阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管相关受体的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是一种涉及呼吸科、耳鼻喉科、口腔科、神经科、心血管科、血液内科等多学科的疾病.在心血管疾病方面,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征主要与高血压、冠心病、心力衰竭、心律失常等疾病的关系密切;在内分泌系统疾病方面,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与肥胖、糖尿病、甲状腺系统疾病等的相互联系.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与各疾病相互作用机制十分复杂,目前阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病关系密切,已成为研究热点.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是心血管疾病独立的危险因素,正确认识两者的关系对于今后防御和治疗心血管疾病有重大意义.这里主要关于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管相关受体的相互关系进行综述.     

手术治疗儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床疗效观察

目的:观察手术治疗儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的手术治疗方法及临床效果,为临床治疗提供依据。方法:选取我院2010年2月~2013年1月期间收治的儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者56例做研究对象,对患儿的手术治疗方法及手术前后呼吸暂停指数、最低血氧饱和度及呼吸暂停低通气指数平均值进行记录和分析,比较其临床疗效情况。结果:三组患儿术后呼吸暂停指数、伴最低血氧饱和度、呼吸暂停低通气指数与术前比较,差异明显具有统计学意义,术后优于术前。中、重度鼻咽气道狭窄程度比较,术后较术前疗效显著,差异明显具有统计学意义(P0.05)。结论:儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征手术后呼吸暂停指数、伴最低血氧饱和度、呼吸暂停低通气指数得到显著改善,是治疗最佳方案,建议推广应用。     

舌骨肌切开悬吊术结合腭咽成形术治疗重度OSAHS

目的：应用联合应用舌骨肌切开悬吊术和腭咽成形术治疗重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。方法：用多导睡眠监测确定52例重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征,不同方法确定均为以舌根平面阻塞为主的上气道多平面狭窄。采用舌骨肌切开悬吊术联合腭咽成形术进行治疗。结果：所有接受手术的患者术后鼾声均有不同程度的减轻,手术总有效率94．2％。无1例出现不良并发症。结论：舌骨肌切开悬吊术安全、易行,结合腭咽成形术治疗重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征效果良好。     

自由活动大鼠睡眠状态和呼吸节律的同步监测方法

目的:设计一种睡眠呼吸暂停综合征动物模型的监测方法.方法:通过多导生理仪同步监测自由活动大鼠6 h生理睡眠时间的皮层脑电、颈部肌电,以及呼吸波形.并用人机交互的方法进行数据处理.结果:监测信号稳定、清晰易辨,根据记录到的信号可进行不同清醒-睡眠状态分期,并判断大鼠的呼吸暂停情况.结论:该法操作简便,是小动物睡眠和呼吸监测的可靠方法.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征临床监测分析

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的临床特征及评价疗效。方法:回顾分析70例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者PSG监测数据。结果:随着呼吸紊乱指数的增加,年龄、体重指数、最长呼吸暂停时间、最低SaO_2%、平均SaO_2%下降等指标在轻度与中、重度SAS之间差异显著;70例患者中伴有高血压52.9%、糖尿病5.7%、冠心病21.4%。结论:OSAS是一种具有潜在危险的疾痛,对OSAS早期诊断治疗是预防发生严重并发症的关键。     

原发性醛固酮增多症与睡眠呼吸暂停关系的研究现状

近年来,随着筛查技术的提高,原发性醛固酮增多症的检出大大提高,并且在抵抗性高血压中的检出也比普通人群中高出很多,原发性醛固酮增多症的发病率从不到1%增加到5%-15%。研究发现,在高危险的睡眠呼吸暂停低通气综合症症状的患者中,原发性醛固酮增多症的检出高于低危险的睡眠呼吸暂停低通气综合症症状组。由此我们了解到睡眠呼吸暂停低通气综合症与原发性醛固酮增多症之间存在着某种必然的联系,其病理生理的联系,以及都可以导致继发性高血压和严重的心、脑并发症等。原发性醛固酮增多症其超生理的醛固酮或是睡眠呼吸暂停低通气综合症患者中低氧和高碳酸血症引起的醛固酮的增高都可以导致高血压及高血压的心脏,肾脏等靶器官的损害。然而,睡眠呼吸暂停低通气综合症与原发性醛固酮增多症之间的关系还不是很清楚,需要我们进一步的研究。     

