苯乙肼对药物释放鼠心去甲肾上腺素的影响

酪胺、利血平和胍乙啶减少組織內NA的机制不尽相同。本实驗比較苯乙肼对它們釋放大白鼠心脏NA的作用。心脏的NA用氧化鋁吸附分离后用大鼠血压法檢定。正常大白鼠心脏NA含量为0.93微克/克。每天腹腔注射苯乙肼20毫克/公斤,共3天,NA含量为1.26微克/克,有明显的增加。皮下注射酪胺20毫克/公斤后2小时,心脏NA含量减少为0.56微克/克;給苯乙肼3天后再給酪胺,NA量更减至0.39微克/克。腹腔注射利血平1毫克/公斤后5小时,心脏NA已几乎耗尽;給苯乙肼3天后再給同剂量的利血平,NA含量只减少一半左右;加大利血平剂量为2毫克/公斤,也仅能减低一半的量,至15小时已近耗尽。腹腔注射胍乙啶20毫克/公斤后5小时,NA已近耗尽;給苯乙肼3天后再注射胍乙啶20—100毫克/公斤,心脏NA未見减少。給苯乙肼3天后,腹腔注射胍乙啶,然后再給利血平或酪胺,NA减少一半。預先給利血平或胍乙啶,再給一次苯乙肼,胍乙啶的釋放作用完全被对抗,而利血平仍有耗尽心脏NA的作用。根据以上結果,苯乙肼似能加强酪胺釋放心脏NA的作用,能部分减少利血平对心脏,NA的耗尽作用,但可完全对抗胍乙啶的釋放作用。結合前文結果推論苯乙肼的抗交感作用是与影响NA的釋放有关。     

X射线間歇照射对綠豆发芽种子的影响

电离輻射对細胞的伤害程度视剂率(dose rate)而异:用同一剂量,以不同长短时間处理細胞,則处理时間愈短,抑制細胞生长愈剧。同一剂量,分次照射——即所谓間歇照射較一次照射的,細胞受害較輕,关于間     

肝癌癌变机制的生化研究:喂偶氮染料对大鼠肝癌酶活性的影响

在3'-MeDAB誘发的肝癌組織中,G-6-PD、6-PGD、二肽酶的活性都較正常肝高,而另一些酶如GDH、GMA、OCT、TP、TD、TTA的活性則較正常肝低或甚至測不出来。大多数酶活性都在癌前期即有明显的变化,其变化情况多趋向于癌的特征,如肝癌組織中活性較高的酶,在引癌过程中其活性較对照組有升高趋势,如G-6-PD、6-PGD、二肽酶(以甘氨酰甘氨酸为底物);肝癌組織中活性降低的酶,在引癌过程中其活性有降低趋势,如GDH、GMA、OCT。但以丙氨酰甘氨酸为底物的二肽酶活性的变化則与对照組基本相似。癌前期TP及TTA活性較对照組都无明显差异。肝癌組織中GSSGR活性与正常肝相似,但在引癌过程中(4—13周)則有升高趋势。苏氨酸去水酶受基础食料中营养因素的影响較大,癌前期看不出3'-MeDAB对它的影响。非致癌物,2-MeDAB,除了使GDH活性升高外,对上述其他酶活性都无明显的影响。肝癌綫粒体內GMA和GDH比活性都較对照組及正常肝綫粒体为低。癌前期肝綫粒体GMA比活性較对照組显著降低,而GDH比活性則无明显改变。根据本实驗及其他实驗室結果,我們认为:3'-MeDAB所引起的肝脏酶活性变化,可能是由于它在肝內进行代謝引起G-6-P旁路代謝的活跃,以及3'-MeDAB代謝产物通过各种不同机制对酶的影响所致。这些酶活性的变化可能导致肝細胞的异常生长和异常分化因而形成肝癌(图12)。非致癌物,2-MeDAB,可能与3'-MeDAB的代謝途径不同,因而产生不同的影响,而3'-MeDAB所产生的特殊影响則可能与其致癌作用有关。     

