依那普利联合氯沙坦治疗老年肾性高血压的临床观察

目的:探讨依那普利联合氯沙坦治疗老年肾性高血压的效果.方法:选取2008年2月～2011年10月我院收治的肾性高血压患者70例,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组35例.对照组给予依那普利20mg,每天2次;观察组给予依那普利10mg,每天2次;氯沙坦50mg,每天1次.观察两组血压、肾功能指标变化及不良反应.结果:观察组总有效率为95.0％(38/35),对照组为75.0％(30/35),差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后两组血压(DBP、SBP)和肾功能(SCr、BUN、mAlb)指标均明显改善(P＜0.05),观察组较对照组改善更为明显(P＜0.05);观察组不良反应发生为17.14％(6/35),对照组为14.29％(5/35),差异无统计学意义(P＞0.05).结论:依那普利联合氯沙坦治疗老年肾性高血压能更有效改善血压和肾功能,安全性高.     

枸杞多糖对肾性高血压大鼠离体血管反应性的影响及其机制

本工作利用两肾一夹肾性高血压大鼠模型,观察枸杞多糖对高血压大鼠血压的影响以及离体主动脉环丙皮细胞在调节血管张力中的功能改变,探讨ＬＢＰ对高血压发生发展的影响及其机制。结果表明,ＬＢＰ可防止２Ｋ１Ｃ大鼠高血压的形成。离体主动脉环灌流表明ＲＨ组对苯肾上腺素的收缩反应明显高于对照组,去除内皮后组间差异消失．     

藻蓝蛋白对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡影响的研究

目的:研究藻蓝蛋白对2型糖尿病大鼠心脏形态结构和心肌细胞凋亡的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠32只,高脂高糖饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立2型糖尿病大鼠模型,藻蓝蛋白灌胃治疗,组织病理学技术观察心脏的形态结构,用原位末端标记法(Tunel法)检测心肌细胞凋亡.结果:正常组大鼠心肌纤维走行和结构正常,心脏中均可见少量散在的棕黄色染色的凋亡阳性心肌细胞;模型组大鼠心肌纤维肥大、颗粒变性、脂肪变性,凋亡阳性细胞较正常组明显增多,凋亡指数有显著差异(P＜0.05);藻蓝蛋白组和二甲双胍组心肌细胞形态结构较模型组显著改善,正常细胞数目增多、排列较规则,肿胀和变性细胞较模型组显著减少,凋亡阳性细胞较模型组显著减少,凋亡指数有显著差异(P＜0.05).藻蓝蛋白组和二甲双胍组凋亡指数无显著性差异(P＞0.05).结论:藻蓝蛋白可抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡,发挥一定的保护作用.     

人工寒潮对高血压大鼠P-选择素的影响

目的:探讨人工寒潮对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)血小板活化影响.方法:健康雄性Sprague Dawley(SD)随机分成三组:高血压组、假手术组、正常对照组,高血压组大鼠按双肾双夹法复制成RHRSP模型;用鼠尾测压仪(HX21型)经尾动脉测量收缩压,肾动脉狭窄术前测量1次,术后每4周测量1次,观察12周,分别与对照组和假手术组比较;12周末对每只大鼠放入人工寒潮箱进行人工寒潮,4小时后舌下静脉取血约2ml.流式细胞仪检测RHRSP全血中p-选择素(CD62p)表达阳性率,取脑组织进行病理学检查.结果:不同时期各组全血中CD62p表达阳性率比较:a.方差分析结果表明:高血压组CD62p表达阳性率显著高于其它2对照组(P＜0.01);b.CD62p表达阳性率、随血压的升高而逐渐增多,与高血压大鼠MAP成正相关关系;c.t检验结果表明:高血压组CD62p表达阳性率在经历人工寒潮后较前显著升高(P＜0.0).结论:高血压大鼠的CD62p表达阳性率较对照组明显增高,在人工寒潮后CD62p表达更高.     

