桑椹提取物与叶黄素联合干预对视网膜光损伤小鼠抗氧化能力的影响

目的：评价桑椹提取物和叶黄素联合干预对光损伤视网膜的抗氧化能力。方法：75只小鼠分为正常对照组、模型对照组和低、中、高剂量给药组,采用自制光照箱进行造模,检测视网膜组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、总抗氧化能力（T-AOC）活力以及丙二醛（MDA）含量。结果：光照导致小鼠视网膜组织中SOD、GSH-Px、CAT和T-AOC活力显著下降,MDA含量显著增加,摄入低、中、高剂量受试物后,与模型对照组相比,SOD活力分别增加24.0%、50.4%和77.3%、GSH-Px活力分别增加13.9%、38.0%和56.5%、CAT活力分别增加26%、69.1%和93.5%、T-AOC活力分别增加15.4%、38.5%和46.2%、MDA含量分别降低20.0%、35.6%和47.2%,其中中、高剂量组具有显著性差异（P＜0.05）。结论：桑椹提取物和叶黄素联合干预对视网膜光损伤小鼠具有抗氧化作用。     

红景天苷对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制

目的：探讨红景天苷（sal）对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制。方法：将24只成年雄性SD大鼠随机分为健康对照组、模型组、Sal[按体重1g／（kg·d）]干预组。采用Morris水迷宫方法检测大鼠学习记忆功能变化,并检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）相应的比酶活力及含量变化。结果：（1）模型组大鼠寻找平台的潜伏期明显长于对照组,具有统计学意义（P〈0．05）,Sal组寻找平台的潜伏期相对于模型组显著缩短（P〈0．05）。撤离平台后,模型组大鼠在平台所在象限的停留时间明显短于对照组（P〈0．05）,sal治疗后大鼠在平台所在象限的停留时间较模型组显著延长（P〈0．05）。（2）模型组SOD、GSH、GSH—Px显著下降,MDA明显增高,Sal干预组SOD、GSH、GSH—PX明显增高．而MDA显著下降,有统计学差异（P〈0．05）。结论：Sal可减轻癫痫持续状态所致的认知功能障碍,其可能机制是通过减轻海马区氧化应激减轻海马区的损伤,进而改善认知功能。     

小麦低聚肽抗疲劳活性研究

目的：探讨小麦低聚肽对力竭游泳运动大鼠的抗疲劳作用。方法：选取60只8周龄健康SD大鼠（实测样本53只）,随机分为5组,即安静对照组（C组）、运动对照组（E组）和安静营养组（CW组）、运动营养组（EW组）、运动营养大剂量组（EHW组）［灌胃剂量分别为20、20、100 mg/（kg·d）］,每组12只,每天灌胃1次。E组、EW组和EHW组进行游泳训练,C组和CW组不进行训练。4周后,E组、EW组和EHW组大鼠进行力竭游泳实验,记录力竭运动时间。休息24 h后,取各组大鼠骨骼肌组织,测定骨骼肌糖原和MDA含量、骨骼肌SOD和GSH Px活性。结果：小麦低聚肽可显著延长大鼠力竭运动时间,促进力竭运动后大鼠骨骼肌糖原的含量的恢复,提高力竭运动后大鼠骨骼肌SOD和GSH Px的活性,降低骨骼肌MDA的含量。结论：高剂量小麦低聚肽具有较好的抗疲劳活性。     

长期酒精摄入对雄性大鼠生殖系统的损伤

摘要目的：研究长期酒精摄入对雄性大鼠生殖系统的损伤机制。方法：选用8 周龄的SD 大鼠,进行随机分组：对照组（5％蔗糖, 口服）;酒精组（4g/kg,口服）。连续12周后,分别取附睾考察精子数目、活力;取血清检测睾酮和促黄体生产素（LH）含量;计算睾 丸- 体重比,并检测睾丸中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量以及谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和超氧化物歧化酶（SOD）的活 性;同时检测凋亡相关蛋白bax,bcl-2 以及caspase-3 前体和剪切体的蛋白表达。结果：酒精组12 周后,大鼠的睾丸- 体重比明显 降低（P<0.05）,精子数目减少（P<0.01）,精子活力下降（P<0.01）;血清中睾酮含量下降（P<0.05）,LH 含量增加（P<0.05）;睾丸中 MDA 含量增加（P<0.01）,GSH 含量降低（P<0.05）,GPx 和SOD活性下降（P<0.01）;凋亡相关蛋白bax 表达增加（P<0.05）,caspase -3 剪切体与前体的比值增加（P<0.01）。结论：长期摄入酒精引起的大鼠睾丸内氧化应激水平的增加是其导致其生殖系统损伤的重 要因素之一。     

复方抗敏灵对哮喘大鼠自由基影响的实验研究

为了研究中药复方抗敏灵抗哮喘的作用机理,本实验测定了复方抗敏灵对哮喘大鼠红细胞中的丙二醛（MDA）、共轭双烯（CD）以及谷光甘肽过氧化物酶（GSH－Px）、过氧化氢酶（Cat）变化的影响。观察结果哮喘大鼠血中MDa、CD含量明显升高,GSH－Px、Cat活性明显降低,而中西药均能降低MDA、CD含量,提高GSH－Px和Cat活性．且中药组效果明显优于西药组。表明中药复方抗拉灵具有调解过氧化反应与抗氧化酶之间平衡的功能,对支气管哮喘起到一定的防治作用。     