芦葦和芒的莖稈与其纤維的比較解剖观察

四、摘要本文比較观察了芦葦和芒茎稈的內部結构,及其纤維在上、中、下各部位上的形态变异。由茎稈的結构方面。在芦葦的茎稈表皮上,短細胞較少,并且只有极少数組成为短細胞羣。但是在芒的表皮上,短細胞分布較密,并多連成短細胞羣。其分布密度均以上部最大,中部次之,下部最小。在横切面上,表皮下面的纤維层,在芦葦中只有一层,其細胞壁有显著的加厚;其內的維管束帽連成带状。芒的表皮下則有二层纤維;維管束帽不成带状。另外,芦葦茎稈中的基本薄壁組織所占的比例比芒的小。至于纤維形态方面,芦葦和芒基本相似,并且在长度变化上,都以中部最长,下部次之和上部最短。但是在长度,寬度以及长寬比值上,一般芒比芦葦的大。     

日本血吸虫琥珀酸氧化酶的研究

应用測压法和分光光度法証明了日本血吸虫含有琥珀酸氧化酶,琥珀酸脫氫酶,琥珀酸-細胞色素c还原酶和細胞色素氧化酶等完整系統。血吸虫的琥珀酸氧化酶活力与細胞色素c浓度有关,浓度增加,酶活力上升,在0.4×10~(-5)—2×10~(-5)M之間与酶活力成直綫关系。酶活力与磷酸盐浓度亦有一定关系,浓度愈低,酶活力愈強。在酶作用的最适条件下(琥珀酸鈉,0.02M;細胞色素c,2×10~(-5)M;磷酸盐緩冲液,0.01M,pH7.4)測定合抱成虫匀浆的酶活力,結果为:氧耗量Qo_2=30.3微升/小时/毫克氮量;琥珀酸耗量Q_S=322微克/小时/毫克氮量;延胡索酸产生量Q_F=157微克/小时/毫克氮量。当雌雄虫分別測定时,在等氮量基础上,雌虫酶活力比雄虫高。丙二酸鈉,二乙基二硫代氨基甲酸鈉(銅試剂)和氰化物都能強烈地抑制琥珀酸氧化酶活力。治疗血吸虫病常用的几种銻剂在2×10~(-3)M时,体外試驗,对此酶活力无明显的抑制作用。此外,氰化物除抑制細胞色素氧化酶外,还能抑制琥珀酸脫氫酶(用甲烯蓝方法測定)。与細胞色素c相似,維生素K_3亦能刺激匀浆的呼吸。此外,我們发現了日本血吸虫匀浆經过加热处理后,可以分离出一种耐热的“还原物貭”,对細胞色素c有化学的还原作用。本文还討論了血吸虫琥珀酸的代謝途径和細胞色素系統在呼吸鏈中可能占有重要地位。     

关于抗肿瘤药物的研究 Ⅵ.几种抗肿瘤药物对瘤细胞糖代谢的影响

(一) 用瓦氏呼吸器观察了五种抗肿瘤药(氧化氮芥、溶肉瘤素、N-甲酰溶肉瘤素、FSPA及6-巰基嘌呤)对瘤細胞呼吸、有氧及无氧酵解的影响。同时观察了药物对吉田腹水肉瘤大鼠的疗效,并且討論了药物对代谢的影响与疗效間的相关問题。 (二) 氧化氮芥体外給药时对艾氏腹水癌細胞的呼吸有明显抑制作用,而对吉田腹水肉瘤細胞的呼吸及酵解皆无明显影响。 (三) 溶肉瘤素无論体内或体外給药对上述两种瘤细胞的呼吸及酵解皆无明显作用。N-甲酰溶肉瘤素与溶肉瘤素不同,体内一次給葯可显著促进吉田腹水肉瘤細胞的呼吸,而对酵解无明显影响。FSPA不論大剂量还是小剂量对瘤細胞的呼吸及有氧酵解皆无显著抑制作用,但大剂量时可显著抑制无氧酵解。 (四) 6-巯基嘌呤体内給药时显著抑制吉田腹水肉瘤細胞的无氧酵解,对呼吸及有氧酵解却无影响。     

