蟛蜞菊内酯对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的:研究中药活性物质蟛蜞菊内酯的保肝作用及其机制。方法:采用小鼠腹腔注射CCl4制作肝损伤模型,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA),谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)指标,进行肝脏的组织病理学检查,观察蟛蜞菊内酯对CCl4所致肝损伤的保护作用。结果:蟛蜞菊内酯能明显降低肝损伤小鼠的血清ALT、AST和肝组织匀浆中MDA含量,SOD活力增强,明显减轻肝组织变性。结论蟛蜞菊内酯对CCl4引起的肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

铁棍山药多糖对四氯化碳诱导的急性小鼠肝损伤的保护作用

为了研究铁棍山药(D.oppositacv.Tiegun)多糖对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用,取72只昆明小鼠随机分为对照组,四氯化碳(CCl4)模型组,阳性对照(联苯双酯)组,铁棍山药多糖低、中、高剂量组,每组12只,灌胃处理后使用CCl4制备急性肝损伤小鼠模型,观察各组形态学变化,同时测定生化指标。实验结果显示,经铁棍山药多糖处理的小鼠的肝损伤程度明显轻于模型组,铁棍山药多糖能降低小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,降低丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。本研究结果表明,铁棍山药多糖对CCl4所诱导的小鼠肝损伤起到一定的保护作用。     

柴胡五味子及其配伍对化学性肝损伤的作用研究

观察柴胡及五味子对CCl4诱导的急性肝损伤的小鼠治疗效果。采用CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清ALT、AST和肝组织MDA、SOD、GSH水平,并进行肝病理组织学检查。结果:五味子、柴胡、五味子及柴胡连用高、低剂量组与CCl4模型对照组比较ALT、AST、MDA、SOD含量均降低,差异有显著性。结论:五味子和柴胡可降低肝损伤小鼠血浆ALT、AST水平,具有良好的保肝效果。     

育阴软肝中药对实验性肝损伤的保护作用

目的:研究育阴软肝方对小鼠化学性急性肝损伤的保护作用。方法:将55只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、育阴软肝方低、中、高剂量组(n=11),连续给药7 d后,采用腹腔分别注射D-半乳糖胺(DGal N)、四氯化碳(CCl4)或硫代乙酰胺(TAA)复制三种肝损伤模型,通过测定血液生化指标、肝组织抗氧化酶及氧化产物的水平,研究育阴软肝方对实验性肝损伤的保护作用。结果:育阴软肝方能降低D-Gal N、CCl4或TAA诱发急性肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平,提高急性肝损伤小鼠肝组织超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,降低丙二醛(MDA)的含量。其降酶保肝、抗氧化作用显示出一定的量效关系。结论:育阴软肝方对实验性急性肝损伤具有一定的保护作用。     

水飞蓟素对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的:探讨水飞蓟素对四氯化碳致(CCl4)小鼠肝损伤是否有保护作用。方法:60只ICR小鼠随机分为6组(n=10),正常组、模型组、联苯双酯阳性对照组,低、中、高剂量水飞蓟素组(100、200、400 mg/kg)。各组连续给药10 d,末次给药1 h后,正常组腹腔注射橄榄油,其余各组腹腔注射0.12%的CCl4橄榄油溶液,16 h后测定血清中丙氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST),肝浆中丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物岐化酶(SOD)的水平。结果:水飞蓟素各剂量组能显著的抑制肝损伤血清中ALT和AST的升高(P<0.05,P<0.01),亦能抑制肝组织中MDA的升高(P<0.01),增加肝组织中SOD的活性和GSH-Px的水平(P<0.05)。结论:水飞蓟素具有明显的四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用。     