睡眠呼吸暂停综合征患者血脂水平的研究

目的:了解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆脂质代谢情况。方法:分别检测健康对照组、睡眠呼吸暂停综合征患者组甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A、载脂蛋白B、脂蛋白a、载脂蛋白E含量。进行统计学对比及分析。结果:睡眠呼吸暂停综合征患者的甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、总胆固醇/高密度脂蛋白、载脂蛋白A、载脂蛋白B及载脂蛋白E与健康对照组比较有显著差异,且与其睡眠监测指标有明显相关。结论:OSAHS可导致血浆脂质代谢紊乱,与动脉粥样硬化发生及发展的存在重要的相关性,是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因的冠心病、高血压、脑卒中等心脑血管疾病的发病因素之一。因此,提高对OSAHS的警惕是非常重要的。     

《睡眠》：睡眠呼吸暂停综合征患者脑损伤有性别差异

美国加州大学洛杉矶分校研究人员日前公布的研究报告称,在睡眠呼吸暂停综合征患者中,女性脑部所受损伤大于男性。     

经鼻高流量氧疗对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的临床疗效研究

目的:探讨经鼻高流量氧疗对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的临床疗效。方法:选择2013年7月至2017年7月我院接诊的80例急阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者进行研究,通过随机数表法分为观察组(n=45)和对照组(n=35)。观察组采用经鼻高流量氧疗进行治疗,对照组采用无创正压通气进行治疗,比较两组临床疗效、夜间呼吸暂停时间、呼吸暂停低通气指数(AHI)、总睡眠时间、醒觉时间、血氧饱和度、治疗前后血压、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)水平及生活质量评分的变化。结果:观察组患者治疗后有效率为88.89%,显著高于对照组(71.43%,P0.05)。治疗后,观察组夜间最低血氧饱和度、总睡眠时间、醒觉时间、生活质量评分均明显高于对照组,AHI、收缩压、舒张压、平均动脉压、血清hs-CRP、LDL以及TC水平均显著低于对照组(P0.05)。结论:经鼻高流量氧疗用于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的临床疗效明显优于无创正压通气进行治疗,其可显著改善患者的临床症状,提高患者的生活质量。     

急进高海拔时健康人夜间睡眠、呼吸状态和血氧饱和度的变化

在海拔2300m选择健康成年男性5人,急进抵海拔4660m,用多导监测仪分别在两地连续7h监测夜间睡眠、呼吸状态和血氧饱和度变化,进行自身对比。结果发现:(1)急进高海拔后,总睡眠时间、有效睡眠指数、Ⅲ～Ⅳ期深睡眠均较中度高原减少(p<0.01);总觉醒时间、Ⅰ～Ⅱ期浅睡眠高海拔较中度高原增多(p<0.05):(2)急进高海拔后,有3名健康人出现周期性呼吸,其中1名健康者出现周期性呼吸119次,伴有中枢性睡眠呼吸暂停,最低Sao_2为78％;(3)同海拔高度夜间睡眠时与清醒时Sao_2相比较,中度高原下降4.2％,高海拔下降11.2％(p<0.01);高海拔与中度高原夜间清醒时Sao_2相比较下降7.4％,睡眠时下降14.4％(p<0.001)。结果提示:(1)睡眠加重了高原人原有的低氧血症;(2)低氧血症导致睡眠结构的紊乱和睡眠质量的降低;(3)睡眠中出现的周期性呼吸,应视为机体的一种自我保护机制;(4)频发的周期性呼吸或睡眠呼吸暂停将影响大脑机能。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征相关蛋白FNDC5的生物信息学分析

有研究认为血清FNDC5水平或与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的发生及发展有关,因此利用生物信息学工具对FNDC5的结构、性质、功能作出必要的预测和分析,以发现FNDC5与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的相关关系及机理,为进一步研究提供理论依据。利用NCBI、STRING、Protscale、SignalP、TMHMM、PSORT、SOPMA、SWISS-MODEL、NetNGlyc、NetOGlyc、Netphos、ProtParam等数据库或软件,进行预测和分析。FNDC5具有亲水性,稳定性差,非分泌蛋白,有跨膜结构域,二级结构弹性较大,在体内分布较为广泛。FNDC5拥有多个糖基化位点和蛋白磷酸化位点,与其产生相互作用的蛋白可参与脂肪代谢及炎症反应。就FNDC5及其互作蛋白参与的信号通路及生物学过程来看,FNDC5可通过肥胖发展、炎症反应、内分泌调节等途径导致或加重阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。对FNDC5结构的预测表明,可通过生物或化学方法对其结构进行改造,可能会在机制上对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征进行预防或治疗。     

