红毛五加多糖单一组分AHP-Ⅲ对巨噬细胞的免疫调节作用及其机制

探讨红毛五加多糖(Acanthopanax giraldii Hams polysaccharide)单一组分AHP-Ⅲ(Acanthopanax giraldii Hams polysaccharideⅢ)对小鼠巨噬细胞RAW 264.7的激活作用及机制。不同浓度AHP-Ⅲ作用RAW 264.7细胞,中性红试验检测细胞吞噬能力;ELISA和Griess法检测其IL-6、TNF-α和NO的释放量;RT-qPCR检测iNOS、TNF-α和IL-6 mRNA相对表达水平;Western blot检测NF-κB信号通路相关蛋白磷酸化水平。在实验浓度范围内,AHP-Ⅲ可显著增强RAW 264.7细胞的吞噬能力(P<0.05);促进RAW 264.7分泌NO、TNF-α和IL-6(P<0.05或P<0.001);并显著增加RAW 264.7细胞中IL-6、TNF-α和iNOS mRNA的表达量,呈剂量依赖性;Western blot结果表明,AHP-Ⅲ作用RAW 264.7细胞后,NF-κB中的p65、IKKβ、IκBα磷酸化水平明显升高。结果显示红毛五加多糖AHP-Ⅲ对小鼠巨噬细胞RAW 264.7具有显著激活作用。     

红毛五加多糖的基本性质研究

本文从红毛五加中分离得到了三种多糖,并对它们的基本性质进行了研究。红毛五加经热水浸提,用Sevag法脱蛋白,经DEAE-cellulcse 32离子交换层析和Sephacryl S-200HR凝胶层析纯化得到三个主要多糖组分：AHP-Ⅰ,AHP-Ⅱ和AHP-Ⅲ。HPLC测定AHP-Ⅰ、AHP-Ⅱ和AHP-Ⅲ的表观分子质量分别为7．0kD、59．5kD和12．9kD。红外光谱分析三种多糖具有多糖类物质的一般特征。经纸层析和GC结果综合分析得知,AHP-Ⅰ含有阿拉伯糖、岩藻糖、甘露糖、葡萄糖、半乳糖,其摩尔比为1．00：1．40：0．64：3．13：2．09;AHP-Ⅱ含有鼠李糖、阿拉伯糖、甘露糖、葡萄糖和半乳糖,其摩尔比为0．36：1．00：0．15：0．20：1．10;AHP-Ⅲ含有鼠李糖、阿拉伯糖、岩藻糖、甘露糖、葡萄糖和半乳糖,其摩尔比为1．22：1．00：0．40：0．28：0．26：1．03。咔唑-硫酸法测得AHP-Ⅱ、AHP-Ⅲ的糖醛酸含量分别为6．7％和6．0％;AHP-Ⅰ不含糖醛酸。体内试验表明,红毛五加粗多糖对小鼠S180肉瘤有明显抑制作用。     

红毛五加多糖不同组分对小鼠腹腔巨噬细胞免疫功能的研究

本文研究红毛五加多糖不同组分(AHP-I、AHP-II、AHP-III)对小鼠腹腔巨噬细胞免疫调节功能的影响,为进一步阐明红毛五加多糖对小鼠免疫调节作用机制奠定基础。采用不同浓度的3种多糖组分作用于小鼠腹腔巨噬细胞,测定其对巨噬细胞吞噬中性红、释放NO能力、分泌IL-6、TNF-α、IL-1β水平的影响。最后结果是红毛五加多糖的3种不同组分对小鼠免疫细胞有不同的刺激能力。其中,AHP-II可极其显著地增强吞噬细胞的吞噬功能,促进其合成NO,促进巨噬细胞细胞因子的分泌。因此红毛五加多糖能激活小鼠腹腔巨噬细胞,其中,AHP-II是最重要的作用组分。     

