新脂肪因子nesfatin-1

肥胖日益成为危害人类健康的重大因素,而且研究表明它的发生主要来源于能量摄入和消耗之间的不平衡。大量研究主要集中于下丘脑对能量平衡的长期调节,因为下丘脑中存在丰富的调节摄食的多肽。另外,有研究发现外周同样也存在调节摄食的多肽,如胃肠道、脂肪组织等,它们在机体稳态维持中也发挥重要作用。nesfatin-1是一个新发现抑制食欲的多肽,它的氨基酸序列在人类和鼠类之间有高度的保守性。一系列     

肥胖与神经调节

机体的能量获取和能量消耗,在一定时期内,是处于一种相对平衡的状态;获取的能量等于消耗的能量,在这一调节中,神经系统起有重要的作用,如果获取的能量（进食）大于消耗的能量,将产生肥胖,由于很多疾病与肥胖的产生有密切的关系,因此,对能量平衡调节的研究越来越受到重视。本文简要总结了近年来这方面的研究进展,内容包括：（１）饱感的产生与进食的终止;（２）机体脂肪储存信号与进食的调节;（３）与进食有关的中枢;（４）下丘脑中传递与进食有关信息的一级和二级神经元;（５）与临床的关系。     

Semaphorin 3——下丘脑黑皮质素回路形成关键因子

下丘脑是机体代谢与能量平衡调控的重要神经中枢。下丘脑“黑皮质素”(melanocortin)神经环路参与能量稳态调节:该环路,由下丘脑弓状核POMC神经元、AgRP神经元、室旁核MC4R阳性神经元及三者间的神经投射共同构成。     

下丘脑Kiss1神经元在能量代谢调节中的作用

代谢是机体生存和延续的基础,机体通过影响行为并诱发一系列的生理反应,调节代谢状态。能量代谢失衡可能导致机体消瘦或肥胖,甚至会造成生长发育和生殖功能的障碍等。因此,维持机体的能量平衡至关重要,而这一状态的维持受中枢神经系统的严格控制。中枢神经系统,特别是下丘脑,在调节机体生理功能和能量平衡中发挥着重要的作用。下丘脑Kisspeptin被认为在调节性腺轴、营养性发育和生殖中发挥重要作用。近些年来,关于其在能量代谢调控中的作用也引起广泛关注。本文将从能量摄入和能量消耗两个方面对下丘脑Kisspeptin在能量代谢调控中的作用进行综述,以期为防治因能量失衡诱发的代谢性疾病提供新的研究思路和依据。     

肠脑轴参与动物食欲的调节机制

肠脑轴是由中枢系统、胃肠道系统共同构成的双向通信系统,其主要通过下丘脑食欲中枢和胃肠道食欲激素来调节动物的食欲,控制其体重,参与能量稳态的调节,是研究动物肥胖和2型糖尿病等代谢疾病的重要轴系。本文综述了肠脑轴对动物食欲、能量平衡和体重的调节作用,展望了肠脑轴在肥胖等相关代谢疾病治疗中的研究前景。     

肥胖发生机制的分子生物学研究

肥胖的生理调节是食物摄入和能量消耗间的平衡,而调节食物摄入的中枢位于下丘脑腹正中核。本文对肥胖发生机制中作用于下丘脑的生物因子进行了综合分析,以对肥胖有更深层次的了解。     

下丘脑的代谢与能量平衡调控功能研究进展

下丘脑是调控代谢稳态与能量平衡的关键脑区,对摄食、营养素代谢、机体水平衡、基础代谢、体温、生理节律等代谢相关功能发挥核心调控作用,维系机体异化作用与同化作用平衡。近年来,随着神经科学技术的发展,下丘脑参与代谢调控的神经核团、神经通路、及其机理被深入研究,并揭示出一系列重要的新发现。这些新发现,对深入理解肥胖及相关代谢疾病发病机制具重要意义。值得注意的是,下丘脑功能失调,与肥胖、二型糖尿病等代谢疾病发病密切相关。本文综述近年来有关下丘脑调控代谢和能量平衡研究进展,以期深入了解下丘脑调控代谢和能量平衡的神经与分子机制,并为相关疾病的诊疗提供新信息。     

