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目的研究蛇毒纤溶酶在体内过程及药代动力学.方法以125I-蛇毒纤溶酶作示踪剂进行研究.结果静脉注射后,体内血药浓度时程曲线为二房室模型,大鼠体内T1/2β分别为6.1h(低剂量)、6.3h(中剂量)、5.6h(高剂量)、小鼠尾静脉注射后3h,各脏器中放射性活性达到峰值,其值(%)大小顺序为肾(1.34)>肺(1.09)>肝(0.90)=脾(0.90)>心(0.51)>肌肉(0.45)>脑(0.29),125I-蛇毒纤溶酶静脉注射后72h内,尿排泄率为85.6%,粪排泄率为5.4%,胆汗排泄率为12%.结论蛇毒纤溶酶静脉注射后,体内血药浓度时程曲线为二房室模型,主要从尿排泄. 相似文献
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薄芝糖肽的抗肿瘤作用及其作用机制研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究薄芝糖肽的抗肿瘤作用,并探讨其作用机制.方法采用体内移植性肿瘤实验与体外细胞培养相结合的方法,对肿瘤细胞增值程度、细胞凋亡情况及肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ及其mRNA的表达情况等进行研究.结果(1)薄芝糖肽在50、100、200μg/ml剂量下显著抑制移植性肉瘤S180的生长.(2)薄芝糖肽不能直接抑制人急性早幼粒白血病细胞(HL-60)的体外培养,不能诱导其凋亡.(3)薄芝糖肽与小鼠腹腔巨噬细胞和脾淋巴细胞共同培养显著抑制HL-60细胞生长并诱导其凋亡,TNF-α、IFN-γ及其mRNA的表达水平显著升高.结论薄芝糖肽可通过促进TNF-α和IFN-γ的mRNA的表达,增加TNF-α、IFN-γ的分泌而抑制肿瘤的生长. 相似文献
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目的研究蛇毒纤溶酶的药理作用.方法分别以低、中、高三个剂量组(5.0、10.0、20.0u/kg体重)研究蛇毒纤溶酶对麻醉犬颈动脉收缩压、舒张压、平均压、心率、心电图各参数、呼吸频率与幅度、凝血时间及复钙时间的影响.结果蛇毒纤溶酶(5.0、10.0、20.0u/kg)对麻醉犬血压、心率、心电、呼吸频率及呼吸幅度均无明显影响;低剂量(5.0u/kg)组蛇毒纤溶酶对犬凝血时间及复钙时间无明显影响,但中高剂量组(10.0、20.0u/kg)蛇毒纤溶酶可明显延长凝血时间及复钙时间,中剂量组对复钙时间的影响恢复较快;蛇毒纤溶酶对小鼠一般行为,机能协调功能及阈下戊巴比妥钠催眠作用无明显影响;对神经系统无明显影响.结论蛇毒纤溶酶能明显延长血液凝固时间及复钙时间,对循环系统、呼吸系统和神经系统无明显副作用.是一种安全有效的抗凝血药物. 相似文献
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目的观察薄芝糖肽注射液对四氯化碳(CCl4)肝中毒小鼠的抗氧化作用.方法小鼠腹腔注射40% CCl4液体石蜡诱发急性肝损伤.然后治疗组给予薄芝糖肽注射液,以盐水代替薄芝糖肽注射液作为阴性对照,以联苯双酯代替薄芝糖肽注射液作为治疗阳性对照.以血清谷丙转氨酶(ALT)活性和肝组织中脂质过氧化产物(MDA)、抗氧化剂还原型谷胱甘肽(GSH)含量作为观测指标.结果注射CCl4各组小鼠都出现ALT活力急剧升高,肝组织中MDA含量明显增多,同时GSH含量明显减少,证实急性肝损伤模型成立,并且表明与过氧化作用有关.经薄芝糖肽治疗的小鼠,ALT活力在几天之内恢复到正常水平,与盐水对照组差异显著(p<0.05);薄芝糖肽一方面抑制CCl4诱导的MDA含量升高,同时又可抑制GSH含量的减少(p<0.05).结论用CCl4造成实验性小鼠肝损伤,小鼠血清谷丙转氨酶大幅度升高,肝组织中脂质过氧化产物丙二醛明显增高的同时,抗氧化剂还原型谷胱甘肽含量明显降低.经薄芝糖肽注射液治疗,可使ALT在几天之内降至正常,同时使肝组织中抗氧化剂还原型谷胱甘肽含量明显回升,使过氧化产物得到尽快清除.提示薄芝糖肽具有直接或间接的抗氧化作用. 相似文献
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