外周化学感受器在睡眠呼吸障碍时对间歇性低氧适应不良反应的机制(英文)

颈动脉体外周化学感受器在化学刺激从动脉血到中枢的传导及相应的化学反射的诱发过程中起到重要作用,在此过程中介导了低氧条件下的通气及循环反应。颈动脉化学感受器活性的调节对于高海拔地区通气适应性起着显著作用。此外,颈动脉化学感受器的活性在患有睡眠呼吸障碍疾病的患者中显著增强,尤其在患有中枢神经性呼吸暂停综合征或阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者中以及相关的实验动物身上尤为突出。因此,颈动脉体发挥功能以保持氧动态平衡,而异常的颈动脉化学感受器活性可在睡眠呼吸暂停时表现出适应性或者致病性的特性。本文旨在总结间歇性低氧引起化学感受器活性增强过程中的细胞机制和分子机制。我们最近的研究显示颈动脉体中的肾素-血管紧张素系统在过度的化学反射活性时被上调,其所介导的炎症亦具有致病效用。这些调节机制在低氧诱发的颈动脉体功能适应不良变化中发挥重要功能,这会在睡眠呼吸暂停综合征的病理生理机制中发挥显著作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的临床诊治新进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征在目前耳鼻喉疾病中发病率日益增高,它以频繁发作的气道梗阻为主要特征,常常伴随着呼吸道气道管径减小,并使呼吸道更易发生进一步的狭窄和塌陷.急性和重复性呼吸暂停的副作用包括氧饱和度降低,胸内压减低,白天嗜睡,自主功能损伤和中枢神经系统损伤.呼吸暂停-减弱及呼吸窘迫检测指标有助于量化疾病的严重程度.呼吸暂停综合症有多种临床表现,其中以白天的嗜睡为主要症状.肥胖是重要发病因素之一.目前较为工人的呼吸暂停综合征包括阻塞性,中枢性和混合型三种,其中阻塞性最为常见.本综述主要从该病的X线表现,诊断和治疗这三个方面进行回顾.     

阻塞性睡眠呼吸暂停诱发肠道菌群紊乱与动脉粥样硬化关系的进展

阻塞性睡眠呼吸暂停是一种常见的呼吸疾病,其与动脉粥样硬化的发生发展密切相关。近年来,随着对肠道菌群的深入探索,越来越多的研究发现肠道菌群与阻塞性睡眠呼吸暂停和动脉粥样硬化均密切相关,并且可能在二者之间起桥梁作用,其主要表现在阻塞性睡眠呼吸暂停可诱发肠道菌群失调、肠道屏障受损和肠道代谢产物改变,而这些改变可能参与了阻塞性睡眠呼吸暂停促进动脉粥样硬化发生发展的过程。本文就这些研究作一综述,以期为探讨阻塞性睡眠呼吸暂停致动脉粥样硬化的发生机制和治疗提供新的思路。     

晚上睡得好对血压有益

睡眠时呼吸暂停可引起高血压。美国休斯敦贝勒医学院的Eugene C.Fletcher等对40名高血压患者与30名血压正常者睡眠时的呼吸情况进行了观察,发现45%的高血压患者有睡眠时呼吸暂停的情况,而血压正常有此情况者仅占20%。Fletcher说,9名有呼吸暂停情况的高血压患者用抗抑郁药治疗其呼吸暂停     

CRT型心脏起搏器对于睡眠呼吸紊乱有效

从最近一期《美国心脏病学院周刊》上得知，捷克布尔诺圣·安妮医院与美国梅奥诊所的专家合作完成CRT型心脏起搏器。CRT型心脏起搏器能通过恢复左心室的同步起搏治疗心脏衰竭。可改善心脏病患者的血液循环，加强收缩力。同时可使患者拥有持续稳定且呼吸顺畅的睡眠。研究表明，严重心脏病患者中约50％的人患有睡眠呼吸暂停综合征。患有这种疾病的人由于上呼吸道阻塞，会在睡眠中出现呼吸暂停情况，严重时有生命危险。     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与肥胖的相关性研究