替米沙坦及吡哆胺对自发性高血压大鼠脑组织氧化应激的影响

目的:探讨替米沙坦及吡哆胺对自发性高血压大鼠脑组织氧化应激的影响。方法:自发性高血压大鼠24只随机分为4组(n=6):高血压对照组(HC组);替米沙坦组(T组);吡哆胺组(P组);联合治疗组(TP组)。同龄WKY大鼠作为正常对照组(NC组)。药物干预16周,测定各组脑组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p47phox mRNA表达。结果:与NC组比较,HC组脑组织中MDA含量明显升高、SOD活性明显减低(P<0.05);与HC组比较T组、P组、TP组MDA含量明显减低,SOD活性明显升高(P<0.05);与NC组比较HC组(NADPH)氧化酶p47phox mRNA表达显著上调(P<0.01);与HC组比较T组、TP组NADPH氧化酶p47phox mRNA表达明显下调(P<0.01);HC组与P组比较NADPH氧化酶p47phox mRNA表达无统计学差异(P>0.05)。结论:自发性高血压大鼠脑组织处于氧化应激状态,替米沙坦及吡哆胺可抑制自发性高血压大鼠脑组织的氧化应激水平,联合治疗并不优于替米沙坦单药治疗。     

土茯苓对肾性高血压大鼠血压的调节作用和机制

目的观察土茯苓对肾性高血压大鼠血压及血液内血管活性物质的调节作用。方法用两肾两夹法造大鼠高血压模型,将造模成功的大鼠按收缩压分层,分成模型对照组、高（土茯苓6g／ks）、中（土茯苓3g／kg）、低（土茯苓1．5g／kg）剂量组和阳性组（卡托普利5mg／kg）;试验期间各组经口灌胃给予相应药物,每日1次,连续4周。每周测定血压1次,末次给药后,测定大鼠血液中ANP、NO、ET、CGRP和AnglI水平。结果土茯苓显著降低了肾性高血压大鼠SBP、DBP和MBP（P＜0．05,P＜0．01）,同时显著降低了ANP、ET的水平（P＜0．05,P＜0．01）,升高了NO的水平（P〈0．05）。结论土茯苓具有一定的降血压作用,其作用途径可能通过降低ANP、ET和升高NO的水平,而发挥血压调节的作用。     

益生菌对高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 观察益生菌对高脂饲料喂养的SD大鼠胰岛素抵抗的影响.方法 30只雄性健康SD大鼠正常喂养1周后,随机分为正常对照组、高脂模型组、益生菌干预组[即在高脂饲料喂养的基础上给予培菲康210 mg/(只·d)灌胃].14周末,处死所有大鼠,测量大鼠体重,检测血清及肝匀浆液中脂质和葡萄糖的变化,评价胰岛素抵抗程度,并检测血浆内毒素水平.结果 (1)与对照组比较,模型组大鼠肝指数明显升高(P＜0.05);益生菌治疗后肝指数无明显降低(P＞0.05).(2)与对照组比较,模型组存在脂质代谢紊乱(P＜0.05),益生菌治疗后脂代谢紊乱明显改善(P＜0.05).(3)与对照组比较,模型组胰岛素抵抗指数明显升高(P＜0.05),胰岛素敏感指数明显降低(P＜0.05),存在胰岛素抵抗,益生菌治疗后胰岛素抵抗改善(P＜0.05).(4)与对照组比较,模型组血浆内毒素水平明显升高(P＜0.05),存在内毒素血症,益生菌治疗后内毒素血症减轻(P＜0.05).结论 益生菌可减轻内毒素血症,改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗.     

微生态制剂对缺血性结肠炎大鼠肠道微生物和血脂的影响

目的 探讨微生态制剂对缺血性结肠炎大鼠肠道微生物和血脂的影响.方法 将30只SD大鼠制成缺血性结肠炎模型,并随机分为正常对照组、模型对照组和治疗组.正常对照组、模型对照组仅给予正常饲料喂食,治疗组在正常饲料喂食的基础上予复方嗜酸乳杆菌片灌胃(1×107 CFU/d),4周后抽血化验大鼠总胆固醇及甘油三酯,并处死大鼠,取肠道内容物做肠道乳酸菌、大肠埃希菌及真菌等微生物培养,数据采用统计学方法分析.结果 与正常对照组相比,模型对照组乳酸菌减少,差异有统计学意义(P＜0.05),大肠埃希菌和真菌数量增加,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组乳酸菌增多,差异有统计学意义(P＜0.01),大肠埃希菌和真菌数量减少,差异有统计学意义(P＜0.05).同时,治疗组大鼠总胆固醇及甘油三酯降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 缺血性结肠炎者出现肠道微生物紊乱,微生态制剂能增加肠道乳酸菌等益生菌,减少肠道条件致病菌和致病菌,维持肠道微生态平衡,同时对患者的血脂有一定的调节作用.     