不同强度电针刺激对失眠大鼠下丘脑orexinA的影响研究

目的 探讨电针对失眠大鼠下丘脑食欲素A（orexinA）的影响及不同强度电针对orexinA的效应差异。方法将SD大鼠随机分为正常对照组（normalcontrol,NC）、失眠模型组（insomniamodel,IM）、强刺激电针组（strongstimulativeeleetroacupuncture,SSEA）、弱刺激电针组（weakstimulativeelectroacupuncture,WSEA）。除正常对照组外,其余各组大鼠均用对氯苯丙氨酸（PCPA）建立大鼠失眠模型,选穴“百会”、“足三里”、“三阴交”,并用不同强度电针治疗。5d后,用逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）检测下丘脑orexinAmRNA表达,采用免疫组织化学技术观察下丘脑orexinA阳性神经元表达。结果与正常对照组比较,失眠模型组大鼠下丘脑orexinAmRNA表达显著升高（P〈0．01）,orexinA阳性神经元染色较深,且表达量较多;与失眠模型组相比,两电针组大鼠下丘脑orexinAmRNA表达明显下降（P〈0．01）,orexi—nA阳性神经元染色较浅,表达量较少,强刺激电针组作用更为明显。结论电针可以改善失眠大鼠下丘脑异常增多的orexinA,调节睡眠-觉醒周期,且强刺激电针组效果较好。     

肥胖研究的新发现--增食因子

下丘脑是调节饮食及能量平衡的中枢。最近在下丘脑发现了可促进食欲且来源于同一前体的两种新神经肽：增食因子Ａ和Ｂ（ｏｒｅｘｉｎ Ａ ａｎｄ Ｂ）,它们可激活两种密切相关且与Ｇ蛋白偶联的细胞表面受体（ＯＸ１Ｒ,ＯＸ２Ｒ）。含ｏｒｅｘｉｎ的神经细胞在下丘脑腹外侧呈对称的不连贯分布。给大鼠侧脑室灌注ｏｒｅｘｉｎ,可显著提高其进食量;禁食大鼠ｏｒｅｘｉｎ前体ｍＲＮＡ的水平显著升高,提示ｏｒｅｘｉｎ在饮食反馈调     

瘦蛋白的研究进展

瘦蛋白的研究进展黄君富房殿春（第三军医大学西南医院分子生物学实验室,重庆６３００３８）关键词瘦蛋白瘦蛋白受体肥胖基因肥胖是机体能量平衡紊乱的结果。当能量摄取超过能量消耗时,多余的能量便贮存于脂肪细胞,最终导致肥胖。对机体能量平衡及脂肪贮存进行更深入的...     

下丘脑AMPK的活性介导摄食和体重调节

一磷酸腺苷(adenosine-monophosphate, AMP)活化的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是蛋白激酶级联反应的下游成分,是哺乳动物的细胞燃料计,也是细胞内的能量传感器,在维持能量平衡中占有重要作用。下丘脑是食物摄入和能量平衡的关键调节器,其AMPK参与的脂肪酸代谢途径不仅在调节食物摄入和能量平衡中发挥重要作用,也是外周激素信号如瘦素、胰岛素、脂联素和胃促生长素等作用的中介物。本文主要综述了下丘脑AMPK的活性调节及其整合外周激素信号参与能量稳态调节的机制,并展望了AMPK在体重调节和肥胖治疗中的作用。     

中枢ghrelin系统参与酒精滥用的形成

生长激素释放肽(ghrelin),又称饥饿激素,是由胃分泌的一种脑肠肽,通过作用于下丘脑的GHS-R1A受体,使机体产生饥饿感,提高食欲,参与调节能量平衡与体重稳定.除此之外,GHS-R1A受体在诸如腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)、背外侧被盖区(laterodorsal tegmental area,LDTg)等中枢奖赏区域(central reward area)亦有分布,构成中枢ghrelin系统,ghrelin作用于上述受体,激活奖赏区域,产生过量饮食的行为.     

寒冷对大鼠下丘脑核团癌基因c-fos及垂体ACTH细胞表达的变化

本实验用寒冷刺激大鼠,观察垂体ＡＣＴＨ细胞及下丘脑核团ｃ－ｆｏｓ癌基因表达蛋白出现的变化。发现寒冷能促使垂体前叶ＡＣＴＨ细胞数目增多,体积胀大,且具有粗大突起伸到扩张的血窦旁。在视交叉腹外侧的视上核（ＳＯ）神经元及视交叉上核（Ｓｃｈ）周围部神经元皆出现ｃ－ｆｏｓ强阳性反应。第三脑室侧壁室管膜上皮及少数室周核（ｐｅ）神经元为ｃ－ｆｏｓ阳性。视前内侧区（ＭＰＡ）可见分散的阳性神经元。位于室旁核内的外侧,出现ｃ－ｆｏｓ反应较浅的小神经元。本文最后探讨有关ＡＣＴＨ释放的调节。     

脑干GDF15-GFRAL信号调控应激代谢反应北大核心CSCD

应激或疾病,需机体建立新的能量与代谢平衡;生理条件下,下丘脑等神经中枢经体液与神经途径,整合机体代谢与营养信息,以调控摄食与能量稳态;然而,在应激或疾病条件下,机体则可能经由其他机制调控代谢,以应对病理情况下的能量需求,目前,该机制尚待研究。     