亚硝酸诱变导致枯草杆菌中L-丙氨酸脱氢酶对L-谷氨酸脱氢酶的转换 Ⅰ.二个脱氢酶在某些性质上的相似

枯草杆菌野生型菌株(細胞內仅有L-丙氨酸脫氫酶ADH,没有L-谷氨酸脫氫酶GDH),經亚硝酸处理后引起突变。变种菌株沒有ADH,但获得GDH。将野生型細菌中的ADH与变种細胞中的GDH分別純化60倍后,比較它們的性貭,发現这两种脫氫酶在DEAE-纤維素柱层析,与热稳定性方面均无区別,ADH与GDH的动力学常数也非常相似。只有在免疫学反应方面,这两者有較明显的不同。由于这两种脫氫酶的性貭非砄嗨?同时野生型菌株(ADH~+)經亚硝酸誘发成GDH~+变种以及GDH~+变种誘发回变为野生型的頻率都相当高。因此我們认为因突变而使細菌細胞內ADH轉换为GDH可能由于一点变异所引起。     

蚕豆有絲分裂在X射綫照射后初期的变动分析

五、摘要本文对500伦X射綫照射后初期蚕豆根端細胞有絲分裂各期比例的变化进行了分析,所得結果总結如下: 1.照射后30分钟內有絲分裂指数(分裂細胞占全部細胞的9％)与对照组无明显差別。自照射后1小时分裂指数开始表現出下降的趋势,照射后3小时下降才很明显,降为对照組的66％。 2.照射后3分钟看到前期占分裂細胞的比例減少,而中期比例增加。前期比例的减少可能是由于射綫的作用使間期末細胞不能进入前期,而一部分晚前期細胞轉入中期的結果。中期比例的增加是由于一方面有前期细胞进入中期,另方面中期过程受到阻抑。虽然中期过程受阻,但后、末期細胞占分裂細胞的比例并未減少,因此說明几乎沒有末期細胞轉入間期。 3.照射后3分钟看到中期比例增加,30分钟看到早后期比例增加,照射后30分钟至3小时带桥的后、末期細胞数不断增加。这一系列变化是由于輻射对染色体作用的“生理学”效应,即由于射綫作用使染色体表面的粘着性升高,从而中期和早后期过程变慢,并产生染色体桥。 4.照射后30分钟看到中期比例比照射后3分钟減少,而后期比例增加。这說明前期細胞未进入中期,而一部分中期細胞已轉入后期,另外后期过程遭到了阻抑。这时看到末期比例比照射后3分钟減少,可能有一小部分末期細胞完成分裂过程轉入了間期。 5.照射后1小时后期比例比照射后30分钟减少很多,說明在照射后30分钟至1小时期間已有一部分后期細胞进入末期。虽然如此,末期比例并未增加。因此,說明末期細胞也有一部分进入了間期。 6.照射后3小时前期占全部細胞的％与照射后1小时并无差別,但占分裂細胞的％大大增加。中期比例略有減少,而后期和末期減少甚多,并且这时看到的后、末期細胞大多具染色体桥。說明这时后、末期細胞大多数已进入間期,而那些不正常的剩下未动。前期过程遭受阻抑而未进入中期,中期細胞只有一部分进入了后期。过去有些作者对照射后2、3小时前期比例增加現象的原因提出过各种推测意見,本文对这些意見进行了分析討論。     

