组、Con A模型组、α-Galcer模型组、LPS/D-Gal N模型组,每组10只。Con A模型组尾静脉注射ConA溶液（18 mg/kg）,α-Galcer模型组腹腔注射α-Galcer溶液（40 μg/kg）,LPS/D-Gal N模型组腹腔注射LPS溶液（10 μg/kg）和D-Gal N溶液（700 mg/kg）。造模完成后8 h,检测小鼠血清转氨酶ALT、AST水平,计算肝指数,采用HE染色法观察肝组织病理改变情况,流式细胞仪分析肝组织NKT细胞含量,Western blot法检测肝组织中TNF-α、IFN-γ、IL-6蛋白表达情况。结果：与空白对照组比较,各模型组小鼠血清ALT、AST水平均显著升高（P<0.01）,肝指数增加（P<0.01或P<0.05）,肝组织病理损伤明显,NKT细胞含量显著增加（P<0.01或P<0.05）,TNF-α、IFN-γ、IL-6表达均明显上调（P<0.01）;各模型组之间比较,α-Galcer模型组血清ALT、AST含量显著低于Con A组（P<0.05）,病理损伤也相对较轻,LPS/D-Gal N模型组NKT细胞含量明显低于其余两组（P<0.05）。结论：Con A、α-Galcer和LPS/D-Gal N诱导的免疫性肝损伤模型小鼠NKT细胞明显激活,介导炎症紊乱;其中,以Con A诱导的动物模型肝脏病理损伤及免疫紊乱最为明显,更符合疾病临床特点,可作为免疫性肝损伤的首选模型。     

虾青素对db/db小鼠糖尿病肾病的保护作用

目的：采用2型糖尿病模型db/db小鼠,观察虾青素对糖尿病肾病的保护作用。方法：db/db小鼠糖尿病肾病模型成模后随机分为：模型对照组、氯沙坦组、虾青素低剂量组、虾青素高剂量组进行干预。同窝db/m小鼠作为正常对照。其中,氯沙坦组、虾青素低剂量组、虾青素高剂量组分别采用氯沙坦10 mg/（kg·d）BW、虾青素30 mg/（kg·d）BW、虾青素60 mg/（kg·d）BW进行灌胃,氯沙坦与虾青素均用橄榄油溶解,正常对照组与模型对照组灌胃等量橄榄油。干预8w后,检测其空腹血糖、OGTT、24 h尿白蛋白、尿ACR、肌酐、尿素氮等指标。结果：低剂量虾青素对糖耐量无不良影响,并能显著降低血清尿素氮、尿蛋白、尿ACR水平。结论：低剂量虾青素具有肾脏保护作用,但不具有剂量依赖性。     

金线风总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用及机制研究

研究金线风总黄酮(TFC)对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠的保护作用,并从氧化应激、炎症反应和TLR-4/NF-κB信号通路探讨其作用机制。60只小鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟素组(150 mg/kg)、TFC低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg)、连续灌胃给药10 d。末次给药2 h后,除正常组外,各组腹腔注射0.1%的CCl4花生油溶液(10 m L/kg),建立小鼠急性肝损伤模型,16 h后,收集血清和肝组织。血清指标检测表明,与模型组比较,TFC能够显著降低肝脏指数、ALT和AST活性(P0.05),并减少ALP、TBIL和γ-GT含量(P0.05),且降低MDA含量(P0.05),同时增强T-SOD和GSH-Px活性(P0.05)。ELISA法检测肝组织指标结果表明,与模型组比较,TFC能够显著下调TNF-α、IL-1β和IL-6含量(P0.05)。Western blot检测结果显示,与模型组比较,TFC能够明显降低肝组织中TLR-4和NF-κB蛋白表达(P0.05)。HE染色分析肝组织病理学变化结果表明,TFC能够有效改善肝组织损伤程度。综上所述,TFC对CCl4诱导的急性肝损伤小鼠具有保护作用,其保肝作用机理可能与抑制氧化应激、炎症反应以及TLR-4/NF-κB信号通路有关。     

