4PU—30对水稻叶片衰老与内源激素的调控

４ＰＵ－３０能显著地延缓水稻叶片衰老。根据叶片衰老过程中内源激素含量的变化,可明确减缓水稻叶片衰老期间内源ＡＢＡ含量的增加和内源ＺＲＳ,ＧＡＳ和ＩＡＡ含量的减少,使叶片中保持有较低水平的ＡＢＡ与较高水平的ＺＲｓ,ＧＡｓ和ＩＡＡ,是４ＰＵ－３０延缓水稻叶片衰老的主要调控机理。     

三唑酮对绿豆幼苗叶片衰老的延缓作用

三唑酮处理可提高离体绿豆（ＰｈａｓｅｏｌｕｓｒａｄｉａｔｕｓＬ．）幼苗叶片叶绿素和蛋白质含量。叶片衰老过程中超氧物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化物酶（ＰＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）和抗坏血酸过氧化物酶（ＡｓＡＰＯＤ）活性及抗坏血酸（ＡｓＡ）和还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量降低。２０ｍｇ／Ｌ三唑酮可提高ＰＯＤ、ＡｓＡＰＯＤ活性和ＡｓＡ、ＧＳＨ含量,对ＳＯＤ、ＣＡＴ活性无影响。丙二醛（ＭＤＡ）含量在叶片衰老过程中提高,并与ＰＯＤ、ＡｓＡＰＯＤ活性和ＡｓＡ、ＧＳＨ含量呈显著负相关,三唑酮可降低ＭＤＡ含量。表明三唑酮有提高植物对膜脂过氧化作用的保护能力,延缓叶片的衰老作用。     

三唑酮对黄瓜子叶抗氧化酶活力的影响

黄瓜子叶衰老过程中超氧物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）和抗坏血酸－过氧化物酶（ＡＳＡ－ＰＯＤ）活性降低,而过氧化物酶（ＰＯＤ）活性升高。２０ｍｇ／Ｌ三唑酮右明显提高ＳＯＤ,ＡＳＡ－ＰＯＤ,ＣＡＴ活性,抑制ＰＯＤ活性升高。膜脂过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量在叶片衰老过程中提高,三唑酮可降低ＭＤＡ含量。表明三唑酮减轻脂氧化程度,延缓了叶片的衰老。     

小麦叶片亚精胺含量对乙烯产生速率及蛋白酶活性间的影响

用外源ＳＰＤ处理根系可以显著提高小麦叶内ＳＰＤ的含量,抑制乙烯的产生和蛋白酶的活性,提高蛋白质的含量并降低细胞膜的相对透性。ＰＣＭＢ处理根系可以显著降低小麦叶片ＳＰＤ的含量,促进乙烯的产生,增加蛋白酶的活性和细胞膜的相对透性,降低蛋白质和叶绿素的含量。可见小麦叶片ＳＰＤ含量可能与乙烯产生间存在负的相关性。较高的亚精胺含量及较低的乙烯产生速率可能对叶片的衰老过程具有阻抑作用。反之则可能表现为促进衰老的作用。     

镍对水稻离体叶片脂质过氧化作用的影响

杂交水稻离体叶片用１０－３ｍｏｌ／ＬＮｉＳＯ４处理后,镍阻抑了叶片在衰老过程中ＳＯＤ、ＣＡＴ酶活性的下降和ＡｓＡ氧化酶活性的上升,ＡｓＡ和叶绿素含量的下降得到延缓,减少了膜脂过氧化程度。     

过氧化氢参与烟草叶片衰老调节的研究（简报）

叶片衰老是一个复杂的过程．多年来人们对叶片衰老的机制开展了大量的研究。许多研究证明叶片中H2O2的迅速积累与叶片的衰老密切相关^[1-3],然而,H2O2的积累是衰老的结果还是作为信号启动衰老？H2O2作为植物细胞的信号分子,调控一系列重要的生理生化过程,如系统获得抗性（SAR）、细胞衰老与程序化死亡（PCD）、气孔关闭、根的生长、细胞壁的发育等^[4]。H2O2参与脱落酸（A—BA）、甲基茉莉酸（MJ）诱导的水稻叶片衰老,且H2O2产生早于叶片衰老^[2,5]。     

凤眼莲叶片超氧物歧化酶的初步研究

本文研究凤眼莲叶片ＳＯＤ活性与低温、ＰＨ和衰老等环境和生理因素的关系。试验结果表明,凤眼莲叶片主要含Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ。ＫＣＮ明显抑制ＳＯＤ活性。环境ＰＨ小范围改变对ＳＯＤ的影响不大,只有当ＰＨ有较大变化时,酶活性才明显下降,ＳＯＤ同工酶酶带数目减少。持续低温导致ＳＯＤ活性减弱,减弱的程度与低温持续的时间呈正相关性。随着凤眼莲叶片的衰老,ＳＯＤ活性逐渐下降。老叶的ＳＯＤ活性显著低于幼叶,其同工酶带     

木本植物叶片衰老研究进展

者红色是典型的叶片衰老现象,该过程受到各种复杂外源环境信号(如光周期和温度)和内源植物激素(如脱落酸和乙烯)等因素的影响和有序的时空调控,是叶片发育的最后一个生物学过程.本文对木本植物季节性叶片衰老与营养/生殖生长的关系、植物激素在调控木本植物叶片衰老过程中的作用机制以及叶片衰老与季节性休眠之间的关系进行了阐述和总结,并且提出了木本植物叶片衰老的研究方向与研究方法.     

