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目的:考察失匹配负波(Mismatch Negativity, MMN)相位差范式的波幅与刺激差异的关系,探求具有最大波幅的相位差,为提高MMN的效应量提供理论基础。方法:随机选取25名大学生,通过听觉oddball范式呈现刺激,其中标准刺激左右声道的相位差为0°,偏差刺激的相位差分别为2.63°、45°、90°、135°、180°;取Fz、FCz和Cz点的平均波幅进行重复测量方差分析。结果:剔除异常数据后剩余被试24人;刺激差异的主效应显著(P0.01),当相位差为180°、135°和90°时,波幅显著大于2.63°和45°(P0.05),但2.63°和45°之间差异不显著(P0.05),90°之后差异也不显著(P0.05)。结论:MMN相位差范式的波幅在0°～90°范围内随刺激差异增大而增大,之后趋于稳定;当相位差为180°时波幅最大,可能是该范式的最佳设置。 相似文献
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目的:探讨c-jun N端蛋白激酶1(JNK1)信号分子在糖尿病(DM)大鼠心肌细胞肥大和纤维化过程中的作用。方法:使用60mg/kg链脲佐菌造模后,将造模成功的48只大鼠分为3组,依次为糖尿病模型组(A组,n=16),腹腔注射生理盐水20μg/(kg·d);AngⅡ给药组(B组,n=16),将血管紧张素Ⅱ+0.9%生理盐水的ALZET微渗透泵植入皮下,以剂量700 ng/kg·d血管紧张素Ⅱ连续给药6周;SP600125给药组(C组,n=16),一次性尾静脉注射15 mg/kg SP600125。另外,选取20只大鼠为正常对照组(D组),给予等量溶媒。连续喂养两个月后检测相关指标。每周检测大鼠的空腹血糖水平,并称重,之后处死大鼠,称量心脏重量,计算心体比值和左室指数,同时应用免疫组化法检测心肌组织中Vimentin、collagenⅠ和α-actin的表达情况,另外,应用RT-PCR检测心肌组织中PI3Km RNA和Akt-1m RNA的表达情况。结果:D组大鼠状态良好,无死亡现象;A组和B组大鼠状态不佳,C组大鼠状态较好,三组大鼠均有死亡现象;A组、B组和C组大鼠的体重、心重明显低于D组,而心体比值显著高于D组,且差异具有统计学意义(P0.05);A、B、C三组大鼠的体重、心重和心体比值之间的差异具有统计学意义(P0.05);A、B、C组大鼠造模后空腹血糖水平明显高于D组,差异具有统计学意义(P0.05);与D组相比,A组、B组和C组大鼠心肌组织中Vimentin、collagenⅠ和α-actin的平均光密度值明显升高;C组大鼠心肌组织中Vimentin、collagenⅠ和α-actin的平均光密度值显著低于A组和B组,同时B组大鼠心肌组织中Vimentin、collagenⅠ和α-actin的平均光密度值明显高于A组,差异均具有统计学意义(P0.05);A组、B组和C组大鼠心肌组织中PI3Km RNA和Akt-1m RNA表达水平明显高于D组,C组大鼠心肌组织中PI3Km RNA和Akt-1m RNA表达水平显著低于A组和B组,而A组大鼠心肌组织中PI3Km RNA和Akt-1m RNA表达水平明显低于B组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:JNK1信号分子可以通过IRS-1-PI3K-Akt途径影响信号传导,进而诱发糖尿病心肌病,Vimentin、collagenⅠ和α-actin表达水平升高,加速心肌细胞肥大和纤维化的进程。使用抑制剂后能明显改善这些蛋白的表达,这为临床上的治疗提供理论基础。 相似文献
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