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刺激鸟类中脑引起鸣叫及植物性反应的研究 总被引:7,自引:0,他引:7
脊椎动物的发声与鸣叫,在不同条件下有着区别,在中枢神经系统中,似乎亦有一定的神经中枢来控制。过去的学者;如Ferrier刺激猴的中脑後疊体引起了发声反应;Bechterew的研究中也发现有同样结果。嗣後Klemeperer又明确指出刺激中脑引起发声反应的部位是在後疊体(参见)。 相似文献
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延髓头端腹外侧区在躯体传入冲动抑制中枢性心肌缺血中的作用 总被引:1,自引:1,他引:0
电刺激麻醉家免延髓头端腹外侧区(rVLM)能诱发心外膜电图ST段明显抬高。刺激腓深神经能抑制这种反应。P5平面横断脑干、双侧电解损毁中脑中央灰质腹侧部(vPAG)或在双侧rVLM微量注射脑啡肽抗体后,均能明显减弱腓深神经的抑制作用。以上结果提示腓深神经能够抑制由rVLM诱发的心肌缺血反应。腓深神经的这种抑制效应可能有赖于中脑头端以上某些区域脑结构的完整,vPAG可能是这种抑制效应的中枢环节之一,延髓水平的脑啡肽可能参与这种抑制过程。 相似文献
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安定,氟安定对刺激家兔中脑诱发升压反应的抑制作用 总被引:2,自引:2,他引:0
32只家兔,用α-氯醛糖和氨基甲酸乙酯麻醉,肌肉麻醉行人工呼吸。观察安定或氟安定对刺激中脑导水管周围灰质背侧部所引起升压反应的影响。当静脉注射安定或氟安定注入侧脑室,使刺激中脑诱发的升压反应受抑,表面为收缩压增量和平均压增量减小。微量注射氟安定到双侧延髓腹外侧头端区,也出现升压反应受到抑制,降低△SBP和△MBP;而于双侧腹外端区微量注射相同剂量氟安定则无抑制作用。在rVLM用GABAA受体阻断剂 相似文献
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家兔延髓腹侧防御反应相关神经元 总被引:1,自引:0,他引:1
实验在25只乌拉坦(700m/kg)、氯醛糖(35mg/kg)麻醉,肌肉麻痹,人工呼吸的家兔上进行。第一组16只家兔中,单或双脉冲刺激下丘脑和中脑防御反应区,在延髓腹侧记录刺激所兴奋的单位。大部分单位分布于网状巨细胞核腹侧α部。52%的单位有自发放电活动。用阈下强度同时刺激下丘脑和中脑,97%单位有兴奋反应,提示家兔下丘脑和中脑防御反应区在延髓腹侧有聚合投射。第二组9只家兔中,在延髓腹表面单侧应用甘氨酸滤纸片或电凝损毁时,血压轻度下降,刺激下丘脑和中脑防御反应区引起的升压反应也部分被阻断。双侧应用甘氨酸或损毁,血压下降到脊动物水平,升压反应几乎完全被阻断。上述结果提示家兔延髓腹侧神经元在维持正常血压水平和在中继防御反应传出通路中起重要作用。 相似文献
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燕雀上纹状体腹侧尾核对发声和呼吸的调制效应及其纤维联系 总被引:2,自引:0,他引:2
在乌拉坦麻醉的鸣禽燕雀(Fringillamontifringilla)上,观察电刺激上纹状体腹侧尾核(HVc)对发声和呼吸的影响,随后在HVc内注入CB-HRP溶液,研究HVc的中枢联系。结果如下:(1)电刺激HVc的不同区域都引起鸣叫反应。(2)长串电脉冲刺激HVc,产生明显的呼吸易化效应,表现为增频增幅的呼吸。(3)吸气期用短串电脉冲刺激HVc,产生吸气切断效应;刺激落位于呼气相,可使该呼气时程明显延长,以配合鸣叫,然后转变为增频增幅的呼吸。(4)CBHRP法表明,HVc投射到古纹状体粗核和嗅叶X区,HVc接受新纹状体前部大细胞核内侧部、新纹状体中部界面核、端脑听核-L区、丘脑葡萄形核及脑桥蓝斑核的传入投射。提示HVc除控制发声外,尚参与呼吸易化的调制。HVc对发声及呼吸的特异性影响,可能在鸣叫与呼吸的协调机制中起重要作用。 相似文献
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中脑导水管周围灰质在侧脑室注入微量吗啡或纳洛酮所引起的镇痛或拮抗镇痛中的作用 总被引:1,自引:1,他引:0