睡莲花总黄酮对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的防治作用

探讨睡莲花总黄酮(NCTF)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。60只昆明种小鼠随机分为6组:正常组、模型组、联苯双酯组(150 mg/kg)和NCTF低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg),灌胃给药,连续7 d。末次给药1 h后,除正常组腹腔注射大豆油0.2 m L/10 g外,其余各组均腹腔注射0.12%的CCl4大豆油溶液0.2 m L/kg。禁食8 h后,摘眼球取血,分离血清,检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转胺酶(AST)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ);解剖取肝脏、脾脏,计算肝、脾指数,制备肝匀浆,检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO),留取肝左叶行病理组织学检查。与模型组比较,NCTF(100、200 mg/kg)能显著降低小鼠血清ALT、AST、TNF-α和IL-6水平以及小鼠的肝、脾指数(P0.05);并可明显提高小鼠肝组织匀浆SOD、GSH-Px的活性(P0.05),显著降低MDA和NO水平(P0.05)。病理组织学检查结果显示不同剂量NCTF均可减轻小鼠的肝组织损伤程度。结果说明NCTF对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与抗氧化和抑制炎症因子的释放有关。     

姜黄提取物对小鼠肝纤维化的影响

目的:探究姜黄提取物对小鼠肝纤维化的影响。方法:通过CCl4诱导建立肝纤维化小鼠模型,经过姜黄提取物和姜黄素给药干预后,测定并比较每组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、α肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的水平和肝脏中TC、TG、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平。结果:与模型组相比,经姜黄提取物给药干预后,小鼠血清中ALT(P0.01)、AST(P0.05)、TNF-α(P0.05)、IL-6(P0.05)有显著差异,而TG及TC无显著差异;经姜黄素给药干预后,血清中ALT(P0.01)、AST(P0.01)、TG(P0.05)、TNF-α(P0.05)、IL-6(P0.05)有显著差异,而TC无显著差异。与模型组相比,姜黄提取物及姜黄素给药的小鼠肝脏组织中的TG、TC、SOD、MDA和GSH-Px均无显著差异。与姜黄素给药组相比,经姜黄提取物给药干预后,小鼠血清及肝脏中的各项生化指标均无显著差异。病理切片分析观察结果表明,与模型组相比,姜黄提取物给药组及姜黄素给药组小鼠的胶原纤维沉积显著减少,2组间无显著差异。结论:姜黄素提取物对CCl4诱导的小鼠肝纤维化有一定的改善作用,且与姜黄素的效果相当。     

紫甘薯叶超声波提取工艺优化及其对小鼠肝脏保护作用研究

优化紫甘薯叶的超声波提取工艺,考察提取物对CCl_4诱导急性肝损伤小鼠的保护作用。采用3因素(乙醇浓度、超声功率、超声时间)3水平正交试验,以紫甘薯叶提取物清除羟基自由基能力为考察指标,优化紫甘薯叶超声波提取工艺参数,并用CCl_4建立急性肝损伤模型,考察不同剂量的紫甘薯叶超声波提取物(0.1 g/kg、0.3 g/kg)对肝损伤的影响,探讨紫甘薯叶超声波提取物的肝脏保护作用。结果表明,紫甘薯叶超声波提取最优提取工艺为:乙醇浓度70%,超声功率400 W,超声时间17 min。与模型组相比,紫甘薯叶超声波提取物能降低急性肝损伤小鼠血清中ALT活性及肝组织MDA含量,提高肝组织SOD活性和GSH水平,明显减轻肝损伤小鼠肝组织的损伤程度,表明紫甘薯叶超声波提取物对CCl_4诱导急性肝损伤小鼠具有保护作用。     

黔产毛蒟水提物对急性肝损伤小鼠的保护作用

探讨黔产毛蒟水提物(PTE)对四氯化碳(CCl_4)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制。本研究中将50只昆明种小鼠随机分为5组,各组10只,分别为空白组、模型组(0.01 g/kg的0.15%CCl_4菜油溶液造模)、PTE组(低剂量组0.5 g/kg和高剂量组1.0 g/kg)和阳性对照组(联苯双酯0.15 g/kg)。检测各组小鼠谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量;测定肝组织匀浆中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;计算肝脏的湿重指数;HE染色法观察肝脏组织的病理学变化。与空白对照组相比,模型组血清ALT、血清AST、肝脏指数、肝组织MDA含量以及血清TNF-α明显增高(均P0.01),肝组织SOD活性明显降低(P0.01),肝组织病理损伤明显。与模型组相比,PTE高剂量组和阳性对照组血清ALT显著降低(P0.01),PTE低、高剂量组和阳性对照组血清AST、肝脏指数、肝组织MDA含量以及血清TNF-α含量均明显降低(P0.05或P0.01),肝组织SOD活性明显升高(P0.01),并减轻了肝组织病理损害。PTE可减轻CCl_4诱导的急性肝损伤,其机制可能与抗氧化、抑制TNF-α的产生有关。     