溴氰菊酯对大鼠神经细胞凋亡及HO-1活性的影响

目的:探讨溴氰菊酯(DM)对大鼠神经细胞凋亡及血红素氧化酶-1(HO-1)活性的影响.方法:健康SD雄性大鼠48只,随机分为正常对照组、低剂量DM组、高剂量DM组和高剂量DM ZnPP组,连续腹腔注射染毒5天,末次染毒24小时后进行神经细胞凋亡及HO-1活性的测定.结果:各组细胞凋亡数按对照组＜低剂量DM组＜高剂量DM组＜高剂量DM ZnPP组逐渐增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,低剂量DM组、高剂量DM组HO-1活性增加,差异均具统计学意义(P＜0.05);高剂量DM ZnPP组HO-1活性与对照组差异无统计学意义(P＞0.05),但明显低于低、高剂量DM组(P＜0.05).结论:溴氰菊酯可引起脑神经细损伤,HO-1活性增高并对脑损伤发挥一定的保护作用.     

脑出血大鼠脑组织凝血酶、含水量、细胞凋亡的情况研究

为分析脑出血大鼠模型脑组织中凝血酶、含水量、细胞凋亡的情况,将120只SD大鼠随机分为3组,每组各40只,观察1组为制备的脑出血大鼠模型,观察2组为生理盐水大鼠模型,对照组为正常大鼠,所有大鼠均在相同条件下饲养。分别于术后6 h、24 h、3 d、7 d,测定大鼠脑组织凝血酶水平、脑组织含水量、及脑细胞凋亡情况。观察1组脑组织凝血酶水平、脑组织含水量、及脑细胞凋亡情况,在6 h、24 h、3 d、7 d时均高于观察2组、对照组,差异存在统计学意义(p0.05);观察2组与对照组之间各指标水平相当(p0.05)。本研究推测,脑出血大鼠血肿周围凝血酶水平高、脑细胞大范围凋亡可能是脑水肿形成的重要因素,为脑出血患者的治疗提供了新途径。     

赖诺普利联合坎地沙坦治疗心力衰竭合并原发性高血压(英文)

目的:观察和评价赖诺普利联合坎地沙坦治疗心力衰竭(HF)合并原发性高血压(EH)的疗效。方法:将我院收治的EH合并HF患者69例,在给予个体化治疗的基础上随机分为:A组赖诺普利治疗组,B组坎地沙坦治疗组,C组赖诺普利和坎地沙坦联合治疗组,三组疗程均为8周。观察治疗前后的血压、心功能分级、BNP水平、心脏彩色多普勒及肝肾功检查。结果:与对照组比较,联合组的总有效率明显增高,差异有统计学意义;治疗前后所有患者肝肾功能等生化指标未见明显变化。结论:赖诺普利与坎地沙坦联合治疗心力衰竭合并原发性高血压的疗效明显优于单用赖诺普利或坎地沙坦的疗效,且安全性好,值得广泛推广和应用。     

茶多酚干预乳腺癌组织及重要器官血管生成相关因子表达研究

目的:观察茶多酚对移植性小鼠乳腺癌(EMT_6)组织与重要脏器(心、脑、肾)组织血管生成相关因子表达影响。方法:应用小鼠可移植性乳腺癌EMT_6细胞株,经培养传代后,以纯系BALB/c小鼠为荷瘤动物进行移植,并采用茶多酚灌胃及局部注射两种干预措施,以免疫组化方法检测小鼠乳腺癌组织VEGF、bFGF、TIMP-2表达,并测定心、脑、肾组织中VEGF及TIMP-2表达。结果:与模型对照组比较,茶多酚两种给药途径的肿瘤组织VEGF、bFGF阳性表达明显降低(P<0.05);TIMP-2阳性表达明显增高(P<0.05);而心、脑、肾组织VEGF、TMP-2阳性表达无明显差异(P>0.05)。结论:茶多酚可明显抑制新生血管生成相关因子表达,并特异性的作用于肿瘤靶点部位,预示在肿瘤治疗领域具有广泛的应用前景。     

Contribution of renal innervation to hypertension in rat autosomal dominant polycystic kidney disease