本工作进一步探索中脑导水管周围灰质(PAG)在吗啡镇痛与纳洛酮拮抗吗啡镇痛中的作用。实验在清醒受限制的大鼠上进行,以电刺激鼠尾出现的甩尾和嘶叫为痛反应指标。结果表明:(1)侧脑室注射微量纳洛酮后,可使电刺激 PAG 或注射微量吗啡于 PAG 所引起的镇痛效应受到明显拮抗;(2)损毀 PAG 或注射微量纳洛酮于 PAG 后,可使由侧脑室注入微量吗啡所引起的镇痛效应显著减弱。由此可见 PAG 既是侧脑室注射吗啡镇痛作用的重要中枢部位,又是侧脑室注射纳洛酮拮抗吗啡镇痛的重要中枢部位。 相似文献
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广西医学院针麻研究小组 《动物学报》1978,(1)
我们在过去的实验中曾经观察到:(1)针刺对血压反应的调整作用在去大脑动物上仍可出现(刘觐龙等,1964);(2)通过埋藏电极用脉冲电刺激中脑网状结构可以出现镇痛作用,并可对针刺的效应产生影响(广西医学院针麻研究小组,1973)。为了进一步研究中脑网状结构在针刺镇痛中的作用,进行了以下三项实验工作: 1.中脑网状结构神经元对于伤害性刺激有哪些反应形式?这些神经元在中脑内分布如何?针刺能否对这些反应产生影响?产生什么样的影响? 2.伤害性刺激和针刺对中脑网状结构神经元的作用,是否有赖于高一级的中枢结构 相似文献
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刺激家兔腓深神经对颈动脉体化学感受性升压反射的调整作用 总被引:1,自引:0,他引:1
在麻醉、制动和人工通气的79只家兔上观察到,由颈动脉内注射氰化钠(NaCN)引起的颈动脉体化学感受性升压和肾交感放电增强反应(简称颈动脉体反应),在刺激腓深神经模拟电针“足三里”穴位时发生明显改变。此种改变与腓深神经刺激前颈动脉体反应的强度有关。在吸入气中加入CO_2或切断双侧颈迷走神经以提高心血管中枢活动水平时,颈动脉体反应增强,此时刺激腓深神经可使此反应减弱(P<0.01)。在迷走神经完整、增加潮气量使血液CO_2分压降低,使颈动脉体反应减弱时,刺激腓深神经可使颈动脉体反应增强(P<0.01)。上述结果表明,刺激腓深神经,对颈动脉体化学感受性心血管反应具有调整作用,这种作用与心血管中枢反应性密切相关。而后者又受到迷走神经传入冲动、PaCO_2水平和麻醉深度调制。 相似文献
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本研究的目的是在氯醛糖麻醉、颈动脉窦、主动脉弓去神经和切断迷走神经的猫中探讨室旁核和室旁核α_1肾上腺素受体在刺激肾神经传入纤维引起的升压反应中的作用。刺激肾神经中枢端可引起动脉血压明显升高。这种血压升高由两个成分组成。第一成分可被植物性神经阻断剂六烃季铵和阿托品所阻断,第二成分不能被植物性神经阻断剂所阻断。双侧室旁核毁损后,植物性神经阻断前、后刺激肾神经中枢端引起的升压反应都明显减弱。侧脑室和室旁核微量注射α_1肾上腺素受体拮抗剂哌唑嗪,可显著抑制刺激肾神经传入纤维引起的升压反应。这些结果表明,室旁核和中枢的,尤其在室旁核的α_1肾上腺素受体在刺激肾神经传入纤维引起的升压反应中起重要作用。 相似文献
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焦虑、悲伤、情绪紧张等可使儿茶酚胺分泌过多、心电图出现 ST 段 T 波变化、心肌纤维断裂及各种室性心律失常.电刺激或将药物注入动物脑内不同部位可产生各种心律失常.在中脑中央灰质内注入微量去甲肾上腺素或乙酰胆硷均可增加刺激下丘脑引起的室性期前收缩.脑内吗啡样物质、5-羟色胺水平增加可降低交感中枢紧张性,导致交感神经传出冲动减少,降低心室易颤性,减少刺激下丘脑引起的室性期前收缩.躯体传入冲动对刺激下丘脑诱发期前收缩的抑制作用与脑内吗啡样物质的释放及下丘脑弓状核区、中脑中央灰质等处阿片受体的激活有关,且部分通过5-羟色胺途径. 相似文献
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防御警觉反应中心血管变化的机制与意义 总被引:2,自引:0,他引:2
动物发生防御警觉反应时,心血管活动有一系列特征性变化。与此有关的中枢结构有下丘脑穹窿周围区,中脑中央灰质及延髓腹侧的巨细胞旁外侧核等。中枢内还有与防御反应相拮抗的交感抑制系统。这两系统的动态平衡,对维持交感紧张性与血压水平有重要作用。过强而持久的防御反应可能是引起某些类型高血压、心律失常等心血管疾病的一个原因。 相似文献