玄参提取物对小鼠急性化学性肝损伤保护作用的研究

采用四氯化碳(CCl4)腹腔注射构建小鼠急性肝损伤模型;利用生物活性跟踪法,以小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)活性和谷草转氨酶(AST)活性为检测指标,从玄参根提取物筛选保肝活性的物质。结果表明乙酸乙酯萃取部位保肝效果最好,能够显著降低血清ALT和AST活性(P0.01),其次为正丁醇相。对活性较好的乙酸乙酯部位进一步通过硅胶柱层析分离,结果表明段F02和段F03能显著降低血清ALT和AST活性(P0.05或P0.01),降低肝脏MDA含量(P0.05或P0.01),增强肝脏SOD活力(P0.05或P0.01),提示玄参提取物可能通过抑制脂质过氧化发挥保肝作用。     

基于JNK通路研究老鹳草素对免疫性肝损伤小鼠的影响

为探讨老鹳草素对脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用及可能机制,60只小鼠被随机分为正常组、模型组、水飞蓟素组(180 mg/kg)和老鹳草素低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg),小鼠腹腔注射10 mg/kg的LPS诱导免疫性肝损伤。采取HE染色观察小鼠肝细胞病理改变情况;生化法检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)水平,血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肝组织中炎症因子白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的含量;蛋白免疫印迹实验(Western blot)法检测小鼠肝组织中p-ASK1、ASK1、MKK4、p-MKK4、JNK、p-JNK、c-Jun和p-c-Jun的表达水平。结果表明,老鹳草素各剂量组和水飞蓟素组小鼠肝组织炎症坏死和凋亡现象有不同程度的减轻。与模型组相比,老鹳草素各剂量组可显著降低血清中的ALT、AST、ALP、TBIL、MDA和肝组织中IL-1β、TNF-α和IL-6水平,上调血清中SOD和GSH-Px的水平,并且抑制肝组织中p-ASK1、p-MKK4、p-JNK、p-c-Jun的表达。综上所述,老鹳草素对LPS诱导的免疫性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抑制JNK通路相关。     

CCl4和脂多糖诱导的急性肝损伤中肝细胞凋亡病理特点比较

目的比较CCl4和脂多糖诱导的两种急性肝损伤模型中肝细胞凋亡的病理特点。方法雄性BABL/c小鼠随机分为正常组、CCl4模型组与脂多糖模型组。CCl4和脂多糖模型小鼠分别腹腔注射0.03 mL/kg 50?l4/橄榄油混合液和10μg/kg脂多糖与900μg/kg半乳糖胺。9 h后采集标本,检测肝细胞凋亡,血清ALT、AST活性,肝组织SOD活性、MDA含量。结果与正常组比较,CCl4和脂多糖模型小鼠血清ALT与AST活性均明显升高(P<0.01),且脂多糖模型高于CCl4模型(P<0.01);模型小鼠均有明显肝细胞凋亡(P<0.01),且两组间无显著差异,但CCl4模型呈局灶性,以中央静脉周围为主;脂多糖模型呈弥漫性,肝细胞坏死与肝组织炎症更显著(P<0.01)。CCl4和脂多糖模型肝组织均SOD活性升高、而MDA含量下降(P<0.01),但CCl4模型更显著(P<0.05)。结论CCl4与脂多糖诱导的急性肝损伤小鼠模型均有明显的肝细胞凋亡,但CCl4模型以中央静脉区为主,脂质过氧化损伤更为明显;脂多糖模型呈弥漫性,肝细胞坏死与肝组织炎性反应较重。     