X-射线对大白鼠胸腺及脾脏中脱氧核糖核酸氢键的破坏作用

(1)将253只大白鼠分成16批,4批为对照組,其余12批以1000伦琴X-射綫整体照射,分別在照射后1/4,1,2,12及24小时将动物砍头杀死。我們将Gulland,Jordan和Threlfall的方法加以改良,提取了大白鼠胸腺和脾脏中的DNA。所提取得到的DNA經过实驗鉴定,証明是接近于天然状态的。并测定了DNA的紫外吸收光譜,特性粘数和电位滴定曲綫,以观察X-射綫整体照射对大白鼠胸腺及脾脏中DNA的二級結构的破坏作用。(2)測定了对照組和照射組的大白鼠胸腺和脾脏中DNA的克原子磷消光系数[ε(P)]及DNA溶液加碱后在259mμ处紫外吸收增高的百分率(△E%)。照射后ε(P)无明显的变化,而△E%;則有明显的变化。对照組动物胸腺DNA △E%的平均值为31.6±0.8,脾脏DNA △E%的平均值为32.2±0.5。照射后1/4小时至2小时內,胸腺DNA的△E%为27.7—29.4,脾脏DNA为24.9—28.9。照射后12小时和24小时导致△E%值进一步的降低。△E%值的降低表明了DNA分子中氫鍵受到了破坏。(3)对照組大白鼠胸腺DNA的特性粘数[η]为50—52,脾脏DNA的特性粘数为48—52。經1000伦琴X-射綫照射后,1/4,1和2小时胸腺DNA的[η]平均值分別为40.5,36.5和38.0;脾脏DNA則为35.5,39.0和38.5。照射后12和24小时脾脏DNA的[η]进一步下降(胸腺未做)。特性粘数的降低表明了DNA分子的变性或降解。(4)用电位滴定法測定了对照組和照射組的大白鼠胸腺及脾脏中DNA的电位滴定曲线。照射后1/4,1和2小时的正向滴定曲綫向逆向滴定曲綫靠攏,而且基本上是一致的。照射后12小时的脾脏DNA的正向滴定曲綫进一步向逆向滴定曲綫靠攏(胸腺未做)。从电位滴定曲綫証明了X-射綫对大白鼠体內胸腺和脾脏中的DNA的氫鍵有破坏作用。(5)大白鼠經1000伦琴X-射綫照射后,在1/4,1及2小时,胸腺和脾脏中DNA的△E%值,特性粘数和电位滴定曲綫均有明显的变化,証明了大白鼠整体致死剂量照射时,射綫对胸腺和脾脏中DNA的二級結构有破坏作用。     

七星瓢虫成虫脂肪体核酸代谢与生殖滞育的关系

本文以微量萤光法测定七星瓢虫成虫繁殖期、滞育期脂肪体核酸、蛋白含量的变化,结果表明:繁殖期雌虫卵巢发育Ⅰ和Ⅱ级时RNA/DNA比值分别为2.47和4.50;卵巢发育至Ⅲ级时RNA/DNA比值出现高峰为8.44,Ⅳ级时降为3.60,产卵后显著下降至1.76。所以脂肪体RNA/DNA比值可做为卵黄蛋白合成的一项指标。 成虫羽化后,以短光照(每日9小时光照,15小时黑暗)诱导成虫滞育,测定预滞育期RNA/DNA比值及蛋白质含量分別为3.16及59微克/毫克脂肪体;进入滞育期则分别降为1.24和14微克/毫克脂肪体;滞育结束后RNA/DNA比值上升为7.04,蛋白含量为133微克/毫克脂肪体。 成虫繁殖期与滞育期不同阶段脂肪体核酸、蛋白量的差异反映卵黄蛋白合成水平。核酸蛋白质含量低可做为滞育出现的信号。而滞育结束后RNA/DNA及蛋白含量的增加,可做为滞育结束的一个生化指标。     

受照射动物对戊巴比妥鈉的反应

小鼠照射500伦琴X线后,在照射后初期对戊巴比妥纳的反应无明显改变,但在病熾期則反应显著加強,及到恢复期反应又渐恢复正常。在放射病病熾期,戊巴比妥鈉在小鼠体内的消失减慢,肝切片对其生物转化速度也相应减慢。若給小鼠注射戊巴比妥鈉入睡后,待其刚醒时,测定体内药物含量,則照射组明显低于对照組。当家兔照射1000伦琴γ线后的病熾期,給予照前仅引起正常兔脑电图轻度抑制的戊巴比妥鈉的剂量时,可使脑电图卽口刻呈现深度抑制状态。由这些結果看来,受照射机体对戊巴比妥鈉反应性增加的原因,一为受照射机体对該葯的转化能力减低,一为在放射病病熾期,动物的中枢神经系统处于抑制占优势状态。因而对戊巴比妥作用的敏感性增強。     

