肾血管性高血压大鼠模型中ET1和CGRP的变化

目的探讨降钙素基因相关肽（CGRP）及血浆内皮素（ET1）在高血压病中的作用。方法选用正常血压大鼠42只,随机分对照组、手术组、假手术组,分别观察血压值、CGRP及ET1值。结果手术组与正常组比较血压明显高于正常对照组（P〈0．01）,假手术组与正常对照组比较,血压无明显变化（P〉0．05）;手术组与对照组比较CGRP显著升高（P〈0．01）;假手术组与正常对照组比较,CGRP未见升高（P〉0．05）。手术组与对照组比较ET1无明显变化（P〉0．05）。结论CGRP在肾血管性高血压的发生发展中具有保护作用。ET1与CGRP是心血管系统中的一对拮抗因子,与CGRP的作用相反,ET1有较强的缩血管作用,从而导致血压升高。     

络泰对大鼠实验性急性心肌缺血的保护作用及抗脂过氧化作用

采用结扎大鼠冠脉造成急性心肌缺血模型,观察了络泰（三七总皂甙的新型剂）抗实验性心肌缺血作用。结果表明,络泰对大鼠实验性急性心肌缺血有一定程度的保护作用,本品50mg/kg显著减少心电图S－T段的上多（P＜0．01）;络泰5mg/kg、50mg/kg和100mg/kg均显著降低血清CPK（P＜0．05,P＜0．01）;在缩小心肌梗塞范围方面也有一定作用,但统计学上没有显著性。络泰三个剂量组能显著提高SOD活性（P＜0．01）,降低MDA水平（P＜0．05）;本品50mg/kg和100mg/kg还能显著增加心肌缺血时血中PGI2水平（P＜0．05）,提示络泰心肌缺血的保护作用与抗脂过氧化作用有关,其促进PGI2合成作用可能与其抗心肌缺血有关。     

腹膜淋巴孔与淋巴转归NO-cGMP-Ca2+信号转导途径研究

为研究一氧化氮(nitric oxide,NO)调节大鼠腹膜淋巴孔和淋巴吸收的细胞内信号转导机制,在体外培养的间皮细胞上,利用cGMP检测试剂盒和激光共聚焦扫描显微镜,研究NO对间皮细胞内cGMP和游离钙离子浓度(Ca^2 )的影响;并利用动物实验研究NO-cGMP-Ca^2 通路对大鼠腹膜淋巴孔和淋巴吸收的影响。结果发现：(1)与对照组相比,NO供体Sper NO （spermine／nitric oxide complex)可以剂量依赖性地升高间皮细胞内cGMP的浓度(P＜0．01)。此作用可被可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylyl cyclase,sGC)特异性抑制剂1H-[1,2,4]噁二唑[4．3-a]喹喔啉-1-one酮(1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-a]quinoxalin-1-one,ODQ)阻断(P＜0．05,P＜0．01)。Sper／NO可使间皮细胞内[Ca^2 ],相对水平降低(P＜0．05),但此效应可被ODQ阻断;L-型电压依赖性钙通道阻滞剂nifedipine,可使细胞内的[Ca^2 ];在短时间内迅速明显下降(P＜0．05),达平衡后再加入Sper／NO并不能引起[Ca^2 ];的进一步改变(P＞0．05);(2)NO可以剂量依赖性地提高大鼠膈组织淋巴孔最大分布面积(P＜0．01)和对示踪剂的吸收量(P＜0．05),ODQ可明显抑制NO引起的淋巴孔和淋巴吸收的改变(P＜0．01)。该结果首次发现nifedipine能显著增加淋巴孔最大分布面积(P＜0．01)及膈组织对台盼蓝的吸收量(P＜O．05),而且nifedipine预处理后Sper／NO并不能使淋巴孔的淋巴吸收进一步升高(P＞0．05)。结果提示,NO可以通过降低cGMP水平降低大鼠腹膜间皮[Ca^2 ],且此过程和L-型电压依赖性钙通道有关;NO可通过NO-cGMP-[Ca^2 ],通路,促进淋巴孔的开放和吸收。     