黄芪甲苷Ⅳ对内毒素诱导RAW264.7细胞损伤的保护作用及机制研究

目的:研究黄芪皂苷Ⅳ对LPS诱导的巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用及机制.方法:测定细胞活力判断心肌细胞损伤的程度.TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-10的释放以及NF-кB蛋白、Akt和磷酸化Akt表达用以研究作用机制.结果:黄芪皂苷Ⅳ对LPS引起的RAW264.7细胞损伤具有显著的抑制作用,1,3和10μM黄芪皂苷Ⅳ可显著降低LPS诱导的RAW264.7细胞TNF-α,IL-1β和IL-6的生成,促进IL-10的释放.黄芪皂苷Ⅳ剂量依赖性地增加了由LPS刺激而引起的RAW264.7细胞NF-kB蛋白的表达,抑制了LPS所致的p-Akt蛋白表达的升高.结论:黄芪皂苷Ⅳ可通过Akt-NF-kB途径调控促炎因子和抗炎因子表达的失衡,有效发挥对LPS诱导巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用.     

非洲乍得湖钝顶螺旋藻多糖对S_(180)腹水瘤小鼠免疫抗肿瘤作用的实验研究

采用小鼠S180腹水瘤模型,观察非洲乍得湖钝顶螺旋藻多糖不同剂量组小鼠的生存状况、瘤体外观,测定非洲乍得湖钝顶螺旋藻多糖对小鼠免疫器官指数及血清IL-2和TNF-α水平的影响,以探讨非洲乍得湖钝顶螺旋藻多糖对肿瘤的抑制作用及其对S180腹水瘤小鼠的免疫调节作用。结果表明:高、中、低三个剂量的非洲乍得湖钝顶螺旋藻多糖均能改善腹水瘤小鼠的生存状况,缩小肿瘤在体内扩散的范围;不同浓度的非洲乍得湖钝顶螺旋藻多糖组小鼠胸腺和脾脏指数均高于模型组,肝体/比均低于模型组,以中剂量组作用效果最为显著(P0.05);不同剂量的非洲乍得湖钝顶螺旋藻多糖均显著提高小鼠血清TNF-α的水平(P0.05),对IL-2含量的影响表现为三个剂量组的均高于模型组,且高、中剂量组的与模型组相比差异显著(P0.05);三种剂量组之间相比,中剂量组对IL-2和TNF-α的诱生作用最明显,与高、低剂量组相比差异均显著(P0.05)。研究结果提示,非洲乍得湖钝顶螺旋藻多糖能够促进小鼠免疫器官的生长发育从而增强免疫功能,也可通过促进小鼠免疫细胞分泌TNF-α和IL-2而发挥免疫调节作用。     

五灵胶囊对LPS诱导鼠枯否细胞p38MAPK信号转导通路的影响

目的:探讨五灵胶囊对脂多糖(LPS)诱导的大鼠枯否细胞(Kupffer cells,KC)p38MAPK信号转导通路的影响。方法:分离纯化KCs,60ng/ml LPS刺激建立LPS的肝细胞损伤模型;40只SD大鼠药物处理后,分离制备含药血清。实验分为四组:空白血清组、LPS+空白血清组、含药血清Ⅰ组(10.0g/kg)+LPS、含药血清Ⅱ组(6.25g/kg)+LPS。KCs产生促炎因子(I125放免法测定TNF-α、IL-6、IL-8,比色法测定NO生成量),采用Western blot法检测ERK、p-ERK、p38、p-p38、TNF-α和STAT3的蛋白水平。结果:1、空白血清+LPS组,TNF-α、IL-6、IL-8和NO浓度明显高于空白血清组;2、同空白血清+LPS组比较,含药血清Ⅰ、Ⅱ组TNF-α、IL-6、IL-8和NO水平明显降低;3、与空白血清组比较,空白血清+LPS组能上调KCs对p-ERK、P38、p-P38、STAT3和TNF-α表达(p<0.01,p<0.05),对ERK表达无影响(p>0.05)4、同空白血清+LPS组比较,含药血清Ⅰ+LPS、含药血清Ⅱ+LPS组p-p38、S...     