酒石酸锑钾对兔心室神经介质含量的影响

前文报导,在麻醉兎观察酒石酸銻鉀(簡称銻鉀)对电致心室顫动的影响实驗中,发現在实驗后期,大剂量銻鉀本身也能产生心室顫动,而这种銻致性心室顫动能被預先切断交感神經或利血平化所防止。本文采用与前文相同的实驗模型和条件,对家兎心室內儿茶酚胺含量进行了生物测定。发現盐水对照组心室儿茶酚胺含量平均为1.13±0.06微克/克。电刺激对照組为1.72±0.45,虽与盐水对照组相比在統計学上差別不显著,但波动較大。在电刺激加銻鉀组中,銻鉀能显著降低全部动物的电致顫阈,稍加速心率,并使6/11兎出現銻致性心室顫动,心室儿茶酚胺含显著减少至0.65±0.05。单注射銻钾組心肌儿茶酚胺含量平均为0.47±0.08,較盐水对照組显著减少,但与电刺激加銻鉀组差別不显著。利血平化(0.1毫克/公斤/天,共2次)后,兎心儿茶酚胺充份地被耗竭,含量降至0.032±0.003,耗竭程度达97％。利血平化后电刺激加銻鉀组的心室儿茶酚胺含量为0.041±0.010,銻致性心室顫动并不出現。上述資料对前文的推論提出直接証明,卽儿茶酚胺在該种心律紊乱发病机制中具有重要意义。除儿茶酚胺含量外,我們又进行了心室乙酰胆碱含量的测定,发現正常盐水对照家兎心室乙酰胆碱含量平均为0.323±0.013微克/克。銻鉀一次大剂量注射或銻鉀三日給药法均不明显改变其含量。預先切断迷走神經或注射大剂量阿托品后再給大剂量銻鉀,也对心室乙酰胆碱含量无明显影响。因此完全不能証实黄铭新等关于这方面的报导。利血平在对家兎銻致性顫动具有防止作用的剂量下并不影响心室乙酰胆碱含量,較大剂量却能显著提高豚鼠心室乙酰胆碱的含量(P<0.01)。这些資料也完全支持前文所作出的推論,卽迷走神經在这种实驗性心律紊乱发病机制中的意义不大。     

延胡索的药理研究 Ⅸ.延胡索丑素和癸素的中枢神经系统作用

本文报告了延胡索丑素和癸素的鎮靜鎮定作用,并与乙素作了比較,对它們的抗电休克和鎮痛作用也进行了試驗。获得的結果如下: (一)丑素与乙素都能加強戊巴比妥鈉20毫克/公斤阈下睡眠作用,它們使半数小白鼠入睡的有效剂量(ED_(50)),各为60和30毫克/公斤。用該剂量产生的睡眠时間各为27±4分和35±6分。丑素与乙素对小白鼠自发活动有抑制作用,其ED_(50)各为29和22毫克/公斤。它們还能对抗墨西卡林的作用,ED_(50)各为53与35毫克/公斤。丑素大剂量时也能对抗苯丙胺的毒性,但作用不及乙素明显,所以丑素的鎮靜鎮定作用不及乙素強。 (二)癸素的鎮靜鎮定作用和鎮痛效能均很弱。 (三)丑素和癸素无抗电休克作用。     

胰島素性低血糖对狗大、小弯小胃分泌活动的影响

本工作在4只同时具有胃大弯与小弯托馬斯氏小胃的慢性实驗狗身上,进行了21次有关胰島素性低血糖对胃液分泌的观察,并与注射組織胺的作用进行比較,結果如下: (一)在胰島素性低血糖的作用下,小弯分泌的潛伏期比大弯为短,而在分泌量、酸度和消化力方面,小弯一般也都高于大弯。 (二)如以組織胺引起的大、小弯小胃的反应为准,进行比較,則在胰島素性低血糖的作用下,胃大弯部与小弯部分泌的量和酸度,有大致相同程度的增加。 (三)胰島素性低血糖对大、小弯粘膜的胃酶細胞,均有相当強的刺激作用。 (四)根据以上結果,我們认为,迷走神經无論在胃小弯部或大弯部的分泌活动中都似起着主要的作用。     