The kidney has both afferent (sensory) and efferent (sympathetic) nerves that can influence renal function. Renal innervation has been shown to play a role in the pathogenesis of many forms of hypertension. Hypertension and flank pain are common clinical manifestations of autosomal dominant (AD) polycystic kidney disease (PKD). We hypothesize that renal innervation contributes to the hypertension and progression of cystic change in rodent PKD. In the present study, the contribution of renal innervation to hypertension and progression of renal histopathology and dysfunction was assessed in male Han:SPRD-Cy/+ rats with ADPKD. At 4 weeks of age, male offspring from crosses of heterozygotes (Cy/+) were randomized into either 1) bilateral surgical renal denervation, 2) surgical sham denervation control, or 3) nonoperated control groups. A midline laparotomy was performed to allow the renal denervation (i.e., physical stripping of the nerves and painting the artery with phenol/alcohol). Blood pressure (tail cuff method), renal function (BUN) and histology were assessed at 8 weeks of age. Bilateral renal denervation reduced the cystic kidney size, cyst volume density, systolic blood pressure, and improved renal function (BUN) as compared with nonoperated controls. Operated control cystic rats had kidney weights, cyst volume densities, systolic blood pressures, and plasma BUN levels that were intermediate between those in the denervated animals and the nonoperated controls. The denervated group had a reduced systolic blood pressure compared with the operated control animals, indicating that the renal innervations was a major contributor to the hypertension in this model of ADPKD. Renal denervation was efficacious in reducing some pathology, including hypertension, renal enlargement, and cystic pathology. However, sham operation also affected the cystic disease but to a lesser extent. We hypothesize that the amelioration of hypertension in Cy/+ rats was due to the effects of renal denervation on the renin angiotensin system.     

假性高血压的研究进展

高血压是心脑血管疾病重要的危险因素,可损伤重要脏器如心、脑、肾的结构和功能,最终导致这些器官的功能衰竭,是危害人类健康的一大杀手。假性高血压(Pseudohypertension,PHT)是指普通袖带测压法所测血压值高于动脉穿刺直接测得的血压值的一种特殊现象,也是难治性高血压的一个主要原因。已有研究表明,假性高血压在老年人、动脉硬化、肾功不全及糖尿病患者中较为多见。目前国内外有限的研究显示假性高血压发病率1.7%-50%。在临床治疗中如不能准确识别假性高血压而对患者行过度降压治疗,将会造成严重的灌注不足事件如中风,甚至死亡。因此,假性高血压日益受到重视,本文就其诊断标准、产生机制、流行病学等方面作一综述。     

促红细胞生成素治疗慢性心力衰竭156例临床观察

目的:观察EPO对慢性充血性心力衰竭(CHF)治疗效果。方法:选择CHF患者212例,随机分为非EPO治疗组(56例)和EPO治疗组(156例)。其中非EPO治疗组采用常规抗心衰治疗,EPO治疗组接受常规抗心衰治疗和EPO治疗,直至临床观察结束。治疗后观察心功能指标改变。结果:156例心衰患者经过EPO治疗后,左室射血分数,每搏输出量,每分输出量,心指数均较非EPO治疗对照组患者明显改善(P<0.05),其中尤以左室射血分数改善最为明显(P<0.01)。156例EPO治疗组患者中116例心衰伴贫血患者心功能各项指标的改善较40例心衰不伴贫血患者更为明显,具有显著统计学意义(P<0.01)。结论:EPO对CHF患者心功能的改善主要是因为EPO的促红细胞生成作用。EPO对于慢性心功能不全有独立于促红细胞生成以外的治疗作用。     

肾动脉射频消融对兔压力负荷性高血压的作用研究

目的：建立新西兰兔的高血压模型和观察肾动脉射频消融（Renal Sympathetic Denervation,RSD）对高血压的影响。方法：通 过腹主动脉内径缩窄50%~60%建立兔高血压模型,建模后分为假手术对照组、对照组+ 射频组、高血压组、高血压+ 射频组4 组,建模2个月后使用临床常用的射频消融导管经腹进行双侧肾动脉外膜消融去除肾交感神经,术后继续饲养2 个月,通过颈动 脉插管测定血压数值变化。结果：通过腹主动脉缩窄术成功建立新西兰兔压力负荷高血压模型。RSD 术后2月,新西兰兔的心率 无明显区别（P>0.05）,高血压组的血压仍然明显高于对照组（P<0.05）,然而,高血压+射频组的血压低于高血压组（P<0.05）;同时 对照+射频组与对照组的血压无明显差异(P>0.05)。结论：通过腹主动脉缩窄术可以稳定地建立新西兰兔压力负荷高血压模型, 经RSD 后血压明显下降,且这种降压作用只对高血压有作用。我们首次从动物水平验证RSD可以降低压力负荷导致的血压升 高。     