罗汉果多糖对环磷酰胺所致的免疫 抑制小鼠免疫功能的影响

该研究将小鼠随机分成正常组,模型组,罗汉果多糖低、中、高剂量组(25、50、100 mg·kg~(-1))和左旋咪唑组,采用腹腔注射环磷酰胺(20 mg·kg~(-1))建立免疫抑制小鼠模型,连续灌胃给药14 d后,测定各组小鼠的免疫器官指数、廓清指数(K)、吞噬指数(α)、T和B淋巴细胞增殖水平、耳肿胀度、半数溶血值(HC50)以及免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、IL-2、IL-4、IL-6、TNF-α的含量,并观察脾组织病理形态变化,考察罗汉果多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的影响。结果表明:罗汉果多糖各剂量组(25、50、100 mg·kg~(-1))均能显著提高免疫抑制小鼠的免疫器官指数、半数溶血值(HC_(50))、B淋巴细胞增殖能力,明显降低耳肿胀度,显著增加IgG、IgM、IL-2、IL-4、IL-6、TNF-α的含量。罗汉果多糖中、高剂量组(50、100 mg·kg~(-1))能显著增强T淋巴细胞增殖能力,明显增加廓清指数(K)、吞噬指数(α)。脾组织病理学观察结果表明,罗汉果多糖可以减轻免疫抑制小鼠脾脏的病理损伤。这表明罗汉果多糖能明显增强环磷酰胺所致免疫抑制小鼠的免疫功能。     

大豆异黄酮对油酸致大鼠肝损伤的干预作用

为了探究大豆异黄酮(soybean isoflavone,SIF)对油酸致大鼠肝损伤的影响,该研究对6周龄SD(sprague dawley)大鼠尾静脉注射油酸构建肝损伤模型,应用血液生化检查法、苏木精–伊红染色法、免疫组织化学法、实时荧光定量PCR法探究油酸引起的肝损伤以及大豆异黄酮的干预作用,对大鼠进行血液中ALT、AST含量检测、肝组织形态学观察和肝组织中TNF-α(tumor necrosis factor-α)、IL-6 (interleukin-6)蛋白阳性分布检测及其mRNA的转录水平检测。研究结果显示,与基础对照组相比,溶媒对照组的血液中ALT、AST含量显著升高,肝细胞显示出较严重的弥漫性水肿、空泡变性,以及少量坏死,SIF干预后,高、中、低剂量组的血液中ALT、AST含量显著降低,肝细胞病理情况显著改善。免疫组织化学结果显示,与基础对照组相比,溶媒对照组肝细胞显示出TNF-α、IL-6的高表达,SIF干预后,高、中、低剂量组TNF-α、IL-6的表达显著降低。实时荧光定量PCR结果显示,目的基因TNF-α和IL-6的mRNA转录水平与免疫组织化学结果中其蛋白表达基本一致。以上结果表明,不同剂量大豆异黄酮在持续灌胃一段时间后,减轻了油酸诱导的肝组织TNF-α、IL-6表达,改善了油酸性肝损伤,进一步探究大豆异黄酮对油酸性肝损伤的确切作用机制有利于SIF的临床开发与应用。     

姜黄素对LPS诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌TNF-α的影响

目的探讨姜黄素对脂多糖(LPS)诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌TNF-α的影响,研究姜黄素在其中所起的作用及意义。方法选用大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(MVEC),当MVEC长成融合状态的单层时,随机分为5组,5组分别为:治疗高、中、低剂量组,LPS对照组,空白对照组。37℃、5%CO2的条件下培养24 h后,用固相夹心法酶联免疫吸附法测定细胞液TNF-α水平。结果治疗组的TNF-α水平较LPS组低,LPS组与正常组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗中、高剂量组与LPS组比较差异有统计学意义(P0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05),其中治疗高剂量组的TNF-α值明显比中剂量组低,效果更显著。结论姜黄素可降低TNF-α表达,有抗炎作用。     