皮层表面施用核糖核酸酶对家鸽高级神经活动的作用

本工作研究了皮层表面使用核糖核酸酶对高級神經活动以及对皮层細胞內RNA的作用。条件反射实驗在11只家鸽上进行。在4只家鸽上每侧的注射剂量为10—15微克。注射后2—3天动物的一般活动减少,呈現呆滞,吃食动作不准确或不啄食,条件反射完全消失。7—10天后动物的外表行为已无异常表現,吃食情况也好轉,但条件反射一般需再經5—6天后才开始出現。在另5只动物上每侧注射剂量增加到20—25微克,則注射后一天条件反射即消失,动物呈現呆滞,常閉眼停立或蜷縮在籠內,并出現运动障碍和平衡失調等現象,很难取到食盘中的麦粒,因此需人工喂食。在精心护理下,一般在2周后动物外表行为无异常表現。在这种状态下,如果每天条件刺激与非条件刺激只进行1—2次结合,則在注射后一月犹不能出現巩固的条件反射,如增加条件刺激与非条件刺激的結合次数,則很快即能出現巩固的条件反射。在2只动物上注射剂量增大到30微克,很快引起动物的死亡。其次,在另12只家鸽上用甲基綠—派拉宁法檢查了注射核糖核酸酶后有关神經細胞內RNA的变化。初步发現在注射核糖核酸酶后皮层和部分紋状体細胞内的RNA含量确有减少。并且动物行为,条件反射和組織化学变化之間有着一定的关系。根据現有資料可以认为这种局部地将核糖核酸酶使用于中樞神經系统的方法,与組織化学、电生理等方法相結合可能为研究高級神經活动提供一种有效手段。     

牡丹根际溶磷放线菌的筛选及其溶磷特性

通过从牡丹根际土壤中分离筛选溶磷放线菌,得到一株具有较强溶磷能力的菌株PSPSA1,根据形态特征、生理生化特性以及16S rDNA序列分析对菌株进行鉴定,并研究其溶磷遗传稳定性及溶磷特性.菌株PSPSA1被鉴定为白网链霉菌,具有较好的溶磷遗传稳定性.在不同磷源培养液中溶磷量依次为磷酸钙(158.5 mg·L^-1)>磷酸铝(139.9 mg·L^-1)>磷酸铁(127.7 mg·L^-1)>卵磷脂(45.6 mg·L^-1),在无机磷培养液中的溶磷量均与pH呈现显著负相关性,在有机磷培养液中的溶磷量与pH没有显著相关性.在不同碳源条件下的溶磷量依次为乳糖>葡糖糖>麦芽糖>果糖>蔗糖>淀粉>纤维素,在不同氮源条件下的溶磷量依次为蛋白胨>硝酸铵>硫酸铵>硝酸钾>尿素,以葡萄糖为碳源、蛋白胨为氮源时,菌株的溶磷量最高可达202.6 mg·L^-1.土培60 d,单施菌株土壤有效磷含量比对照增加68.2%,菌株与有机肥混施土壤有效磷含量比单施有机肥增加76.7%.表明菌株PSPSA1能够溶解多种难溶磷,在土壤中溶磷效果显著,与有机肥混施其溶磷能力明显提高,有望成为高效生物磷肥的优良菌种.     

