急性心肌梗塞中心律失常监护问题

急性心肌梗塞(AMI)合并严重心律失常是心肌梗塞死亡的重要原因,因此防治心律失常对降低死亡率有重大作用。我院自六十年代初建立冠心病监护病房(CCU)以来,“AMI”平均死亡率由40%下降到14%左右。所谓“CCU”实际是病人抢救治疗中心,包括:(1)心电图监护;(2)血液动力学监护(热稀释心排血量测定、直接动脉测压、外周阻力计算、血流导向导管肺动脉、肺毛细管测压、中心静脉测压等);(3)血化验自动分析监护(PH、PO_2、     

硫化氢在低氧性肺动脉高压发病中的作用

低氧性肺动脉高压(HPH)是临床众多心肺血管疾病发生、发展中重要的病理过程,也是决定这些疾病的进展及预后的重要因素之一.HPH又是复杂的病理生理过程,其发病机制迄今尚未完全阐明.近来发现,一直被称为有毒废气的硫化氢(H2S)可在机体内源性生成,外源性给予H2S可以缓解HPH和肺血管结构重建,其作用机制包括舒张血管、调节血管平滑肌细胞增殖/凋亡失衡、抑制肺动脉细胞外基质异常堆积等,进而揭示了H2S在HPH中的重要调节作用.     

N-乙酰半胱氨酸抗脂多糖诱导的肺动脉损伤的研究

目的 :探讨N 乙酰半胱氨酸 (N acetylcysteine,NAC)减轻脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)所致的肺损伤及其机制。方法 :应用血管环张力检测技术和扫描电镜方法 ,观察了NAC对LPS引起的肺动脉反应性及肺动脉内皮细胞超微结构变化的影响 ;并测定了肺动脉组织中丙二醛 (malondialhyde ,MDA)、超氧化物歧化酶 (superoxidedismutes ,SOD)及一氧化氮 (nitricoxide,NO)的变化。结果 :LPS(4μg/ml,7h)可降低肺动脉对乙酰胆碱 (ACh)介导的内皮依赖性舒张反应 ,NAC(0 .5mmol/L)可逆转此种反应降低而对正常肺动脉舒缩反应无明显影响 ;NAC可改善LPS引起的肺动脉内皮细胞超微结构损伤并可逆转LPS引起的肺动脉组织中MDA、NO含量增高和SOD活性降低。结论 :NAC可通过抗氧化作用保护肺动脉内皮细胞并增强肺动脉内皮依赖性舒张反应 ,提示此可能是其发挥抗肺动脉压增高从而改善内毒素所致肺损伤的机制之一。     

侧脑室内注射复方丹参注射液对大鼠肺动脉压的影响

复方丹参注射液 (ｓａｌｖｉａｌｍｉｌｔｉｏｎｒｒｈｉｊａｅ,ＳＭ) ,具有扩张血管 ,改善微循环 ,护肝抗凝等作用 ,临床上主要用于治疗心绞痛 ,心肌梗塞等疾病 ,关于ＳＭ降低肺动脉压的作用早有报道 ,但其对中枢作用尚未见报道 ,本研究主要是从侧脑室注射微量ＳＭ以观察其对肺动脉压的作用。1　材料与方法(1)材料　实验用药均用新鲜生理盐水配制 ,丹参注射液为十堰康迪制药厂生产 (ＳＭ ,ｐＨ 6 .8) ,心得安 (Ｐｒｏｐｒａｎｏｌｏｌ,ｐＨ6 .8) ,酚妥拉明 (Ｐｈｅｎｔｏｌａｍｉｎｅ ,ｐＨ ,6 .8) ,阿托品 (Ａｔｒｉｏｐｉｎｇ ,ｐＨ6 .8)…     

慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压小鼠肺组织Rho激酶的表达变化

慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压严重威胁着国民身体健康,但其发病机制尚未完全阐明。该研究通过检测正常对照组和慢性低氧高二氧化碳组小鼠右心室肥厚指数(right ven-tricular hypertrophy index,RVHI)、管壁厚度占血管外径的百分比(vessel wall thickness/total vasculardiameter,WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(vessel wall area/total vascular area,WA%),RT-PCR检测肺组织中Rho激酶(ROCK1,ROCK2)基因的表达,Western blot检测肺组织中ROCK1、p-MYPT1(phospho-myosin phosphatase target subunit 1)蛋白的表达,免疫组织化学法观察ROCK1的定位表达,探讨了Rho激酶在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压形成中的作用。结果发现,慢性低氧高二氧化碳组小鼠RVHI、WT%、WA%值均显著升高(P<0.01),ROCK1、ROCK2基因表达明显增加(ROCK1 P<0.01,ROCK2 P<0.05),ROCK1、p-MYPT1蛋白表达显著增加(P<0.01),ROCK1蛋白表达于肺动脉、肺泡和支气管。以上结果提示,慢性低氧高二氧化碳条件下,小鼠肺组织中Rho激酶表达升高,可能参与了肺动脉高压的形成。     

肺动脉血流时间间期法评估肺动脉压

为评价肺动脉血流时间间期法评估肺动脉压的价值,本文观察了37例左向右分流先天性心脏病患者。在相同体位及取样容积位置下测量心室射血前期(PEP)、射血时间(ET)、加速时间(AT)、加速度(ACC)、F[F=PEP/(ATET)];计算肺动脉/主动脉血流时间间期比(FPA/FAO),并以各项比例系数与肱动脉压(BAP)的乘积作为肺动脉压的估测值。结果显示:肺动脉/主动脉血流时间间期比与右心导管估测的肺动脉收缩压(PASP)、平均压(PAMP)取得了较好的相关性(r分别为0.84、0.81);ACC次之(r分别为0.72、0.65);PEP/AT较差(r分别为0.53、0.50)。提示:肺动脉/主动脉血流时间间期比为无创定量评估肺动脉压的最佳方法。     

结缔组织生长因子在肺纤维化初期肺动脉中的表达

本研究观察了博莱霉素(bleomycin,BLM)诱导肺纤维化初期肺动脉压、肺动脉壁Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量以及肺动脉壁结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)免疫阳性表达和分布.用气管内一次性滴注BLM(5 mg/kg体重)的方法复制肺纤维化动物模型大鼠;用右心漂浮导管技术检测肺动脉压;用天狼星红胶原纤维特异染色和偏振光观察肺动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原;用免疫组织化学法检测肺动脉壁CTGF表达.结果显示:滴注BLM后第14天,大鼠肺动脉压高于对照组大鼠(P<0.05);肺动脉主干和肺内动脉壁Ⅰ、Ⅲ型胶原的染色面积大于对照组大鼠(P<0.05,P<0.01),肺动脉主干血管壁Ⅰ、Ⅲ型胶原染色面积的比值高于对照组大鼠(P<0.05);肺动脉主干和肺内动脉壁CTGF免疫染色面积均大于对照组大鼠,平均光密度也高于对照组大鼠(均P<0.05);增多的CTGF免疫阳性细胞主要分布在肺动脉的平滑肌层和内皮层.以上结果表明,在BLM致肺纤维化形成初期肺动脉高压和肺血管壁结构重塑过程中,肺动脉壁平滑肌层和内皮层CTGF表达增多,这可能是肺动脉高压维持和发展的机制之一.     