PKA参与瘦素敏感度调控

<正>瘦素(leptin)主要由白色脂肪细胞(white adipocytes)分泌,其受体位于下丘脑、皮层、海马、中脑等脑区;因而,瘦素以中枢调节的形式,对机体能量平衡与代谢稳态等功能发挥重要调控作用。目前,瘦素敏感度降低引发的"瘦素抵抗"(leptin resistance)被认为是肥胖与二型糖尿病的重要病因。最新的一项研究揭示,蛋白激酶A(cA MP-dependent protein kinase-A,PKA),在下丘脑代谢调控神经元,参与调节瘦素敏感度。     

根田鼠哺乳期的同化能及产后生长发育过程中的能量分配

本文以食物平衡法测定了栖息于青海高原的根田鼠（Ｍｉｃｒｏｔｕｓ　ｏｅｃｏｎｏｍｕｓ）哺乳期的同化能及幼 体产后生长发育过程中的能量分配。结果显示哺乳高峰期同化能量为 ２．３ × ＢＭＲ（基础代谢率）, 很少达到其生理极限,而消化率和同化率维持在较高水平上,表明消化道形态可能有一定调节;幼 体生长发育过程中,断乳前（变温阶段）母鼠投入幼鼠生长的能量占哺乳代价（ｃｏｓｔ ｏｆ ｌａｃｔａｔｉｏｎ）的 ２５％;断乳后恒温能力发育较快时期,幼体投入生产的能量占同化能的 ８％;在恒温能力发育完善 时期,投入生产的能量占同化能的６％,表明动物自身的维持占重要地位。     

瘦素与中枢葡萄糖感受性神经元在摄食调节中的交互作用

瘦素（lepfin）是新近发现的一种重要的摄食调节因子,主要通过中枢途径参与调节摄食和能量平衡。下丘脑是瘦素中枢作用的主要靶点,含有多种摄食相关神经元;其中,葡萄糖感受性神经元可感测细胞外葡萄糖水平的变化,参与摄食调控。本文即对瘦素调节摄食的中枢途径及其对中枢葡萄糖感受性神经元作用的研究进展做简要综述。     

BrUTP标记的小麦核仁中RPⅠ转录位点

核仁是细胞核中最明显的结构之一,是绝大多数真核细胞中基因转录最为活跃的区域,包括纤维中心（ｆｉｂｒｉｌａｒｃｅｎｔｅｒ,ＦＣ）、致密纤维组分（ｄｅｎｓｅｆｉｂｒｉｌｌａｒｃｏｍｐｏｎｅｎｔ,ＤＦＣ）、颗粒组分（ｇｒａｎｕｌａｒｃｏｍｐｏｎｅｎｔ,Ｇ...     

下丘脑弓状核PYY对大鼠摄食、胃运动和能量代谢的影响及机制

目的:探究YY肽(PYY)对雄性Wistar大鼠的摄食、胃运动和能量代谢的影响及潜在机制。方法:采用免疫组织化学实验方法观察大鼠下丘脑弓状核(ARC)中Y2受体的表达;通过ARC微量注射PYY,观察其对下丘脑中编码摄食相关代谢激素的m RNA表达以及ARC中PYY反应性神经元的放电频率、食物摄入量及水摄入量、氧气消耗(VO_2)、CO_2产生(VCO_2)及能量代谢的影响。结果:免疫组化结果显示大鼠ARC内存在Y2受体;大鼠ARC注射PYY能够兴奋PYY反应性神经元,上调可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)及促肾上腺皮质释放激素(CRH)等抑食肽m RNA的表达,下调神经肽Y(NPY)及下丘脑泌素(HCRT)等促食肽m RNA的表达;且抑制大鼠食物摄入量,并参与调控大鼠呼吸、能量代谢及胃运动的改变。结论:ARC微量注射PYY可减少食物摄入并调节全身能量平衡,PYY可能是一种新型代谢肽。     

血管活性肠肽、表皮生长因子上调支气管上皮细胞bcl-2基因表达

为探索肺内调节血管活性肠肽（ＶＩＰ）和表皮生长因子（ＥＧＦ）抗氧化保护的基因机制,用逆转录聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）及Ｓｏｕｔｈｅｍｂｌｏｔ杂交等方法检测的代培养的兔支气管上皮（ＢＥＣ）内ｂｃｌ－２和ｃ－ｍｙｃ基因的表达中加入去甲肾上腺素观察ＶＩＰ、ＥＧＦ热应激对这两个基因表达的影响。结果显示：（１）基基础情况下ＢＥＣ内有ｂｃｌ－２和ｃ－ｍｙｃ基因的低水平表达;（２）ＥＧＦ和ＶＩＰ明显增强ｂｃ