黄芪多糖与枸杞多糖联用对小鼠肝组织损伤的保护作用

探究黄芪多糖与枸杞多糖对四氯化碳(CCl_4)所致小鼠急性肝损伤的协同保护作用。采用CCl_4诱导小鼠急性肝损伤,动物处死后取血液测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,取肝脏计算肝指数并制备肝匀浆测定其中谷胱甘肽(GSH)活力、丙二醛(MDA)含量,并对小鼠肝脏进行组织切片观察,评价黄芪多糖与枸杞多糖联用对小鼠肝组织的保护效果。实验显示,黄芪多糖与枸杞多糖各配比(LBP 50 mg/kg+APS 100,LBP 70 mg/kg+APS 400,LBP 350 mg/kg+APS 800)均能显著抑制CCl_4急性肝损伤所引起的MDA含量、肝脏指数、ALT和AST活性的升高(p0.05),有效地提高肝脏中GSH的含量,减轻小鼠的肝组织损伤程度。本研究表明黄芪多糖与枸杞多糖联用对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

薄芝糖肽对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的观察薄芝糖肽注射液对四氯化碳(CCl4)肝中毒小鼠的抗氧化作用.方法小鼠腹腔注射40% CCl4液体石蜡诱发急性肝损伤.然后治疗组给予薄芝糖肽注射液,以盐水代替薄芝糖肽注射液作为阴性对照,以联苯双酯代替薄芝糖肽注射液作为治疗阳性对照.以血清谷丙转氨酶(ALT)活性和肝组织中脂质过氧化产物(MDA)、抗氧化剂还原型谷胱甘肽(GSH)含量作为观测指标.结果注射CCl4各组小鼠都出现ALT活力急剧升高,肝组织中MDA含量明显增多,同时GSH含量明显减少,证实急性肝损伤模型成立,并且表明与过氧化作用有关.经薄芝糖肽治疗的小鼠,ALT活力在几天之内恢复到正常水平,与盐水对照组差异显著(p＜0.05);薄芝糖肽一方面抑制CCl4诱导的MDA含量升高,同时又可抑制GSH含量的减少(p＜0.05).结论用CCl4造成实验性小鼠肝损伤,小鼠血清谷丙转氨酶大幅度升高,肝组织中脂质过氧化产物丙二醛明显增高的同时,抗氧化剂还原型谷胱甘肽含量明显降低.经薄芝糖肽注射液治疗,可使ALT在几天之内降至正常,同时使肝组织中抗氧化剂还原型谷胱甘肽含量明显回升,使过氧化产物得到尽快清除.提示薄芝糖肽具有直接或间接的抗氧化作用.     

聚乙二醇修饰重组细胞珠蛋白对小鼠急性肝损伤的保护作用

旨在探究聚乙二醇修饰重组细胞珠蛋白(PEG modified recombinant cytoglobin,PEG-rCygb)对小鼠急性肝损伤的保护作用。采用CCl4诱导KM小鼠急性肝损伤模型,尾静脉注射PEG-rCygb,收集血清及肝脏组织检测各项生化指标及组织病理学变化。结果表明,PEG-rCygb治疗组小鼠肝脏系数减小,血清中AST﹑ALT水平降低,肝组织匀浆中MDA含量减少,GSH含量增加,T-SOD、CAT活性升高。肝组织切片HE染色显示PEG-rCygb可以缓解肝细胞脂肪变性,减少炎症因子,减轻肝细胞损伤。体外细胞学实验表明rCygb经PEG修饰后对H2O2造成的肝星状细胞(HSC)氧化损伤发挥的保护作用增强。研究结果显示PEG-rCygb提高了机体对自由基的清除能力,对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