DDPH对低氧内皮细胞条件培养液诱导肺动脉平滑肌细胞增殖及α-SM-actin表达的影响

目的探讨1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐(DDPH)抑制低氧内皮细胞条件培养液(HECCM)诱导肺动脉平滑肌细胞增殖及对α-SM-actin表达的影响.方法利用低氧内皮细胞条件培养液建立猪肺动脉平滑肌细胞(PASMC)的增殖模型;以四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法、α平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)为指标,采用免疫细胞化学染色法观察低氧内皮细胞条件培养液对肺动脉平滑肌细胞增殖的影响以及DDPH对低氧内皮细胞条件培养液促肺动脉平滑肌细胞增殖后的逆转效应.结果低氧内皮细胞条件培养液显著促进肺动脉平滑肌细胞增殖,低氧内皮细胞条件培养液促肺动脉平滑肌细胞增殖后,肺动脉平滑肌细胞的表型发生转化,由收缩表型转化为合成表型,肺动脉平滑肌细胞胞浆内的α-SM-actin含量下降;DDPH能显著抑制低氧内皮细胞条件培养液对肺动脉平滑肌细胞的增殖作用,并使肺动脉平滑肌细胞的表型发生逆转,即由合成表型逆转为具有执行正常收缩功能的收缩表型,肺动脉平滑肌细胞胞浆内的α-SM-actin含量回升.结论提示DDPH能显著抑制低氧内皮细胞条件培养液促肺动脉平滑肌细胞的增殖作用,其作用机制可能是通过肺动脉平滑肌细胞的表型发生逆转来实现的.     

肺动脉栓塞的64层螺旋CT血管成像技术分析

目的从技术上探讨64层螺旋CT肺动脉造影对肺栓塞的诊断的价值。方法对62例临床疑诊肺栓塞的患者行64排螺旋CT肺动脉造影检查,采用最大密度投影(MIP)、多平面重建(MPR)、曲面重建(CPR)、容积漫游(VR)及仿真内窥镜等后处理技术,分析所获得的相关CT资料。结果64排多层螺旋CT肺动脉造影可较准确、清晰、全面地显示24例累及肺动脉及其分支共152处栓子的位置、形态、范围和程度。结论64排多层螺旋CT肺动脉造影是肺栓塞及时准确无创的诊断方法,是临床诊断肺栓塞的首选筛查办法,对肺动脉栓塞的诊断具有明显的技术优势。     

卡托普利对急性缺血心肌早期室性心律失常的影响

目的:观察卡托普利对急性心肌缺血早期在体电生理指标的改变,探讨卡托普利对急性心肌梗塞(AMI)早期心律失常的影响。方法:采用S1-S2程控电刺激方法同时测定无心肌缺血对照组(假手术对照组)、AMI早期缺血组(AMI组)和用卡托普利(浓度0.1mg·kg-1·min-1)灌流AMI早期缺血的卡托普利组对家兔心室易损期(VVP)、室颤阈(VFT)、舒张阈(DT)、有效不应期(ERP)、T波顶点与VVP外缘处的时间关系(TT-VVP)等电生理指标。结果:VVP、VFT、DT、ERP和TT-VVP在假手术对照组与AMI组和卡托普利组比较均有显著差异(P<0.01),AMI组与卡托普利组比较亦有显著差异(P<0.01),相对于假手术对照组,AMI组VVP延长,VFT和DT降低,ERP缩短,心室易损期外缘向T波方向延伸增加;相对于AMI组,卡托普利组早期VVP缩短,VFT相对升高,ERP相对延长,心室易损期外缘向T波方向延伸相对减少。结论:卡托普利对急性心肌梗塞早期室性心动过速和/或心室颤动的产生有抑制作用。     