田基黄提取物抗CCl_4诱导大鼠肝纤维化的作用及其机制研究

探讨田基黄提取物(HJT)抗四氯化碳(CCl_4)诱导的大鼠肝纤维化(HF)的作用及其机制。将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱(0. 12 mg/kg)组和HJT(16 000、8 000、4 000 mg/kg)剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均腹腔注射40%的CCl_4橄榄油溶液(1 mL/kg),2次/周,建立HF模型;同时各给药组灌胃相应剂量药物,正常组和模型组给予等体积蒸馏水,连续6周。末次给药后,采用HE染色和Masson染色观察大鼠肝组织病理学改变;生化法检测血清中ALT、AST活性;生化法检测肝组织中SOD、GSH-PX活性和MDA含量;ELISA法检测血清中HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C含量;ELISA法检测肝组织IL-1β、IL-6和TNF-α的含量;Western blot法检测大鼠肝组织中TGF-β1和α-SMA表达水平。结果显示,HJT(16 000、8 000、4 000 mg/kg)剂量组和秋水仙碱组能显著降低HF大鼠血清中ALT、AST、HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C活性或含量,降低肝组织MDA含量,增加SOD和GSH-PX活性,同时减少肝组织IL-1β、IL-6及TNF-α含量,抑制肝组织TGF-β1和α-SMA蛋白表达;病理组织切片结果显示:HJT各剂量组和秋水仙碱组大鼠肝组织炎症坏死和HF病变程度明显减轻。本研究结果表明,HJT对CCl_4诱导的HF大鼠有显著保护作用,其机制可能与抗炎、抗氧化和抑制TGF-β1蛋白表达有关。     

蝙蝠蛾拟青霉菌Cs-4菌株对腺嘌呤造成肾脏和睾丸损伤的恢复作用

本文用腺嘌呤建立肾脏和睾丸损伤的小鼠模型,探索蝙蝠蛾拟青霉菌Cs-4菌株对腺嘌呤造成的肾脏和睾丸损伤的恢复作用。将小鼠随机分为空白组、模型组和蝙蝠蛾拟青霉菌Cs-4菌粉的5个剂量组（350mg/kg、550mg/kg、750mg/kg、1 500mg/kg、3 000mg/kg）,连续给予相应药物21d,对各组小鼠的肾脏、睾丸通过HE染色、Masson染色,进行组织病理学检查,测定各组小鼠血清中尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、促卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）含量,测定睾丸组织匀浆中的酸性磷酸酶（ACP）、琥珀酸脱氢酶（SDH）和乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果表明,蝙蝠蛾拟青霉菌Cs-4菌株具有使小鼠体重逐渐恢复上升趋势、使受损的肾脏和睾丸组织结构恢复的作用,能使BUN、Cr、FSH、LH、ACP、SDH和LDH水平趋于正常化。     

海参胶原低聚肽对抗结核药物性肝损伤改善效果

目的：探讨海参胶原低聚肽（SCCOPs）对利福平和异烟肼联用所致大鼠肝损伤的保护作用。方法：72只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组（A）、模型组（B）、阳性对照组（C）、海参肽低剂量组（D）、海参肽中剂量组（E）和海参肽高剂量组（F）6组。除A组给予0.9%生理盐水（20mg/kg）外,其余5组大鼠分别给予异烟肼+利福平各50 mg/kg·BW,2h后,A、B组给予灌胃等体积生理盐水,C组给予水飞蓟宾22.1mg/kg·BW,D组给予SCCOPs 346 mg/kg·BW、E组给予SCCOPs 692 mg/kg·BW、F组给予SCCOPs 1 038 mg/kg·BW;实验周期为4w。HE染色观察肝脏组织形态结构及组织病理学评分;测定丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天冬氨酸氨基转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）;测定大鼠肝脏指数;测定大鼠肝匀浆氧化应激指标。结果：模型组大鼠肝脏组织呈现大部分肝细胞浊肿变性,分界不清;肝小叶排列不齐,肝窦道受压变窄;脂肪变性广泛,伴有炎性细胞浸润,给予水飞蓟宾和海参低聚肽干预后得到显著改善。与正常对照组相比,模型组血清谷氨酸氨基转氨酶（ALT）和碱性磷酸酶（ALP）水平分别升高了6.46%和17.70%（P＜0.05）。与模型组相比,水飞蓟宾组的ALT和ALP水平分别降低了25.36%和29.65%（P＜0.05）,而海参低聚肽低、中和高剂量组ALT水平分别降低了28.89%、27.77%和18.56%（P＜0.05）;ALP水平分别降低了14.84%、24.78%和21.08%（P＜0.05）。结论：海参胶原低聚肽可明显改善抗结核药物性肝损伤。     

冬虫夏草菌丝提取物对化学性肝损伤的辅助保护作用

为明确冬虫夏草菌丝提取物对急性肝损伤小鼠谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肝细胞变性及坏死程度的影响,采用四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性化学性肝损伤模型,将动物随机分成5组,分别是空白对照组、模型组、冬虫夏草菌丝提取物低剂量组（1.11g/kg BW）、中剂量组（3.33g/kg BW）、高剂量组（10.00g/kg BW）,检测血清ALT、AST值,并取肝脏作病理切片,观察肝脏的病理损伤情况。冬虫夏草菌丝提取物高剂量组能明显降低CCl4急性肝损伤小鼠血清ALT值,减轻肝细胞坏死程度,表明冬虫夏草菌丝提取物对化学性肝损伤有辅助保护功能。     