葛根素对冷激诱导的高血压小鼠的影响

目的：检测葛根素灌胃对冷激诱导的高血压小鼠的血压血脂及肾脏结构的影响。方法：小鼠分为正常对照组、冷激对照组、冷激葛根素饲喂组（2,5,10ms／kg bw3组）（n=12）。以寒冷刺激（4±2℃）建立小鼠高血压模型,每天定时灌胃葛根素治疗,对照组给予聚乙烯吡咯烷酮溶液。连续饲喂18d．检测各组小鼠血压、血脂含量,石蜡切片观察肾脏结构。结果：冷激对照组小鼠血压显著高于正常对照组（P〈0．01）,葛根素饲喂组血压显著低于冷激对照组（P〈0．05）。冷激对照组TG含量显著高于正常对照组（P〈0．01）,而冷激饲喂组TG含量明显降低（P〈0．05）;冷激饲喂组TC含量与冷激对照组相比有所降低但无统计学意义;2mg／kg BW葛根素组LDL-C显著低于冷激对照组（P〈0．01）,各组间HDL-C含量比较无统计学意义,但葛根素饲喂组HDL-C／LDL-C值显著高于冷激对照组。冷激对照组肾小管上皮细胞水肿,内腔极度缩小,肾小球明显胀大,肾小囊腔显著变窄,葛根素饲喂组肾小管水肿基本消失,内腔明显增大,肾小球、肾小囊结构趋于正常。结论：葛根素灌服具有降血压、降血脂、改善病变肾脏结构的作用。     

维生素D3对自发性高血压大鼠靶器官炎症的影响

目的探索维生素D3与高血压和炎症的关系。方法自发性高血压大鼠20只,随机分为对照组和实验组,各10只。实验组大鼠腹腔注射维生索D3制剂3μg／kg（溶于20％丙二醇0．5mL中）,每周2次;对照组仅腹腔注射丙二醇0．5mL,两组均干预12周。实验过程中监测大鼠血压变化。干预前后,酶联免疫法检测血清25（OH）D3、钙、白细胞介素-6（IL-6）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的浓度;计算肾脏-体重比和心脏-体重比;HE染色观察两组大鼠肾脏、心脏、主动脉、小动脉组织病理改变。结果实验组和对照组在干预前血压无差异显著性（P〉0．05）;干预后,实验组和对照组大鼠平均收缩压分别为（157±9）mmHg和（173±8）mmHg（P〈0．05）。实验组的血清25（OH）D3、血钙水平比对照组高（P〈0．05）,IL-6、MMP-9水平实验组比对照组低（P〈0．05）。实验组的心脏-体重比小于对照组（P〈0．05）。实验组的肾脏、心脏和小动脉高血压、炎性损害明显轻于对照组。结论规律的维生素D3用药能够抑制炎症因子IL-6、MMP-9的产生,抑制机体炎症反应,调节控制血压。     

盐敏感性高血压大鼠eNOS、iNOS表达与心肌细胞凋亡关系分析

目的探讨盐敏感性高血压形成和心肌细胞损害产生的机制。方法以辣椒辣索损伤Wistar大鼠感觉神经,饲喂高盐饲料,建立盐敏感性高血压大鼠模型。苏木素～伊红染色观察大鼠组织病理学改变;分光光度法检测心肌组织iNOS活性和NO含量;免疫组织化学方法检测心肌eNOS、iNOS蛋白表达;RT．PCR检测心肌eNOS、iNOSmRNA的表达。单细胞凝胶电泳检测心肌细胞凋亡。结果实验结束时各组比较体重无显著性差异（P〉0．05）。在第2、3、4周时,辣椒辣素高盐组鼠尾收缩压与对照组相比差异显著（P〈0．05）。辣椒辣素高盐组心肌细胞排列紊乱、细胞间隙明显增大,细胞核排列不整齐;心肌iNOS、NO水平升高（P〈0．05）;eNOS蛋白表达减少（P〈0．05）与eNOSmRNA表达减少（P〈0．01）;iNOS蛋白表达和iNOSmRNA表达显著增高（P〈0．01）;凋亡细胞数升高（P〈0．05）。结论eNOSmRNA和蛋白的低表达与感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠形成相关。iNOSmRNA和蛋白的高表达及iNOS活性升高使心肌组织局部产生大量NO。NO可能使得感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心肌细胞凋亡增加,从而加重心肌的损伤。     