缬沙坦氢氯噻嗪对高血压合并心力衰竭患者Ang Ⅱ、NT-ProBNP及CTGF的作用分析

目的:探讨缬沙坦氢氯噻嗪对高血压合并心力衰竭患者血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、氨基末端脑钠尿肽前体(NT-ProBNP)及结缔组织生长因子(CTGF)的作用。方法:选择2016年3月到2019年3月我院收治的高血压合并心力衰竭患者113例进行研究,以随机数表法分为观察组(n=57)和对照组(n=56)。对照组给予贝那普利治疗,观察组在对照组的基础上采用缬沙坦氢氯噻嗪治疗。比较两组患者的临床疗效、Ang Ⅱ、NT-ProBNP及CTGF、左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESd)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平变化情况及并发症发生情况。结果:治疗后,两组总有效率分别为92.98%、73.21%,差异显著;治疗前,两组Ang Ⅱ、NT-ProBNP及CTGF水平无显著差异(P>0.05);治疗后,两组Ang Ⅱ、NT-ProBNP及CTGF水平均显著改善,且观察组均低于对照组(P<0.05);治疗前,两组心功能水平无显著差异(P>0.05);治疗后,两组心功能水平均显著改善,且观察组LVEF高于对照组,LVESd、LVEDd低于对照组(P<0.05);治疗前,两组血压水平无显著差异(P>0.05);治疗后,两组血压水平均显著改善,且观察组SBP、DBP水平显著低于对照组,差异显著(P<0.05);两组并发症总发生率分别为7.02%、10.71%,差异无显著差异(P>0.05)。结论:在高血压合并心力衰竭患者中应用缬沙坦氢氯噻嗪辅助治疗效果显著,可有效改善患者心功能、Ang Ⅱ、NT-ProBNP及CTGF水平。     

赖诺普利联合坎地沙坦治疗心力衰竭合并原发性高血压

目的：观察和评价赖诺普利联合坎地沙坦治疗心力衰竭（HF）合并原发性高血压（EH）的疗效。方法：将我院收治的EH合并HF患者69例,在给予个体化治疗的基础上随机分为：A组赖诺普利治疗组,B组坎地沙坦治疗组,C组赖诺普利和坎地沙坦联合治疗组,三组疗程均为8周。观察治疗前后的血压、心功能分级、BNP水平、心脏彩色多普勒及肝肾功检查。结果：与对照组比较,联合组的总有效率明显增高,差异有统计学意义;治疗前后所有患者肝肾功能等生化指标未见明显变化。结论：赖诺普利与坎地沙坦联合治疗心力衰竭合并原发性高血压的疗效明显优于单用赖诺普利或坎地沙坦的疗效,且安全性好,值得广泛推广和应用。     

老年高血压患者的动态脉压与冠心病并发症及颈动脉粥样硬化的关系研究

目的：探讨老年高血压患者的动态脉压fPP）与冠心病并发症及颈动脉粥样硬化的关系。方法：选取2010年5月至2013年6月在我院就诊的老年性高血压病患者328例,168例单纯性老年高血压患者设为高血压组,160例合并有冠心病的老年性高血压患者设为高血压合并冠心病组。根据厚度（IMT）是否增大将高血压组分为IMT增厚组94例和IMT正常组74例。对动态血压及颈动脉IMT进行测定。结果：与高血压组相比,高血压合并冠心病组的24hAPP、dPP、IlPP等指标以及24hASBP、nSBP等指标均显著提高;而24hADBP、dDBP、nDBP等指标则明显下降;高血压合并冠心病组24hAPP≥60mmHg的发生率为57．50％,明显高于高血压组的39．29％;IMT增厚组患者的24hAPP、dPP及nPP水平均明显高于IMT正常组;≥60mmHg组共89例,IMT为1．14±0．23mm,明显高于〈60mmHg组79例的平均厚度0．93±0．12mm（P〈0．05）。结论：老年高血压患者的动态脉压在冠心病并发症及颈动脉粥样硬化预测方面具有显著的优越性。     

MK801对大鼠肢体缺血/再灌注致脑组织发生细胞凋亡的影响

目的:探讨肢体缺血/再灌注(LI/R)后,脑组织损伤的发生及MK801的影响。方法:采用文献[4]方法复制大鼠肢体缺血再灌损伤模型,给予MK801处理,观察各组动物脑组织中丙二醛(MDA)含量的变化,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫组化和Western印迹法检测凋亡相关因子Bcl-2、细胞色素C(cytoC)、Caspase-3表达的变化。结果:大鼠LI/R后,脑组织中MDA含量升高,中脑红核区有大量胞浆呈棕色的Bcl-2、cytoC、Caspase-3蛋白阳性细胞分布,且细胞凋亡明显增加。MK801干预组与LI/R组相比MDA含量显著下降,Bcl-2、cytoC、Caspase-3蛋白表达降低,差异显著,且细胞凋亡相应降低。结论:凋亡相关因素Bcl-2、cytoC、Caspase-3变化介导的细胞凋亡参与大鼠LI/R后所致脑损伤过程。减弱谷氨酸兴奋性毒性作用及氧自由基损伤、影响凋亡相关基因表达可能是MK801脑保护的机制之一。