植物乳杆菌JLK0142胞外多糖对RAW264.7巨噬细胞和免疫抑制小鼠的免疫调节作用

【目的】研究植物乳杆菌JLK0142胞外多糖(EPS)对RAW264.7巨噬细胞和免疫抑制小鼠免疫活性的影响。【方法】从植物乳杆菌JLK0142培养液中分离纯化EPS,采用体外细胞培养,测定EPS对巨噬细胞增殖、吞噬活性和一氧化氮(NO)分泌的影响;采用环磷酰胺构建免疫抑制小鼠模型,灌胃不同剂量的EPS,分别测定小鼠脾脏指数、T淋巴细胞增殖活力及血清中IL-2和TNF-α水平。【结果】植物乳杆菌JLK0142胞外多糖在50–800μg/m L浓度范围内能促进正常状态RAW264.7巨噬细胞的增殖,显著提高巨噬细胞的吞噬活性及NO的分泌量;与模型组相比,EPS中、高剂量组小鼠脾脏指数和T淋巴细胞增殖活力显著提高;EPS高剂量组小鼠血清中IL-2和TNF-α含量显著提高。【结论】植物乳杆菌JLK0142胞外多糖能有效提高RAW264.7巨噬细胞的免疫活力,并拮抗环磷酰胺对小鼠免疫功能的抑制作用。     

黄芪皂苷Ⅳ对LPS诱导大鼠心肌损伤的保护作用及机制

目的:研究黄芪皂苷Ⅳ对LPS诱导的大鼠心肌损伤的保护作用及机制.方法:心肌细胞的活力,乳酸脱氢酶(LDH)的释放,肌酸激酶(CK)的含量被测量来判断心肌细胞损伤的程度.对超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的释放以及Sirt1的蛋白表达进行评估.结果:1,3和10 μM黄芪皂苷Ⅳ可显著降低LPS诱导的心肌细胞LDH,CK和MDA的生成;黄芪皂苷Ⅳ可剂量依赖性地增加SOD的活性,减少TNF-α的释放.黄芪皂苷Ⅳ的干预可剂量依赖性的增加由LPS刺激而引起的乳鼠心肌细胞Sirt1蛋白的表达.结论:结果表明,黄芪皂苷Ⅳ可通过调控氧化应激和Sirt1-TNF-α途径有效发挥对LPS诱导大鼠心肌损伤的保护作用.     

小檗碱通过抑制经典的NLRP3炎症小体活化通路来下调LPS诱导的HUVEC炎症反应*

目的:探讨小檗碱(Berberine, Ber)对脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(Human Umbilical VeinEndothelial Cells, HUVEC)炎症反应的抑制作用及相关机制。方法:MTT法检测不同浓度的Ber对HUVEC存活率的影响。以0.05μg/mL LPS刺激HUVEC建立炎症反应模型,并分别给予1.25、2.5、5μM Ber干预,Elisa检测Ber对炎症因子TNF-α、IL-1β分泌的影响,免疫印迹法检测Ber对NLRP3炎症小体信号通路中NLRP3、My D88、IL-1β、TLR4、ASC和Caspase-1蛋白表达的影响。结果:不同浓度的Ber对HUVEC增殖均具有抑制作用,且基本呈现浓度梯度,IC50值接近5μM;与LPS组相比,不同浓度Ber(1.25、2.5、5μM)均可以显著下调HUVEC中TNF-α、IL-1β炎症因子的分泌(P0.005及P0.01),并可以显著抑制细胞中NLRP3、My D88、IL-1β、TLR4、ASC和Caspase-1蛋白的表达(P0.05),其抑制作用基本呈剂量关系,以5μM Ber的抑制效果最佳。结论:Ber可以通过抑制经典的NLRP3炎症小体活化通路来下调LPS诱导的HUVEC炎症反应。     