大鼠IgA肾病模型的建立及血清中IL-6、FN、NO的检测

目的建立大鼠IgA肾病（IgAN）模型,测定大鼠血清中的白介素-6（IL-6）、纤维结合蛋白（FN）、一氧化氮（NO）,探讨这些指标水平的变化与IgAN免疫损伤的相关性,为临床治疗提供动物实验研究依据。方法24只大鼠被随机分成3组,每组8只。模型组和治疗组用免疫复合物法复制;正常对照组用生理盐水。10周后,治疗组大鼠被给予雷公藤多甙片3周。留取所有大鼠血清测定IL-6、FN、NO;留取所有大鼠尿液测定红细胞（RBC）、总蛋白量（TPR）;留取所有大鼠肾组织作病理学检查。结果模型组中大鼠尿液中RBC、TPR含量较治疗组及正常对照组显著增高（P〈0．01）;血清中的IL-6、FN的水平较治疗组及正常对照组显著增高（P〈0．01）;血清中的NO水平较治疗组及正常对照组显著降低（P〈0．01）。治疗组的大鼠肾组织病理损伤程度较模型组明显减轻（P〈0．01）。结论血清中的IL-6、FN及NO的水平与RBC数、TPR及肾组织病理损伤程度相关,它们可作为观察IgAN治疗效果的重要指标,也可作为IgAN严重性的预测指标。下调血中的IL-6、FN及上调NO的水平,可减少IgA与FN免疫复合物的形成,从而改善肾组织的免疫损伤。     

长期高饱和、高不饱和脂肪酸饮食诱导胰岛素抵抗大鼠肾动脉舒张和收缩功能的变化

本文旨在探讨长期高饱和、高不饱和脂肪酸饮食诱导胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）大鼠。肾动脉舒张和收缩功能的变化。成年Wistar大鼠随机分为对照组、高饱和脂肪酸组和高不饱和脂肪酸组,每组14只。喂养6个月后,用高胰岛素正常葡萄糖钳夹技术的葡萄糖输注率（glucose infusion rate,GIR）评价IR;用尾套法测定大鼠血压,同时比较三组大鼠的体重、血清甘油三酯、游离脂肪酸、胰岛素、空腹血糖和NO代谢产物NO2-／NO3-。大鼠处死后,取肾动脉放入生理盐溶液中,观察血管对各种因子的舒、缩反应。结果显示,喂养6个月后,与对照组大鼠比较,高饱和脂肪酸组和高不饱和脂肪酸组大鼠均出现血压升高、血清甘油三酯升高和胰岛素敏感性降低;体重、空腹血糖、胰岛素和游离脂肪酸均升高（P〈0．01）：而两高脂组间体重、空腹血糖、胰岛素和游离脂肪酸无显著性差异。高饱和脂肪酸组大鼠肾动脉对ACh的内皮依赖性最大舒张反应（Rmax）最低,其次为高不饱和脂肪酸组和对照组：对照组与两高脂组有显著性差异（P〈0．01）,而两高脂组间无显著性差异。血管经L-Arg孵育后,两高脂组肾动脉对ACh的内皮依赖性Rmax均比孵育前增加,经N^ω-吐硝基-L-精氨酸（N^ω-nitro-L-arginine,L-NNA）及美蓝（methyleneblue,MB）孵育后,两高脂组Rmax均比孵育前降低（P〈0．05,P〈0．01）;对照组各孵育液之间无显著性差异（P：〈0．05）。肾动脉对硝普钠的非内皮依赖性Rmax及对去甲肾上腺素的收缩反应,三组间无显著性差异（P〈0．05）。相关分析结果显示,肾动脉对ACh的内皮依赖性Rmax与收缩压、甘油三酯呈明显负相关,与NO2-／NO3-和GIR呈明显正相关,游离脂肪酸与N02-／NO3-呈明显负相关。结果提示,高饱和及高不饱和脂肪酸饮食均可引起高血压及与之密切相关的内皮依赖性血管舒张功能减弱、高脂血症和IR,高脂诱导内皮依赖性血管舒张功能减弱与L-Arg-NO-cGMP通路受损有关。     