目的:探讨儿童阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征(OSAHS)与肥胖的相关性。方法:收集单纯性肥胖儿童120例和体重正常儿童110例作为研究对象,进行统一的体格检查和专科检查,并进行多导睡眠监测记录阻塞性呼吸暂停指数(OAI)、呼吸暂停/低通气指数(AHI)、中枢性呼吸暂停指数(CAI)、最低血氧饱和度(LSa O2)和睡眠效率。结果:肥胖组OSAHS患病率为58.33%显著高于对照组的31.82%,差异有统计学意义(P0.05);OAI、AHI、CAI均显著高于对照组,而LSa O2、睡眠效率指标显著低于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05);多因素回归分析显示,肥胖、扁桃体增生、腺样体增生是导致OSAHS的独立危险因素,差异有统计学意义(均P0.05)。结论:肥胖是儿童OSAHS发病的重要影响因素,特别是合并扁桃体肿大或腺样体肿大的患儿应注意预防OSAHS的发生。     

大鼠睡眠呼吸暂停综合征动物模型的建立

目的建立大鼠睡眠呼吸暂停综合征(SAS)动物模型。方法选取Wistar雄性青年大鼠与老年大鼠各30只。各组分为常氧对照组及间歇性缺氧组,每组6只。实验中抽取气体用于气体成分分析,测氧仪监测吸入气氧浓度,在缺氧终点测定右室肥厚指数、右室压力以了解缺氧对右心的影响;取肺、肾组织石腊包埋,病理切片,光镜观察。结果①随缺氧时间延长,出现右室肥大、肺动脉高压。②肺组织学观察:肺血管壁增厚、肺泡间隔增宽;肾小管上皮水肿变性。结论通过模拟间歇性缺氧机制成功建立大鼠睡眠呼吸暂停综合征动物模型。     

心源性睡眠呼吸异常：心衰患者睡眠期间陈-施呼吸 机制探讨的初步报告*

目的: 探讨心衰患者陈施呼吸的发生率及发生机制。方法: 连续入选2015年3月~2015年5月于阜外医院行睡眠呼吸监测的患者56例,分为心衰组和非心衰组。结果: 两组睡眠呼吸暂停的发生率均较高,心衰组11例患者中呼吸暂停低通气指数（AHI）>5的有10例,平均AHI指数23.93±14.63;非心衰组45例患者中AHI>5的有33例,平均AHI指数16.20±18.76;心衰组中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）次数占睡眠呼吸暂停总数的比例明显大于非心衰组病人,分别为80.21%±30.55%和27.16%±35.71%,P<0.01。结论: 心脏的循环功能和肺脏的呼吸功能是联合一体化,相互联系、互为因果而又互相影响。慢性心力衰竭的循环障碍促成了潮式呼吸的发生,所以称之为心源性呼吸睡眠异常。     

不同缺氧模式对青年男性睡眠结构的影响*

目的:本研究通过对正常人群与呼吸暂停综合症人群在不同海拔高度低氧环境下睡眠结构的分析,探讨人体内源性摄氧受限与外源性环境缺氧两个不同缺氧因素导致人体睡眠结构的差异。方法:通过匹兹堡睡眠质量指数量表筛查16名不存在睡眠问题的男性青年,在常氧环境中测得其睡眠过程中的呼吸暂停低通气指数(AHI),并根据AHI将其分为正常组(NOR组,n=8)和呼吸暂停综合征组(OSA组,n=8)。本研究采用吸入低O₂混合气的方法模拟不同海拔高度,受试者在每次测试中连续吸入10 h低O₂混合气进行模拟高海拔环境下睡眠测试。在平原环境下测试的一周进行后O₂浓度为16.3%(模拟海拔2 000 m)的常压低氧环境下进行睡眠测试,两周后进行O₂浓度为12.7%(模拟海拔4 000 m)的常压低氧环境下进行睡眠测试。结果:随着海拔高度上升,受试者睡眠过程中的REM期睡眠占比从平原时的12.03%降至模拟海拔2 000 m时的9.33%、模拟海拔4 000 m时7.15%(P＜0.05),但不同海拔高度下睡眠过程中的浅睡眠和深睡眠占比均无显著性变化(P＞0.05)。NOR组和OSA组的睡眠效率分别是82%、69.5%(P＜0.01),睡眠过程中的REM期占比分别是7.56%、11.2%(P＜0.05);深睡眠占比分别是30.26%、 19.13%(P＜0.01)。但NOR组和OSA组睡眠过程中的浅睡眠占比无明显差异(P＞0.05)。结论:与海拔高度上升导致的外源性缺氧相比,OSA引起的内源性缺氧还将影响青年男性睡眠过程中的深睡眠和睡眠效率。且轻度的阻塞性呼吸暂停综合征患者急性暴露在低氧环境下睡眠过程中具有更强的低氧耐受性。