蜕皮激素与丝蛋白合成:植源性蜕皮激素对家蚕后部丝腺核酸代谢的影响

给家蚕五龄幼虫添食植源性蜕皮激素(以下简称MH),对后部丝腺的核酸代谢都有直接影响,但由此引起的效应却是复杂的,与添食的时期和剂量以及蚕品种等因素有关。五龄每天低剂量(夏蚕0.5微克/头,春蚕2微克/头)连续添食和前期一次添食(2—4微克/头)对后丝腺RNA的合成都有明显的促进作用,并且RNA含量增长高峰是在五龄中期以后;每天较高剂量连续添食和中期一次添食,都表现为抑制作用。添食MH对后部丝腺DNA合成的影响与RNA的变化不尽一致;在每天0.5微克/头连续添食区表现出强烈的促进作用,而其余各处理区都出现明显的抑制。由此认为MH能直接作用于遗传物质DNA,通过调节有关基因的复制或者转录速度,从而对丝蛋白的生物合成产生某种影响。     

家蚕丝蛋白的合成和保幼激素的调节

本实验查明家委品种的后丝腺细胞数目为1080个,在透射电镜观察下,后丝腺细胞内质网呈片层状,分布着大量的核蛋白体颗粒,细胞核内染色质成块状。用液面铺展技术显示出染色质的特别结构。每个后丝腺细胞能合成DNA0.6—0.8微克,为原来体细胞数的一百万倍,奠定了后丝腺细胞染色体的多线化的物质基础。第7天后丝腺的RNA为5.4毫克,mRNA为总RNA的1%,占细胞核RNA的2.5%,rRNA的碱基比(G+C)为53.1%,热增色效应为22.5%,融点温度?值为43.7℃。染色质丝DNA的融点温度为70.5℃,碱基比(G+C)为40.5%,并分析了染色质的DNA、RNA、组蛋白和非组蛋白的相对比值。每个后丝腺细胞合成240.6微克丝心蛋白,每个细胞每秒钟可合成6×10⁸个丝心蛋白分子。中丝腺储存的丝心蛋白为后丝腺的二十倍。 经保幼激素类似物处理后,蚕的生长期延长,体重和丝腺重量、后丝腺内蛋白质和RNA含量增高,合成丝心蛋白的功能单位——多核蛋白体在量的方面也有所提高。例如在后丝腺RNA方面,雄蚕第7天增加到6.20毫克,每个后丝腺细胞能合成丝心蛋白243.6微克。因此,我们认为,外源保幼激素能促进RNA的合成,维持后丝腺细胞的正常活动,提高多核蛋白体的合成量,从而增加丝心蛋白的合成。     

大腸杆菌可溶性核糖核酸的提取及其性质的研究

大腸杆菌經酚直接抽提后以硫酸銨处理,可以得到在电泳与超速离心图譜上均一的, 具有单一末端及接受甲硫氨酸活力較高的sRNA。对sRNA制品的蛋白貭,DNA,多糖含量,比旋光度,紫外光吸收光譜,克原子磷消光系数,核碱組成与链长也进行了测定。     

高效解磷菌的筛选及其促生机制的初步研究

旨在研制出可替代化学肥料的新型肥料。利用无机磷固体培养基从环境中筛选到27株解无机磷菌;采用钼锑抗比色法进行溶磷能力分析,发现27株解磷菌中qzr14的解磷能力最高(270 mg/L);盆栽试验结果表明27株解磷菌中qzr14对黄瓜苗的促生效果较好,与对照相比,可提高黄瓜苗株高27.71%、干重98.46%、鲜重57.01%;通过对qzr14发酵液中的有机酸进行实时监测,发现qzr14主要通过分泌葡糖酸溶解不溶性磷;通过对盆栽土壤中磷组分的分析,发现接种qzr14 4 d后的土壤中有效磷占总磷的百分比(19.62%-22.57%)均显著高于空白对照的百分比(12.53%-17.35%),说明qzr14可溶解土壤中不溶性磷;生化实验结果表明qzr14还具有固氮和解钾能力;通过16S r DNA序列分析初步鉴定q zr14为葡糖醋杆菌属。从环境中筛选到一株高效解磷的葡糖醋杆菌qzr14,并首次报道了其促生机制。糖醋杆菌qzr14可能通过分泌葡糖酸溶解土壤中的磷,为黄瓜苗提供较多的有效磷,从而促进黄瓜苗生长,还可能通过解钾和固氮作用促进黄瓜苗生长,是一种潜在的微生物肥料。