一氧化氮促进体外培养大鼠脑室下区神经干细胞的分化

目的：探讨一氧化氮（NO）对新生大鼠体外培养的神经干细胞（NSCs）分化的作用。方法：采用常规方法分离新生大鼠脑室下区（SVZ）组织,进行NSCs体外培养。用DETA／NO作为NO供体,用L-NAME作为一氧化氮合酶（NOS）抑制剂。免疫荧光法检测NSCs标志物-巢蛋白（nestin）、神经元标志物-8Ⅲ型微管蛋白（Tuj-1）和星型胶质细胞标志物-胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的表达,还检测了神经元型NOS的表达。用Greiss还原法检测培养液中总NO的浓度。结果：培养的神经球均为nestin阳性、BIdu阳性和nNOS阳性。NSCs和40μmol／L、50μmol／L、60μmol／LDEFA／N0共培养5d,实验组培养液中N0浓度较对照组显著增高（P〈0．01）,相应实验组分化的神经元数和星型胶质细胞数较对照组明显增加（P〈0．01和P〈0．05）。NSCs和100μmol／L、150μmol／L、200μmol／LL-NAME共培养5d,实验组培养液中NO浓度较对照组降低（P〈0．05）,相应实验组分化的神经元数和星型胶质细胞数也较对照组减少（P〈0．05）。结论：NO能直接促进大鼠SVZ体外培养的NSCs分化。     

即刻电针介入对IBS模型大鼠血浆ET,CGRP水平及结肠ETR-A,CGRPmRNA表达的影响

目的：比较即刻电针天枢穴、足三里穴对肠易激综合征（ms）模型大鼠血浆降钙基因相关肽（CGRP）、内皮素（ET）水平及结肠组织中内皮素受体A（ETR－A）、CGRPmRNA表达的影响,旨在探讨电针即刻治疗IBS的部分机制。方法：采用WISTAR幼鼠制备肠易激综合征模型,随机分为空白对照组、模型组、天枢组、足三里组,每组8只。空白对照组不作任何处理,模型组只束缚不针刺,天枢组和足三里组在实验第8周电针治疗一次,留针20min。治疗结束后处死大鼠,取大鼠血浆及部分结肠组织进行生物活性物质检测。采用酶联免疫法检测血浆中CGRP、ET、结肠组织中ETR—A的含量,采用RT—PCR法检测结肠组织中CGRPmRNA表达。结果：（1）即刻电针对IBS模型大鼠血浆CGRP、ET水平的影响：与空白对照组比较,模型组CGRP水平明显降低（P〈0．01）;与模型组比较,天枢组、足三里组CGRP水平明显升高（P〈0．01）。与空白对照组比较,模型组ET水平升高（P〈0．05）;与模型组比较,天枢组ET水平明显降低（P〈0．01）。（2）即刻电针对IBS模型大鼠结肠组织ETR—A水平的影响：与空白对照组比较,模型组ETR—A水平明显升高（P〈0．01）;与模型组比较,足三里组ETR-A水平明显降低（P〈0．01）。（3）即刻电针对IBS模型大鼠结肠组织CGRPmRNA表达的影响：与空白对照组比较,模型组、天枢组、足三里组CGRPmRNA表达明显增强（P〈0．01,P〈0．05）;与模型组比较,足三里组CGRPmRNA表达减弱（P〈0．05）。结论：即刻电针介入后,能够调节机体的内环境紊乱和CGRP、ET的平衡失调。这种调节作用因穴位不同而具有不同的特点,天枢穴对血浆中CGRP、ET调节作用较强,足三里穴在受体和基因表达方面作用明显。     

清脑方对缺血性眩晕大鼠脑损伤的保护作用

目的 初步研究清脑方（Qingnaofang,QNF）对缺血性眩晕大鼠脑损伤的保护作用及其作用机制.方法 采用手术结扎右侧颈总动脉和锁骨下动脉致大鼠右侧半脑不完全脑缺血建立缺血性眩晕大鼠模型.分为模型组,QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg组,盐酸地芬尼多15 mg/kg组,银杏叶片5.76 mg/kg组以及假手术组,观察QNF对旋转刺激缺血性眩晕大鼠跳台逃避潜伏期的影响,取材并测定动物缺血侧组织Lac、LDH、SOD、MDA、NO及NOS的含量或活性.结果 （1）与模型组相比,QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg组大鼠跳台逃避电击潜伏期分别缩短53.6%（P〈0.01）、33.8%（P〈0.05）、56.5%（P〈0.01）.（2）QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg均可显著降低缺血侧脑组织中Lac的含量以及LDH的活力 （P〈0.05,P〈0.01）,降低其TNOS及iNOS活力 （P〈0.01）;QNF 0.52 g/kg剂量能够明显降低缺血侧脑组织中SOD活力;QNF 0.52、0.26 g/kg剂量可显著降低其MDA和NO的含量 （P〈0.05,P〈0.01）.结论 QNF对缺血性眩晕大鼠脑损伤有一定的保护作用,能够减轻模型动物的眩晕症状,其脑保护作用机制可能与改善缺血脑组织能量代谢,减少氧化应激和炎性损伤有关.     