益生菌联合大豆卵磷脂保健食品对亚急性酒精性肝损伤的辅助保护功能评价

目的研究益生菌联合大豆卵磷脂保健食品对亚急性酒精性肝损伤的辅助保护作用。方法实验动物选用50只180~220g SPF级SD雄性大鼠,按体重随机分成5个组,分别为0.355g/(kg BW·d)、0.710g/(kg BW·d)、2.130g/(kg BW·d)、正常对照组和模型对照组。各剂量组经口灌胃给予受试物,正常对照组和模型对照组给予蒸馏水。17d后,模型对照组和3个剂量组每天在给予样品4h后给予30%乙醇,按10mL/kg BW给予染毒,正常对照组给予等量蒸馏水,连续14d。实验结束后,将各组动物称重,摘眼球取血,分离血清,测定TBIL、LDL-C、TC,同时处死动物,取肝脏进行组织病理学检查。结果模型对照组大鼠的血清TC、TBIL和LDL-C含量均高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05);样品各剂量组的血清TC、TBIL和LDL-C含量均低于模型对照组,差异有统计学意义(P0.05)。肝脏组织病理学检查,3个剂量组与模型组比较,肝细胞损伤程度均有明显降低。结论益生菌联合大豆卵磷脂保健食品对亚急性酒精性肝损伤有辅助保护功能。     

藻蓝蛋白的抑瘤活性及抗氧化作用的研究

目的:观察藻蓝蛋白(phycocyanin,PC)对接种S180肉瘤小鼠的肿瘤生长及抗氧化功能的影响。方法:昆明小鼠随机分为6组(10只/组)。即模型组、PC低、中、高、最高剂量组(25,50,100,200mg/kg·d)、环磷酰胺组(CY对照组)。各组小鼠右前腋窝皮下接种S180肉瘤细胞,第二天除模型组外,其余5组分别以不同剂量的PC灌胃、CY(40mg/kg·d)腹腔注射,15天后处死,完整剥离出肿瘤,称重,计算抑瘤率;测定血浆中SOD活力、MDA含量及红细胞溶血度。结果:1.除PC低剂量组外,中、高、最高剂量组肿瘤生长比模型组显著缓慢(P<0.01),抑瘤率分别为34.8%、56.9%、68.4%、61.9%。2.PC高、最高剂量组可升高小鼠血浆中SOD酶的活力(P<0.05);PC各剂量组均能降低小鼠血浆中MDA的含量,最高剂量组与模型组比较有统计学意义(P<0.05),PC低、中、高剂量组与模型组比较有显著差异(P<0.01)。3.除PC低剂量组外,中、高、最高剂量组均能降低红细胞溶血度(P<0.05),其中高剂量组与模型组比较有显著差异(P<0.01)。结论:PC各剂量组可以抑制小鼠S180肿瘤...     

四季豆和淡豆豉提取物降血糖动物实验研究

目的：研究四季豆和淡豆豉提取物的降血糖作用,为开发辅助降血糖的保健食品提供实验依据。方法：设低、中、高三个四季豆和淡豆豉提取物受试样品组,1个纯水对照组、1个高血糖模型对照组,每组12只小鼠。3个剂量组分别给予0.14、0.28、0.83g/kg BW受试样品,相当于推荐日服量的5、10、30倍。用四氧嘧啶制备高血糖小鼠模型后,连续用受试样品30d后,观察其对高血糖模型小鼠和正常小鼠空腹血糖和糖耐量的影响。结果：受试样品在0.83g/kg BW剂量下,高剂量组的糖耐量值明显低于高血糖模型对照组（P＜0.05）;在0.14g/kg BW和0.83g/kg BW剂量下,低、高剂量组的空腹血糖值明显低于高血糖模型对照组（P＜0.01、P＜0.05）;同时受试样品对正常小鼠的空腹血糖没有明显影响（P＞0.05）。结论：四季豆和淡豆豉提取物对糖尿病小鼠的血糖具有辅助调节作用。     

CCl4和脂多糖诱导的急性肝损伤中肝细胞凋亡病理特点比较

目的比较CCl4和脂多糖诱导的两种急性肝损伤模型中肝细胞凋亡的病理特点。方法雄性BABL/c小鼠随机分为正常组、CCl4模型组与脂多糖模型组。CCl4和脂多糖模型小鼠分别腹腔注射0.03 mL/kg 50?l4/橄榄油混合液和10μg/kg脂多糖与900μg/kg半乳糖胺。9 h后采集标本,检测肝细胞凋亡,血清ALT、AST活性,肝组织SOD活性、MDA含量。结果与正常组比较,CCl4和脂多糖模型小鼠血清ALT与AST活性均明显升高(P<0.01),且脂多糖模型高于CCl4模型(P<0.01);模型小鼠均有明显肝细胞凋亡(P<0.01),且两组间无显著差异,但CCl4模型呈局灶性,以中央静脉周围为主;脂多糖模型呈弥漫性,肝细胞坏死与肝组织炎症更显著(P<0.01)。CCl4和脂多糖模型肝组织均SOD活性升高、而MDA含量下降(P<0.01),但CCl4模型更显著(P<0.05)。结论CCl4与脂多糖诱导的急性肝损伤小鼠模型均有明显的肝细胞凋亡,但CCl4模型以中央静脉区为主,脂质过氧化损伤更为明显;脂多糖模型呈弥漫性,肝细胞坏死与肝组织炎性反应较重。     