莲心碱对LPS诱导小鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨莲心碱对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的作用。方法BALB/c小鼠随机分为对照组、LPS组、LPS+莲心碱(2、4、8 mg/kg)组、地塞米松(5 mg/kg)组,鼻腔滴入法建立LPS诱导的急性肺损伤模型。12 h后,组织学观察肺组织的病理学变化;ELISA检测肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、IL-6和IL-1β的含量;Wright-Giemsa染色检测BALF中中性粒细胞数;BCA法检测总蛋白含量;Evans blue检测肺毛细血管通透性;分光光度法检测肺匀浆上清中MPO的活性、MDA的含量、SOD的活性、GSH的含量;流式细胞术检测肺组织中ROS的含量。结果 LPS组可见肺组织具有炎性细胞浸润、支气管肺泡壁增厚和肺充血现象,而莲心碱组可以改善肺损伤情况;LPS组BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β的含量明显增加、中性粒细胞数和总蛋白量显著增多,肺毛细血管通透性、MPO活性和MDA含量增加,SOD活性和GSH含量降低,ROS含量增加,而莲心碱组能够降低BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β的含量,减少中性粒细胞数和总蛋白量,降低肺毛细血管通透性,降低MPO活性和MDA含量,增加SOD活性和GSH含量,降低ROS的含量。结论莲心碱可通过抗炎抗氧化作用保护LPS诱导的小鼠急性肺损伤。     

丹参酮IIA对脂多糖引起腹膜间皮细胞损伤的保护作用（英文）

本研究探讨了丹参酮IIA对脂多糖诱导大鼠腹膜间皮细胞(rat peritoneal mesothelial cells,RPMCs)炎症反应、氧化应激及其损伤的影响。采用原代培养大鼠腹膜间皮细胞(RPMCs),分为正常对照组、5 mg/L LPS作用RPMC 24 h组、5 mg/L LPS分别与40、80和160μmol/L丹参酮IIA共同作用24 h组。MTT测定各组RPMCs增值率。ELISA法检测细胞培养液中IL-1β、IL-6和TNF-α表达。流式细胞仪检测活性氧(ROS)水平,试剂盒检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)表达。RT-PCR法检测各组FN、COL I、Bcl-2和Bax mRNA的表达。研究发现丹参酮IIA+LPS组的RPMCs的增殖率明显高于LPS组(P0.05)。丹参酮IIA可降低LPS刺激下RPMCs中IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS和MDA的表达,同时FN、COL I、Bax mRNA表达也明显下降。但SOD水平和Bcl-2 mRNA表达明显升高,与LPS组相比。实验结果显示,丹参酮IIA具有抑制LPS所致的氧化应激及炎性反应,减少细胞凋亡及抑制纤维化的作用,进而起到对RPMCs的保护作用。     

基于响应面法优化牛蒡子多糖提取工艺及对细胞抗炎作用研究

为了确定提取牛蒡子多糖的最佳工艺条件,并探究其抗炎作用。通过响应面法考察不同料液比,提取时间和提取温度对牛蒡子多糖提取率的影响;使用ELISA试剂盒测定不同RAW 264.7细胞处理组肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的水平;经Western blot法检测髓样分化因子88(MyD88)、Toll样受体4(TLR4)和核转录因子-κB(NF-κB)的蛋白表达水平。结果显示牛蒡子多糖最优提取工艺条件为料液比1∶15(g/mL)、提取时间3 h、提取温度80℃,此时提取率为7.19%;牛蒡子多糖组对TNF-α和IL-6的分泌均有抑制作用并通过调控相关通路上的蛋白表达,起到免疫调控作用。该研究可为牛蒡子新药用成分的开发和应用奠定基础。     

党参多糖对Ana-1巨噬细胞和小鼠的免疫调节作用

以中药党参为材料,研究其多糖成分对小鼠巨噬细胞Ana-1和小鼠的免疫活性的影响。通过MTT实验,检测党参多糖对Ana-1细胞增殖的影响。利用ELISA实验,检测不同浓度的党参多糖对Ana-1细胞释放TNF-α和IL-1β的影响。用不同剂量的党参多糖灌胃小鼠,分别测定小鼠脾脏指数、淋巴细胞增殖活力以及血清中TNF-α和IL-1β的含量。体外实验结果显示党参多糖不影响Ana-1细胞的增殖,却显著提高TNF-α和IL-1β的分泌,并呈浓度依赖关系。体内实验结果显示:与对照组相比,党参多糖中、高剂量组小鼠胸腺指数、淋巴细胞增殖指数以及血清中TNF-α和IL-1β的含量均显著增高,呈剂量依赖关系。因此,党参多糖能够有效提高小鼠巨噬细胞Ana-1的免疫活力,增强小鼠的免疫功能。     