Renal nerves participation in the effects of nitric oxide and ET(A)/ET(B) receptor inhibition in spontaneously hypertensive rats

The influence of renal nerves on the effects of concurrent NO synthase inhibition (10 mg kg(-1) b.w. i.v. L-NAME) and ET(A)/ET(B) receptor inhibition (10 mg kg(-1) b.w. i.v. bosentan) on renal excretory function and blood pressure in conscious spontaneously hypertensive rats (SHR) was investigated. L-NAME increased blood pressure, urine flow rate, fractional excretion of sodium, chloride and phosphate in both normotensive Wistar rats and SHR with intact renal nerves (p<0.01). GFR or RBF did not change in any of the groups investigated. The effects of L-NAME on renal excretory function were markedly reduced by bosentan and the values returned to control level in the normotensive rats, while in SHR the values were reduced by bosentan, but they remained significantly elevated as compared to control level (p<0.05). The hypertensive response induced by L-NAME in SHR is partially due to activation of endogenous endothelins, but it does not depend on renal nerves. Chronic bilateral renal denervation abolished the effect of L-NAME on sodium and chloride excretion in normotensive rats, whereas it did not alter this effect in SHR. The participation of endogenous endothelins in changes of renal excretory function following NO synthase inhibition is diminished in SHR as compared to Wistar rats.     

精参颗粒的主要药效学实验研究

目的：研究精参颗粒的补益（改善气虚和血虚作用）、抑茵、抗炎及镇痛作用,同时探讨并确定其量效和时效关系。方法：采用“气虚”、“血虚”、“气血双虚”和“耳廓肿胀”、“足肿胀”、“子宫炎症”小鼠、大鼠模型及体内、外的抗菌试验,观察精参颗粒灌胃给药不同剂量和不同时间对各模型病证的影响。结果：①3．0g/kg、5．0g/kg和7．0g像g精参颗粒灌胃14天可显著提高“气虚”小鼠游泳耐力（P〈0．01）,对萎缩的胸腺、脾脏、肝脏具有促进恢复的作用（P〈0．05或P〈0．01）;②中、高剂量精参颗粒对小鼠“血虚”和大鼠“气血双虚”证所致的红细胞（RBc）、血红蛋白（Hb）、白细胞（WBC）、血小板（PLT）、体重下降具有显著升高作用（P〈0．05或P〈0．01）,其中对大鼠“气血双虚”证的作用随给药时间延长而增强;③对金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌,中、高剂量精参颗粒具有明显抑制和抗感染作用（P〈0．01）;④中、高剂量精参颗粒对小鼠和大鼠各炎症有显著的抗炎作用（P〈O．05或P〈0．01）,其中对大鼠子宫炎的作用随给药时间延长而增强;⑤中高剂量精参颗粒能显著提高小鼠热板所致的痛阈（P〈0．01）;明显降低冰醋酸所致的扭体次数（P〈0．05或P〈0．01）;表明精参颗粒具有镇痛作用。结论：①精参颗粒具有改善“气虚和血虚”等病证、抑制和抗细菌感染、抗炎及镇痛作用;且其作用呈现较好的量效及时效关系。②按小鼠（5．0g／kg）和大鼠（3．5眺g）有效剂量计算,并结合临床用药的可操作性,拟推荐精参颗粒临床成人日用剂量为一次12g（1包）,一日3次。⑧根据动物实验的时效关系,结合慢性盆腔炎临床反复发作和治疗周期较长的特点,拟推荐临床用药4周为一疗程。     