筋骨草提取物抗运动疲劳的作用

目的：探讨筋骨草的抗运动性疲劳作用。方法：将120只雄性昆明种小鼠随机平均分成安静组、运动组、阳性对照组和筋骨草低、中、高剂量组（n=10）。其中低、中、高剂量组小鼠分别按100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg体重连续灌胃筋骨草提取物30 d,阳性对照组小鼠按200 mg/kg体重灌胃西洋参胶囊颗粒,安静组和运动组小鼠以等体积生理盐水灌胃。动物试验结束后,分析各组小鼠运动力竭时间、血清生理生化指标（包括血乳酸、血尿素氮、血糖、总胆固醇、甘油三酯含量）、肝糖原与肌糖原含量,以及股四头肌、肝脏和心脏组织的抗氧化指标（包括谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和丙二醛）。结果：中、高剂量组小鼠的运动力竭时间、红细胞数量、血红蛋白含量、血糖浓度、肝糖原与肌糖原含量,以及器官组织中谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力均明显高于运动对照组,而血清乳酸含量、血清尿素氮、血清甘油三酯与总胆固醇含量,以及器官组织中丙二醛含量明显低于运动对照组,中剂量的筋骨草提取物的作用效果优于同剂量的西洋参胶囊颗粒。结论：筋骨草通过提高机体的抗氧化功能而达到抗运动性疲劳作用。     

拟黑多刺蚁提取液可缓解小鼠体力疲劳

研究拟黑多刺蚁Polyrhachis vicina Roger提取液的缓解体力疲劳作用。采用清洁级雄性昆明种小鼠,拟黑多刺蚁水和乙醇双重提取液按8.3mL/kg.bw,16.7mL/kg.bw,25.0mL/kg.bw连续灌胃30d,测定小鼠负重游泳时间、血乳酸、血清尿素氮和肝糖原含量。结果:3个实验组及乙醇对照组小鼠负重游泳时间均显著长于蒸馏水对照组(P<0.05,P<0.01);8.3mL/kg.bw剂量组小鼠负重游泳时间显著长于乙醇对照组(P<0.01)。8.3mL/kg.bw剂量组小鼠3个时点血乳酸曲线下面积显著低于蒸馏水对照组和乙醇对照组(P<0.05、P<0.01),16.7mL/kg.bw剂量组小鼠3个时点血乳酸曲线下面积明显低于蒸馏水对照组(P<0.01)。乙醇对照组及拟黑多刺蚁提取液3个剂量组小鼠血清尿素氮含量均显著低于蒸馏水对照组(P<0.05、P<0.01),16.7mL/kg.bw剂量组小鼠血清尿素氮含量低于乙醇对照组(P<0.05)。拟黑多刺蚁提取液具有缓解体力疲劳的作用。     

贝母提取物对异丙肾上腺素致小鼠心肌纤维化的作用

目的：观察贝母提取物（FE）对异丙肾上腺素（Iso）致小鼠心肌纤维化的作用。方法：昆明种小鼠40只,雌雄兼用,随机分为4组（n=10）：对照组、模型组、FE 900 mg/kg、300 mg/kg剂量组,每只i.h Iso1.5 mg/kg （0.3 ml/d）造模,持续14 d;高、低给药组造模同时分别0.9 ml/d,0.4 ml/d灌胃FE,对照组s.c.等量生理盐水,连续30 d。实验结束,测定小鼠心重指数,血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,HE和Masson染色分析心肌组织病理改变,免疫组化法检测心肌转化生长因子β₁（TGF-β₁）表达。结果：与对照组相比,模型组SOD活性显著性下降,MDA含量显著升高（P<0.05）;显微镜下,心肌组织间隙变大,炎性细胞浸润,出血坏死细胞增加,TGF-β₁表达明显增加（P<0.05）;与模型组比较,FE组小鼠心重指数明显下降,SOD活性显著提高,MDA含量明显下降（P<0.05）,心肌组织病理学改变缓解,TGF-β₁表达明显下调（P<0.05）,且呈一定剂量依赖性。结论：FE治疗对抗Iso诱导心肌纤维化,其机制可能与清除氧自由基,减轻脂质过氧化损伤及抑制TGF-β1表达有关。