血管紧张素Ⅱ及内皮素在肉鸡肺动脉高压发病中的作用

目的　揭示低温处理后肉鸡血管紧张素Ⅱ、内皮素变化与早期肺动脉高压发生发展间的关系。方法　采用SMUP_2A型生物信号系统监测肉鸡肺动脉压 ,利用放射免疫法动态测定肉鸡血浆和组织中血管紧张素Ⅱ、内皮素的变化 ,比较肉鸡肺动脉压变化与血管紧张素、内皮素间的关系。结果　低温处理后肉鸡肺动脉压呈现升高 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;血浆、右心室组织的血管紧张素Ⅱ含量显著性升高 ,肺动脉低压组、肺动脉高压组血管紧张素浓度也极显著性升高 (P <0 0 1) ;血浆内皮素含量显著高于对照组 ,与对照组相比 ,肺动脉低压组、肺动脉高压组、腹水组血浆内皮素浓度呈显著性升高 (P <0 0 5 ) ,尤其是与肺动脉高压组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。试验发现血管紧张素Ⅱ、内皮素的升高早于肺动脉高压的形成。结论　低温环境下血管紧张素、内皮素释放增加可能会造成肺血管收缩性阻力增加和右心室功能增强 ,从而导致早期肺动脉高压的形成     

急性心肌梗死合并糖尿病的临床特点和治疗

目的探讨急性心肌梗死(AMI)合并2型糖尿病(DM)的临床特点和治疗。方法对116例AMI合并DM与112例非糖尿病的急性心肌梗死临床资料进行对比,分析临床表现、合并症、病死率和住院后血糖、心肌酶谱水平变化。结果 AMI合并DM无痛性心肌梗死的并发症(心力衰竭、心源性休克)及住院病死率显著高于非DM组(均P0.05);合并DM组空腹血糖、糖基化血红蛋白、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白均较非DM组明显升高(P0.01),高密度脂蛋白较非DM组明显降低(P0.01);合并DM组心肌酶谱水平较非DM组明显升高(P0.001)。结论 AMI合并DM的症状不典型,无痛性梗死多,并发症及病死率高,预后差。提高AMI合并DM特点的认识,及早控制血糖,防治并发症,是降低AMI合并DM患者病死率和改善预后的关键。     

导管引导介入治疗急性中高危肺动脉栓塞临床研究

目的:评估导管引导介入治疗急性中高危肺动脉栓塞的有效性及安全性。方法:顾性分析2012年1月至2018年6月在柳州市工人医院血管外科诊治的112例急性中高危肺动脉栓塞患者资料。根据治疗方案分单纯抗凝组(共38例)、导管介入+抗凝治疗组(共74例),对比两组肺动脉压及肺动脉栓塞严重指数降低情况、肺栓塞症状改善率、住院时长和出血并发症发生率;以其随访中肺栓塞复发率和慢性血栓性肺动脉高压发生率。根据介入方案不同,介入治疗组包括AngioJet机械吸栓(共13例)、猪尾导管碎栓及溶栓(61例);分别对比两种介入方案术前及术后的动脉血氧分压、指脉氧、心率及肺动脉压、弥勒指数评估治疗效果。结果:两组术前人口学特征、发病时间、DVT并发率、肺动脉压、肺动脉栓塞严重指数等无明显差异(P均0.05)。介入治疗组在降低肺动脉压及肺动脉严重指数、症状的改善率、缩短住院时间上明显优于单纯抗凝组(P分别为0.000、0.001、0.01、0.003);而相关出血并发症发生率无统计学差异(P0.05)。通过分别对比介入治疗两种方案的术前及术后动脉血氧分压、指脉氧、心率及肺动脉压、弥勒指数,两种治疗方案在这五个指标均有明显改善(P值均0.05)。随访6月至7年,肺栓复发率在单纯抗凝组、导管介入+抗凝治疗组分别为10.5%、6.8%,统计学差异显著(P=0.004);慢性血栓性肺动脉高压发生率分别为5.3%、1.4%,统计学差异显著(P=0.000)。结论:导管引导介入治疗对急性中高危肺动脉栓塞治疗是安全有效的,且可明显降低复发及慢性肺动脉高压的发生率。     