花生叶片衰老过程中某些酶活性的变化

人们对花生叶片衰老的现象早就有所认识 ,认为叶片变黄脱落、叶斑病加重是花生叶片衰老的主要特征 ,但真正对花生叶片衰老的研究较少且意见不一。Ｋｖｉｅｎ和Ｏｚｉａｓ Ａｋｉｎｓ( 1 991 )认为花生播后1 46ｄ(饱果期 )叶片仍未表现衰老迹象 ,叶中Ｎ含量仍保持 2 8ｍｇ/ｇ的较高水平 ;Ｓａｈｒａｗａｔ等 ( 1 987)研究发现 ,随着花生叶片的衰老 ,叶片中Ｎ、Ｐ、Ｋ、Ｃｕ、Ｍｎ、Ｚｎ的含量逐渐降低 ,而叶片中Ｍｇ的含量有增加趋势 ,Ｃａ的含量随衰老明显升高。Ｎａｒａｙａｎａｎ和Ｃｈａｎｄ( 1 986)研究指出 ,花生主茎上、下叶片叶比重 …     

水稻叶片衰老相关基因的研究进展

水稻叶片的衰老是制约杂交稻产量提高的主要因素之一,有数据表明水稻籽粒灌浆所需营养物质的60%～80%来自叶片的光合作用,实践证明叶片每推迟1天衰老,产量可提高产1%左右.因此,对叶片衰老的形态、生理生化及其相关分子机理等进行研究具有重要的现实意义.近年来水稻叶片衰老的相关研究表明,叶片的衰老是一个受众多因素影响的复杂过程,在这个过程中叶片发生了巨大的形态与生理生化变化,而这些变化均离不开基因的调控作用.大量实验结果表明:在衰老过程中,叶片细胞有选择地启动或增强某些基因(叶片衰老相关基因)的表达,而关闭或减弱另一些基因(衰老下调基因)的表达,由此来调控叶片衰老的进程.目前研究者已在研究衰老突变体等相关的材料中发现了许多与水稻叶片衰老有关的基因.本文重点概述了近年来水稻叶片衰老相关基因的研究状况,并对未来研究方向等问题做了思考与探讨,以期能为开展进一步的研究工作提供参考.     

水稻叶片衰老过程中氨肽酶活性的变化

水稻叶片中存在着氨肽酶,其最适反应pH和最适反应温度分别为8.2℃和40℃,酶促反应的产物量在最初30min内与时间呈直线相关。 水稻叶片衰老过程中叶绿素和蛋白质含量下降,而氨肽酶比活上升;用植物激素延缓或促进叶片衰老蛋白质降解的同时也抑制或促进了氨肽酶比活的上升,说明氨肽酶在水稻叶片衰老蛋白质降解过程中起一定的作用。根据水稻叶片衰老过程中大分子化合物和叶片外部形态的变化,可将叶片衰老过程划分为缓衰期、急衰期和竭衰期。     

多胺与激动素对稀脉浮萍离体叶状体衰老的影响

多胺与ＫＴ 都可抑制暗诱导衰老的稀脉浮萍（Ｌｅｍ ｎａ ａｅｑｕｉｎｏｃｔｉａｌｉｓ）离体叶状体的叶绿素损失,且多胺的作用大于ＫＴ。ＫＴ 还显著抑制蛋白质的损失与蛋白酶活性的上升,而多胺对此却无大的影响。０．０５ ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ的甲基乙二醛二脒基－腙（ＭＧＢＧ）轻微促进叶绿素和蛋白质的损失。０．０５ ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ的ＫＴ 可抑制衰老过程中腐胺（Ｐｕｔ）的上升和亚精胺（Ｓｐｄ）的下降,而对精胺（Ｓｐｍ ）无明显影响。在稀脉浮萍中,精氨酸脱羧酶（ＡＤＣ）活性占优势。ＫＴ 可轻微促进ＡＤＣ 活性,而对鸟氨酸脱羧酶（ＯＤＣ）和Ｓ－腺苷甲硫氨酸脱羧酶（ＳＡＭＤＣ）活性无显著影响。讨论了多胺与细胞分裂素在抑制植物叶片衰老过程中作用途径的可能关系     

植物激素在叶片衰老中的作用机制研究进展

叶片衰老是叶片逐渐丧失光合作用并进入细胞死亡的一个复杂的叶片发育过程,与农作物的产量和品质密切相关。植物生长发育信号和外界环境因素通过多种激素信号途径调节叶片衰老的起始和进程。本文简要综述了八种常见激素在叶片衰老中的研究进展,并总结了这些激素在叶片衰老调控中的作用方式和机制。     