Ang Ⅱ拮抗剂对慢性肾衰大鼠肾血流量和肾内氧耗的影响

目的观察血管紧张素II(AngⅡ)拮抗剂对5/6(ablation/infarction,A/I)肾切除诱导慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾功能、肾血流量及肾内氧耗的影响。方法制备5/6(A/I)肾切除诱导慢性肾衰大鼠模型,设正常组(A组,n=14只),模型组(B组,n=14只),AngⅡ拮抗剂治疗组(氯沙坦钾联合福辛普利钠)(C组,n=14只)。给予相应干预,疗程60 d。分别测量尾动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP),检测大鼠尾静脉血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血红蛋白(Hb),计算内生肌酐清除率(Ccr)。干预60 d后,检测肾血流量(RBF)、腹主动脉和肾静脉血气(AABG and RVBG),左肾静脉压(RVpO2),计算残余肾内氧耗(QO2/TNa)及观察残肾组织病理变化。结果 (1)造模后与A组比较,B、C两组的Scr、BUN和尾动脉SBP、DBP显著增加(P0.01),Ccr、Hb显著降低(P0.01),提示造模成功。(2)干预后与B组比较,C组的Scr、尾动脉SBP、DBP、QO2/TNa明显下降(P0.01),BUN降低(P0.05),Hb、Ccr、RVpO2显著升高(P0.01),RBF升高(P0.05)。(3)残肾组织病理形态学变化显示,C组的肾组织病理变化明显减轻,优于B组。结论 AngⅡ拮抗剂可以增加慢性肾衰大鼠肾血流量,降低肾内氧耗,改善肾功能及减轻肾组织病理变化,其肾脏保护作用机制可能与其调节细胞能量代谢,改善肾内氧耗有关。     

有氧运动对原发性高血压大鼠的降压作用及对骨骼肌VEGF、eNOS表达的影响

目的：了解运动训练对原发性高血压大鼠骨骼肌血管调节因子的影响,探讨运动降压的机制。方法：原发性高血压大鼠随机分为对照组（SHR-C）和训练组（SHR-T）,配对正常血压大鼠对照组（WKY-C）（n=7）。SHR-T进行10周游泳训练,每周训练5 d,每天运动1次,第1周每次运动40 min,第2周50 min,第3周增加到60 min后保持不变,直至训练完毕。SHR-T训练结束24 h后大鼠全部处死并提取比目鱼肌,RT-PCR和免疫印迹法测定血管内皮生长因子（VEGF）等指标。结果：与WKY-C比较,SHR-C骨骼肌VEGF、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白明显低于对照组（P〈0.05）,训练前SHR-C、SHR-T两组血压显著性高于WKY-C（P〈0.01）;训练结束后,与SHR-C比较,SHR-T血压显著性降低（P〈0.05）,心率降低更加显著（P〈0.01）,VEGF mRNA及蛋白、VEGFR2、eNOS均显著性升高（P〈0.05）。结论：氧运动训练能明显降低高血压大鼠血压,促进骨骼肌VEGF mRNA和蛋白水平的表达,同步提高VEGFR2、eNOS蛋白含量,血管生长因子水平增加有利于血管生成并产生降压效应。     

卡托普利单次和多次给药对自发性高血压大鼠模型的作用

目的探讨自发性高血压大鼠（SHR）是否同时适用抗高血压药物单次给药的快速评价和连续给药的降压效果评价。方法SHR大鼠分组给药后,用Powlab/16sp测量单次和多次给药后不同时间点SHR大鼠SAP、DAP、BMP和HR的变化。结果卡托普利单次给药1~2 h内对收缩压和舒张压有明显的降压作用（P〈0.05）,而连续给药随着给药时间延长给药28 d降压作用更为明显（P〈0.01）。结论自发性高血压大鼠既可用于降压药连续给药的药效学评价,也适用于单次给药的降压药快速筛选。     

玉米蛋白及其水解产物对自发性高血压大鼠降血压作用的研究

目的探讨玉米蛋白及其水解产物对自发性高血压大鼠（SHR）血压的影响。方法 6～8周龄雄性SHR大鼠60只随机分为A组（玉米蛋白组）、B组（胃蛋白酶水解产物组）、C组（胰蛋白酶水解产物组）、D组（复合酶水解产物组）和E组（生理盐水对照组）,每组12只动物,均以1 g/kg体重剂量灌胃,测定灌胃0、1、2、4、6、8h后SHR血压值。结果胃蛋白酶水解产物、胰蛋白酶水解产物和复合酶水解产物在0～6 h内对SHR的血压升高具有明显抑制作用,其中0～2 h内降血压效果明显;各组水解产物中,以复合酶水解产物在0～6 h内降压效果最佳,SBP与生理盐水对照组、胃蛋白酶水解产物组和胰蛋白酶水解产物组相比具有极显著差异（P〈0.01）。结论玉米蛋白胃蛋白酶、胰蛋白酶和复合酶水解产物能有效地降低SHR大鼠的血压,为其在保健食品领域及医药方面的开发应用提供了参考。