杭白菊保肝作用研究

本实验对杭白菊的保肝作用进行了研究。以四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤为模型,将杭白菊乙醇提取物和多糖部分分为高、中、低三个剂量组,以联苯双酯为阳性对照,灌胃给药8 d,分别测定血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、肝匀浆丙二醛(MDA)、肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)。结果表明:杭白菊乙醇提取物和多糖部分高剂量组对血清GPT、GOT具有显著的抑制作用,杭白菊乙醇提取物高剂量组显著拮抗肝脏MDA的升高。表明杭白菊有保护四氯化碳所致肝损伤的作用。     

冬虫夏草菌丝提取物对化学性肝损伤的辅助保护作用

为明确冬虫夏草菌丝提取物对急性肝损伤小鼠谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肝细胞变性及坏死程度的影响,采用四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性化学性肝损伤模型,将动物随机分成5组,分别是空白对照组、模型组、冬虫夏草菌丝提取物低剂量组（1.11g/kg BW）、中剂量组（3.33g/kg BW）、高剂量组（10.00g/kg BW）,检测血清ALT、AST值,并取肝脏作病理切片,观察肝脏的病理损伤情况。冬虫夏草菌丝提取物高剂量组能明显降低CCl4急性肝损伤小鼠血清ALT值,减轻肝细胞坏死程度,表明冬虫夏草菌丝提取物对化学性肝损伤有辅助保护功能。     

伤寒头对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机理

本研究将健康昆明种小鼠36只,雌雄各半,随机分为空白对照组、模型组、药物联苯组、伤寒头高剂量、中剂量及低剂量组。各分组连续给药3d,末次给药1h后,除正常对照组外,其余各组腹腔注射1%CCl4花生油溶液0.1mL/10g建立小鼠急性肝损伤模型。测试小鼠禁食24h后,摘眼球取血并处死动物,分离血清进行血清生化指标的测定,检测小鼠血清中门冬氨酸氨基转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、白蛋白(ALB)和总蛋白(TP)水平;剖检并取肝脏组织测肝脏重量,取部分肝组织研磨成匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)。观察伤寒头处理下小鼠血清中AST、ALT、ALB和TP以及肝脏中SOD、MDA和GSH-PX的变化。结果表明,各伤寒头治疗组对AST、ALT均有明显的降低作用(P0.01),对TP、ALB没有影响(P0.05);各伤寒头治疗组对SOD和GSH-PX有升高作用(P0.05),对MDA有降低作用(P0.05),对肝脏指数没有影响(P0.05)。根据本研究结果,我们推断伤寒头对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,主要是通过提高SOD和GSH-PX酶的活性,降低MDA来达到保护肝脏的作用。     

达肝清对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

采用卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)造成免疫性肝损伤动物模型,观察达肝清对小鼠血清ALT、AST活性及肝组织匀浆SOD、MDA、GSH-PX水平的影响,并观察肝组织病理学改变。结果表明:达肝清可明显降低小鼠血清中ALT、AST活性,同时能减少肝匀浆MDA含量,并能使降低的肝匀浆SOD、GSH-PX活性升高。该实验属首次报道。     

小鼠骨骼肌电转移hPON1 Q基因可以减轻CCl4诱导的急性肝损伤

目的 研究人Q型对氧磷酶1（human paraoxonase 1 Q,hPON1Q）转基因表达对小鼠四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）诱导急性肝损伤的缓解效果,为防治肝脏疾病寻找新的途径.方法 小鼠骨骼肌直接注射含hPON1Q的真核表达质粒裸DNA并用电刺激介导表达,测量血清芳香酯酶的活性变化显示hPON1Q转基因表达效果,并使用血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）为指标及肝组织病理切片检测肝损伤的程度.结果 hPON1Q转基因表达小鼠血清中芳香酯酶活性提高约50%,并可持续到16 d以后.使用PON1裸DNA电刺激治疗组比对照组小鼠在用CCl4诱导24 h后血清芳香酯酶活性高60%,两种血清转氨酶指标及肝组织切片的病理学分析表明肝脏损伤程度有明显的减轻.结论 电刺激介导的重组人PON1Q基因裸DNA在小鼠体内的表达对CCl4诱导的肝损伤具有显著的防护作用.