褪黑素抑制LPS诱导的脂肪细胞炎症反应及机制

研究褪黑素对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的3T3-L1脂肪细胞炎症反应的抑制作用及机制。体外培养3T3-L1前脂肪细胞并诱导成为成熟的脂肪细胞,用不同浓度的褪黑素(50、100、200μmol/L)处理2 h后,加入LPS(2μg/m L)诱导炎症反应,于LPS处理后不同时间,取细胞,qRT-PCR测定肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor Alpha,TNF-α)和白介素6(Interleukin-6,IL-6)的表达情况,Western blot法测定各组总蛋白p-IκBα的表达情况。取上清液,酶联免疫吸附法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测TNF-α和IL-6的分泌情况。结果显示褪黑素显著抑制LPS诱导的3T3-L1脂肪细胞TNF-α和IL-6表达和分泌(P0.05),呈现剂量效果依赖性;Western blot结果表明褪黑素显著抑制LPS诱导的脂肪细胞IκBα磷酸化(P0.05)。这表明褪黑素通过降低LPS诱导的脂肪细胞IκBα磷酸化信号通路抑制脂肪细胞炎症反应。     

氯沙坦对机械通气大鼠肺组织TNF-α和MPO表达的影响

目的通过观察AngⅡ受体拮抗剂——氯沙坦对呼吸机所致肺组织TNF-α水平和髓过氧化物酶（MPO）活性的影响,探讨氯沙坦对呼吸机所致肺损伤的保护作用。方法 24只健康雄性Wister大鼠随机分为对照组、呼吸机所致肺损伤组（VILI）和氯沙坦干预组（LAP）,分别采用ELISA法测定大鼠肺组织中血管紧张素II（AngⅡ）含量,采用免疫组织化学染色法测定大鼠肺组织TNF-α蛋白表达水平,采用化学比色法测定肺组织匀浆中MPO活性。结果 VILI组大鼠肺组织AngⅡ含量、TNF-α蛋白表达水平以及肺组织匀浆中MPO活性均明显高于对照组（均P〈0.01）。氯沙坦干预组大鼠肺组织AngⅡ含量与VILI组比较无明显差异（P〉0.05）,但肺组织TNF-α蛋白表达水平、肺组织匀浆中MPO活性和肺W/D比值均较VILI组明显降低（均P〈0.01）,同时肺组织病理损伤程度也较VILI组明显减轻。结论 AngⅡ通过调控肺组织中TNF-α的表达在VILI发病中起重要作用,氯沙坦可阻断AngⅡ与AT1受体的结合,下调肺组织TNF-α表达,降低MPO的活性,对VILI具有一定防治作用。     

酵母多糖对S_(180)荷瘤小鼠抗氧化作用和免疫机能的影响

目的:研究酵母多糖(zymosan)对S180荷瘤小鼠抗氧化状态和免疫功能的影响。方法:将昆明小鼠70只随机分为7组,第1组作为正常组,另6组将S180瘤细胞悬液接种于小鼠右前肢腋皮下制备荷瘤小鼠动物模型,分为zymosan低、中、高剂量组和环磷酰胺(Cy)组、肿瘤对照组及zymosan联合Cy治疗组,灌胃第7 d接种S180瘤,第19 d后测定小鼠肝匀浆中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活力,评价zymosan对小鼠抗氧化能力的作用。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测IL-2、TNF-α、TGF-β1mRNA的表达,评价zymosan对小鼠免疫功能的影响。结果:zymosan各剂量组均能提高肝脏中GSH-Px活性和SOD活力,但zymosan高剂量组显著降低MDA水平(P<0.01)。zymosan各剂量组荷瘤小鼠肿瘤组织内TNF-α、IL-2 mRNA相对表达量明显高于Cy组和肿瘤对照组(P<0.01),同时下调TGF-β1水平。zymosan高剂量对小鼠S180瘤有明显抑制作用,且与Cy合用后有协同作用,并提高了小鼠的TNF-α、IL-2 mRNA的表达。结论:zymosan的抑瘤机制可能主要是抗氧化作用和免疫调节作用,且作用与剂量有关。