厚朴叶片衰老过程中SOD对叶绿素,蛋白质及质膜透性效应的定量研究

本文应用弹性分析和边际分析数学方法对离体厚朴叶片衰老中的ＳＯＤ活性对叶绿素,蛋白质及质膜透性效应进行了研究。结果表明：厚朴叶片衰老中,ＳＯＤ活性对叶绿素或蛋白质或质膜透性的边际量和弹性系数的效应,是随着外源营养条件和温度变化而变化的,ＳＯＤ活性与叶绿素及蛋白的弹性系数呈显著正相关,ＳＯＤ对它们的效应处于递增阶段,而ＳＯＤ活性与质膜透性的弹性系数呈显著负相关,其效应处于负效应阶段。     

春玉米叶片衰老中激素变化,Ca^2＋跨膜运输和膜脂过氧化三者之间的关系

通过离体玉米（ZeamaysL．）叶片培养和叶肉质膜微囊45Ca2 吸收等实验,探索春玉米叶片衰老过程中激素变化、Ca2 跨膜运输及膜脂过氧化三者之间的联系。结果认为,玉米叶片衰老的可能过程首先是内源激素含量变化,继而影响到Ca2 跨膜运输,进而导致膜脂过氧化,由此引起叶绿素和蛋白质降解。     

植物叶片衰老过程中基因的表达与调控

从衰老相关基因的分离、克隆、表达、调控及叶片衰老延缓几个方面,介绍叶片衰老过程中基因表达调控的研究进展。     

多胺对裸大麦离体叶片活性氧代谢的影响

裸大麦离体叶片分别在光照和暗诱导下,以腐胺、亚精胺和精胺等３种多胺,分别用２ｍｍｏｌ／Ｌ,０．５ｍｍｏｌ／Ｌ,和０．２ｍｍｏｌ／Ｌ３种浓度处理,均使丙二醛累积减少,延缓过氧化氢酶和ＳＯＤ活性的下降。以ＣａＣｌ２（５ｍｍｏｌ／Ｌ）＋Ｓｐｄ（０．５ｍｍｏｌ／Ｌ）处理,可降低Ｓｐｄ（０．５ｍｍｏｌ／Ｌ）的效应,因此多胺延缓离体叶片衰老与活性氧代谢有关,并且进入细胞时,与Ｃａ发生竞争。     

镍对离体玉米叶片衰老的调节作用

本文研究了镍对离体玉米叶片衰老的调节作用。研究结果表明,玉米叶片在衰老过程中,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化物酶（ＰＯＤ）过氧化氢酶（ＣＡＴ）、抗坏血酸过氧化物酶（ＡsＳ－ＰＯＤ）活性和抗坏血酸（ＡsA)含量显著降低,超氧阴离子自由基（Ｏ^-2)产生率显著增加,脂质过氧化作用加剧,丙二醛（ＭＤＡ）含量升高,细胞质膜透性增大。而１０^-2、１０^-3mol.L^-1Ni^2 处理能增强上述保护酶活性和抗氧化剂ＡsA的含量从而能减轻细胞膜脂过氧化使用。２０^-3、１０^-2mol.L^-1Ni^2 处理能显著延缓蛋白质和叶绿素 降解。因此镍能延缓离体玉米叶片的衰老,尤其是以１０^-2mol.L^-1Ni^2 对衰老的延缓作用更大。动态测定结果表明,１０^-2mol.L^-1Ni^2 处理能使衰老滞后２－天。     

4PU-30对水稻叶片衰老与内源激素的调控

4PU－30能显著地延缓水稻叶片衰老。根据叶片衰老过程中内源激素含量的变化,可明确减缓水稻叶片衰老期间内源ABA含量的增加和内源ZRs、GAs和IAA含量的减少,使叶片中保持有较低水平的ABA与较高水平的ZRs、GAs和IAA,是4PU－30延缓水稻叶片衰老的主要调控机理。     

韧皮部环割诱导下的花花柴衰老机制

衰老是植物器官和组织发育的最后阶段, 是一个受到严格控制的高度协调过程, 其中碳水化合物浓度对衰老的影响十分显著。花花柴(Karelinia caspia)是塔克拉玛干沙漠南缘策勒绿洲的主要植物种, 为了研究花花柴在韧皮部环割后的碳水化合物变化和叶片衰老过程, 对其进行韧皮部环割, 测量叶片光合色素含量、光合速率、可溶性糖含量、淀粉含量、脱落酸(ABA)含量和叶水势。结果表明: (1)环割能够诱导花花柴叶片的衰老, 而诱导叶片衰老的主要因素有: 叶片碳水化合物的积累、叶片ABA含量的上升, 以及叶片水分状况的恶化。(2)相比于自然衰老, 环割诱导的衰老导致许多正常的生理过程受到破坏。(3)类胡萝卜素在衰老过程中主要起光保护的作用。(4)韧皮部半环割也导致花花柴各种生理指标显著下降, 表明植物无法通过增加剩余部分韧皮部筛管的运输通量而达到维持整个韧皮部运输系统顺畅的目的。