IL-6/IL-21信号通路在肺动脉高压的治病过程中起重要作用

正肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种发生在远端中小型肺动脉的疾病,主要与动脉肌化、内膜增厚和丛状损伤的形成有关。近年来,炎症和自身免疫也被认为是PAH病理过程中的重要因素。T细胞、B细胞、巨噬细胞等炎症细胞在进展型PAH的丛状损伤中有浸润。因此,这些细胞分泌的炎性因子可能与肺动脉内皮细胞(PAEC)和肺动脉平滑肌细     

老年急性冠脉综合征患者血尿酸与血脂、HCY及hs-CRP水平的关系研究

目的:研究老年急性冠脉综合征(ACS)患者血尿酸(UA)与血脂、同型半胱氨酸(HCY)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的关系。方法:选择从2014年2月到2017年9月在重庆三峡中心医院接受治疗的老年ACS患者59例作为研究对象。急性心肌梗死(AMI)患者32例,即为AMI组;不稳定型心绞痛(UAP)患者27例,即为UAP组。另选同期30例在我院接受体检的健康志愿者作为对照组,对比各组UA、HCY、hs-CRP水平以及血脂水平,并分析患者UA与血脂、HCY及hs-CRP水平的相关性。结果:AMI组和UAP组的UA、HCY及hs-CRP水平均高于对照组,且AMI组又高于UAP组(P0.05)。AMI组和UAP组的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)水平均高于对照组,AMI组又高于UAP组(P0.05);AMI组和UAP组的高密度脂蛋白(HDL)水平低于对照组,且AMI组又低于UAP组(P0.05)。根据Spearman法分析相关性可知,患者UA与HCY、hs-CRP、TC、TG及LDL均呈正相关,与HDL呈负相关(P0.05)。结论:老年ACS患者UA、HCY、hs-CRP、TC、TG及LDL水平均较高,HDL水平较低,且UA与血脂、HCY以及hs-CRP均具有较好的相关性,临床可尝试将其作为重点监测靶点,从而应用于ACS患者的诊治。     

15-HETE对缺氧兔肺动脉平滑肌钾离子通道的影响

用肺动脉环和全细胞膜片钳技术研究15-羟化二十烷四烯酸(15-HETE)对缺氧兔肺动脉平滑肌钾离子通道的影响。新出生的幼兔分两组,一组放入吸氧分数为0．12的低氧舱内;另一组保持正常氧环境。9d后,称重、取肺动脉进行细胞培养并制作肺动脉环。分别加入4-氨基吡啶(4-aminopyridione,4-AP)、四乙胺(tetraethylammonium,TEA)、glyburide(GLYB)三种特异性钾离子通道阻断剂,观察15-HETE对兔肺动脉平滑肌钾离子通道的作用变化,同时采用全细胞膜片钳测定钾电流。结果显示：5mmol／L 4-AP阻断Kv通道后可以抑制15-HETE诱导的缺氧兔肺动脉收缩;TEA和GLYB分别阻断大电导型钙激活钾通道(BKCa)和KATP通道后并不影响15-HETE诱导的缺氧兔肺动脉收缩;15-HETE可降低兔肺动脉平滑肌细胞钾电流幅度。上述结果提示：缺氧兔肺动脉中,15-HETE阻断电压依赖钾通道(Kv通道),引起膜去极化,可能是缺氧性肺血管收缩的机制之一。     

