流感病毒导致肺水肿的相关机制

流感是一种非常严重的呼吸系统疾病,肺水肿是流感病毒造成的急性肺损伤的特征之一。有关流感导致肺水肿的机制并不完全清楚。本文将流感病毒感染后体内信号转导系统的转导过程和肺部离子转运通道的功能变化联系起来;主要从肺上皮钠离子通道、囊性纤维化跨膜电导调节因子、钾离子通道、钠钾泵这四种转运通道的功能变化介绍病毒造成肺水肿的机制,着力从分子水平阐述流感病毒对肺水肿的影响,此综述结果将对预防和治疗肺水肿提供新的作用靶点。     

小鼠骨髓间充质干细胞通过miR-130b调控上皮钠通道的机制研究

该研究旨在探讨小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)通过miR-130b对上皮钠通道(epithelial sodium channel,ENaC)的影响。将分离与培养的小鼠BMSCs接种到Transwell小室中,然后与H441细胞进行共培养。利用CCK-8试剂盒检测BMSCs对H441细胞生存能力的影响;采用Western blot技术检测BMSCs对共培养的H441细胞中γ-ENaC蛋白水平的影响;qRT-PCR技术检测与BMSCs共培养的H441细胞中miR-130b表达情况,然后将此microRNA转染到普通培养的H441细胞中,在蛋白水平进一步验证其对H441细胞中γ-ENaC的影响。实验结果表明,BMSCs能够增强H441细胞的生存能力;同时BMSCs能分别增加共培养的H441细胞中γ-ENaC的蛋白水平以及miR-130b的转录水平;Western blot实验进一步证实,miR-130b转染至H441细胞后能够增加其γ-ENaC的蛋白表达。由此我们推测,BMSCs能够增强H441细胞的生存能力并且可能通过miR-130b发挥其对γ-ENaC的蛋白水平调控作用。     

无赖氨酸激酶4在小鼠气管上皮细胞液体转运中的作用

该研究探讨了无赖氨酸激酶4(with no lysine kinase 4, WNK4)对于小鼠气管上皮细胞液体转运中的调节作用。在原代培养的小鼠气管上皮细胞中,应用siRNA特异性沉默WNK4基因,半定量PCR和Western blot实验验证沉默效率;随后应用尤斯灌流装置和Western blot实验记录该激酶的低表达对小鼠气管上皮细胞的短路电流及钠离子通道α-亚基蛋白表达水平的影响。半定量PCR和Western blot结果显示,该研究选用的siRNA序列可以沉默WNK4的表达。尤斯灌流和Western blot结果显示,沉默该激酶后,小鼠气管上皮细胞的阿米洛利敏感性电流和钠离子通道α-亚基蛋白表达明显增加。该研究表明,降低WNK4基因表达能增加小鼠气管上皮细胞的上皮钠离子通道α-亚基蛋白表达,促进钠离子转运,此过程可能参与相关水肿性肺疾患的修复。