蟾毒灵对人卵巢癌SKOV-3细胞增殖的影响

目的：探讨蟾毒灵对人卵巢癌SKOV-3细胞增殖抑制和凋亡的影响,为卵巢癌临床治疗提供依据和分子基础。方法：不同浓度蟾毒灵处理卵巢癌SKOV-3细胞后,MTT法检测细胞增殖抑制作用,细胞免疫化学染色法检测细胞的凋亡,Western Blot法检测Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白以及计算Bax／Bcl-2的比值。结果：蟾毒灵能够抑制SKOV-3细胞的增殖,且成时间和剂量依赖性,免疫荧光显示蟾毒灵对SKOV-3细胞具有凋亡作用,Western Blot检测发现蟾毒灵能够促进Caspase-3蛋白的活化,提高Bax／Bcl-2的比值。结论：蟾毒灵在体外能够抑制卵巢癌SKOV-3细胞的增殖和促进卵巢癌SKOV-3细胞的凋亡。     

双脱甲氧基姜黄素对SKOV3卵巢癌细胞抑制作用的体外实验研究

目的:研究双脱甲氧基姜黄素体外抑制SKOV3卵巢癌细胞抑制作用的体外实验研究。方法:(1)将不同浓度双脱甲氧基姜黄素(0、10ug/ml、20ug/ml、40ug/ml)作用于人卵巢癌SKOV3细胞6、12、24h,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测SKOV3细胞的增殖活性;(2)流式细胞仪观察双脱甲氧基对SKOV3卵巢癌细胞周期的作用,免疫组化检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:(1)双脱甲氧基姜黄素对SKOV3细胞具有增殖抑制作用,且具有浓度和时间依赖效应;(2)双脱甲氧基姜黄素能诱导SKOV3细胞G1期阻滞,通过抑制细胞生长周期,降低细胞增生速率抑制肿瘤细胞增殖;(3)双脱甲氧基姜黄素能下调SKOV3细胞PCNA蛋白表达,并呈一定的浓度依赖性。结论:双脱甲氧基姜黄素能明显抑制人卵巢癌SKOV3细胞的体外增殖,可能为临床治疗卵巢癌提供了一种新的方法。     

Genistein增加顺铂诱导的SKOV-3细胞的凋亡与活性氧的关系

目的:探讨Genistein增加顺铂诱导的耐药卵巢癌细胞SKOV-3凋亡的可能作用机制.方法:倒置相差显微镜下观察药物处理后细胞形态学的变化;MTT比色法检测不同药物处理后对SKOV-3细胞增殖的影响;流式细胞仪检测药物处理后细胞的凋亡情况;流式细胞仪和荧光显微镜检测细胞内活性氧(ROS)的水平.结果:10ug/ml的Genistein和2.5ug/ml的顺铂联用24h后,引起了细胞内ROS的增加,细胞的凋亡率也显著增高,与单用顺铂组相比差异有显著性(P＜0.05);用NAC预处理细胞2h后,有效抑制了ROS的产生,并增加了细胞的活性,降低了细胞的凋亡率,与未加NAC组相比差异有显著性(P＜0.05).结论:Genistein增加顺铂诱导的耐药卵巢癌细胞SKOV一3的凋亡与细胞内ROS水平的升高有关,这可能是Genistein增加顺铂诱导的耐药卵巢癌细胞SKOV-3凋亡的作用机制之一.     

五灵胶囊对LPS诱导鼠枯否细胞p38MAPK信号转导通路的影响

目的:探讨五灵胶囊对脂多糖(LPS)诱导的大鼠枯否细胞(Kupffer cells,KC)p38MAPK信号转导通路的影响。方法:分离纯化KCs,60ng/ml LPS刺激建立LPS的肝细胞损伤模型;40只SD大鼠药物处理后,分离制备含药血清。实验分为四组:空白血清组、LPS+空白血清组、含药血清Ⅰ组(10.0g/kg)+LPS、含药血清Ⅱ组(6.25g/kg)+LPS。KCs产生促炎因子(I125放免法测定TNF-α、IL-6、IL-8,比色法测定NO生成量),采用Western blot法检测ERK、p-ERK、p38、p-p38、TNF-α和STAT3的蛋白水平。结果:1、空白血清+LPS组,TNF-α、IL-6、IL-8和NO浓度明显高于空白血清组;2、同空白血清+LPS组比较,含药血清Ⅰ、Ⅱ组TNF-α、IL-6、IL-8和NO水平明显降低;3、与空白血清组比较,空白血清+LPS组能上调KCs对p-ERK、P38、p-P38、STAT3和TNF-α表达(p<0.01,p<0.05),对ERK表达无影响(p>0.05)4、同空白血清+LPS组比较,含药血清Ⅰ+LPS、含药血清Ⅱ+LPS组p-p38、S...