TRPC6介导肺动脉高压大鼠肺动脉张力和肺动脉平滑肌细胞Ca~(2+)浓度的升高

经典瞬时感受器电位通道6(transient receptor potential channel6,TRPC6)蛋白是受体操纵性Ca2+通道(ROCC)的分子基础。本文旨在研究TRPC6/ROCC在野百合碱(monocrotaline,MCT)诱发的肺动脉高压大鼠模型中的作用。Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组(CON组)和MCT组,CON组正常饲养三周,而MCT组按60mg/kg剂量一次性腹腔注射2%MCT,建立MCT诱导的慢性肺动脉高压大鼠模型。通过测定右心室收缩压(RVSP)和右心室重量指数(RVMI)、HE染色观察肺动脉血管形态,分析肺动脉结构重建。半定量RT-PCR和Western blot检测大鼠肺动脉TRPC6 mRNA和蛋白表达水平。血管张力实验中用可特异性激活ROCC、可透膜的DAG拟似物1-oleoyl-2-acetyl-sn-glycerol(OAG)检测大鼠离体肺动脉环的收缩效应。用荧光探针Fluo3-AM测定OAG诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)胞浆游离Ca2+浓度([Ca2+]i)。结果显示,与CON组相比,MCT组的RVSP、RVMI均明显增高(P0.01);形态学观察可见肺小动脉平滑肌层明显增厚,管腔减小;TRPC6的mRNA和蛋白质表达无明显变化。在CON组,OAG几乎不引起肺动脉环收缩,而在MCT组,肺动脉环的收缩反应显著增强,差别有显著性意义(P0.01)。相比较于CON组,MCT也可使OAG触发的PASMCs[Ca2+]i增量值显著升高(P0.05)。上述结果提示,MCT预处理对肺动脉TRPC6mRNA和蛋白质水平的表达无显著增强效应,但可促进TRPC6/ROCC介导的PASMCsCa2+内流和肺动脉张力升高,诱导大鼠产生肺动脉高压,并进一步诱发肺血管及右心室重构。     

15-脂氧合酶/15-羟廿碳四烯酸在缺氧性肺动脉高压中的作用和机制

肺动脉高压是一种病因复杂的罕见病,以肺动脉阻力增高,引起右心室后负荷增大,最终导致右心室功能衰竭而使患者死亡为特征。肺血管花生四烯酸信号通路异常在肺动脉高压中发挥重要作用。肺动脉高压患者肺动脉内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞中15-脂氧合酶(15-lipoxygenase, 15-LO)及其代谢产物15-羟廿碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetraenoic acid,15-HETE)水平均升高。在缺氧条件下,15-LO/15-HETE引起肺动脉收缩,促进肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞增殖,抑制肺动脉平滑肌细胞凋亡,促进肺血管外膜纤维化,进而导致肺动脉高压的发生。本文主要对15-LO/15-HETE与缺氧性肺动脉高压相关性的研究进行综述,以阐明15-LO/15-HETE在缺氧性肺动脉高压中发挥的核心作用。     

老年急性心肌梗塞临床特点

随着人口的老年化,老年急性心肌梗塞(AMI 有逐年增多的趋势,老年人(AMI)与中年人比较有许多不同之处,分析我院10年来202例 AMI 住院患者,60岁以上(老年组)72例,其中男性54例,女性18例,男:女=3:1.与同期60岁以下(非老年组)130例对比,老年人 AMI的临床特点有:1.女性发病率增加,2、症状不典型.主要表现在无疼性及心外型 AMI 多,经临床观察年龄越高症状越不典型,多数以胃痛、晕厥,     

PLA2G7基因rs1051931单核苷酸多态性与汉族急性心肌梗死患者血脂水平的相关性研究

目的探讨PLA2G7基因rs1051931位点单核苷酸多态性与急性心肌梗死(AMI)患者血脂水平的关系。方法收集2012年12月~2016年12月广西医科大学第一附属医院收治确诊AMI的汉族患者以及与其同期相匹配的健康汉族人群各200例的血样标本,对人口统计学资料(年龄、性别)、生活方式(吸烟、饮酒)以及相关病史(既往史、合并症)等进行流行病学调查,并进行体检身高、体重,检测血脂水平,同时采用PCR-RFLP法对PLA2G7基因rs1051931SNPs进行基因分型,分析AMI患者血脂水平与rs1051931SNPs的关系。结果 rs1051931SNPs与AMI患者总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)水平升高有关。结论 rs1051931SNPs携带A等位基因与AMI患者TC和LDL水平升高存在正相关。