叶黄素持续补充对机体叶黄素水平及抗氧化能力影响研究

目的：探讨叶黄素持续补充对机体血浆叶黄素浓度、血浆氧化应激水平及氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL）水平的影响。方法：20名健康青年志愿者,随机分为2组,分别为叶黄素组和正常对照组,叶黄素组每天补充叶黄素20mg,连续补充20d,正常对照组未给予任何补充。试验前及首次口服后的12、24、72、144、240、480、720h分别留取清晨空腹静脉血5mL,分离血浆。HPLC检测血浆叶黄素浓度,测定血浆总超氧化物歧化酶（T-SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、丙二醛（MDA）含量、Ox-LDL浓度。结果：叶黄素组血浆叶黄素浓度呈稳定上升趋势,GSH-Px及T-SOD活性呈持续性上升趋势,MDA含量呈持续性下降趋势。叶黄素组血浆叶黄素浓度在口服72、144、240、480h后分别升高59%、115%、164%、214%（P均＜0.05）,且女性血浆叶黄素浓度在口服240h后显著高于男性（P＜0.05）;血浆GSH-Px活性在补充20d后升高42%（P＜0.05）,MDA含量下降23%（P＜0.05）。结论：每天补充叶黄素20mg,持续补充20d能有效提高机体血浆叶黄素浓度及机体抗脂质过氧化能力。     

有氧运动和褪黑素对2型糖尿病大鼠抗氧化运动功能的影响

目的：探讨有氧运动和褪黑素对糖尿病大鼠抗氧化功能的影响。方法：成年sD大鼠50只随机分为5组（n=10）：正常对照组（N）、糖尿病组（D）、糖尿病运动组（D＋E）、糖尿病褪黑素组（D＋M）、糖尿病运动和褪黑素组（D＋E＋M）,观察大鼠血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．Px）、血糖和血脂的变化。结果：与N组相比,D组大鼠血清SOD、cSH-PX水平、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量下降,MDA水平、血糖、胆固醇（TC）、血清甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量明显上升（P〈0．05,P〈0．01）。D＋E组和D＋M组大鼠与D组比较血清中SOD、GSH-Px活性、HDL-C含量显著升高,MDA水平、血糖、TC、TG和LDL-C含量显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,有氧运动和褪黑素同时干预可使糖尿病大鼠血清中SOD、GSH-Px活性、HDL-C含量进一步升高,MDA水平、血糖、TC、TG和LDL-C含量进一步降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论：有氧运动扣褪黑素均能对糖尿病大鼠氧化应激有明显的抑制作用,且两者联合干预的效果更加显著,其可能机制与糖尿病大鼠的糖脂代谢紊乱状态改善有关。     

腹部恒磁场作用对大鼠药物性胃损伤的治疗机制探讨

目的：观察腹部恒磁场治疗急性药物性胃损伤模型的同时,大鼠胃粘膜组织内皮素1（endothelin—1,ET-1）、一氧化氮（nitric oxide,NO）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH—Px）及超氧化物岐化酶（superoxide dismutase,SOD）的水平,探讨磁场治疗胃损伤的作用机制。方法：10只健康SD大鼠,在Indomethacin胃灌注法复制急性胃损伤模型后,以钡铁氧体恒磁场（表面磁强度为1300—1600GS）作用大鼠腹部3小时,观察胃损伤指数及病理损伤积分,同时对胃粘膜组织中ET-1、NO、GSH—Px及SOD水平进行比较。结果：腹部磁场作用3小时后,大鼠胃损伤指数及病理损伤积分均显著减轻（P均〈0．05）;胃粘膜组织内ET-1、NO及GSH—Px水平均无显著改变（p均〉0．05）,SOD含量较对照组均明显升高（P〈0．05）。结论：恒磁场（1300—1600CS）腹部作用3小时,大鼠急性胃损伤程度可明显减轻,磁场对胃粘膜组织内自由基的影响可能参与其作用机制。     

纳米ZnO对斑马鱼肝脏生理生化指标的影响

研究了纳米ZnO对斑马鱼肝脏生理生化指标的影响。当斑马鱼暴露在ZnO纳米颗粒浓度为2.8 mg/L、5.6mg/L、11.2 mg/L、22.4 mg/L和44.8 mg/L时,分别测定了6 h、12 h、24 h、48 h和72 h时斑马鱼肝组织中的GSH、MDA、Na＋K＋-ATPase的含量和24 h ROS的变化,结果显示：与对照组相比,处理组中斑马鱼肝组织中GSH的含量显著减少（P〈0.05）,MDA含量随处理浓度的升高却显著增加（P〈0.05）,Na＋K＋-ATPase活性随暴露时间先显著降低后显著升高（P〈0.05）,24 h ROS含量高于对照组（P〈0.05）,说明斑马鱼肝组织的生理活动受到ZnO纳米颗粒的影响,且有时间和浓度依赖性。     

黄芪对糖尿病性肾病大鼠心肌脂质过氧化作用及一氧化氮水平的影响

目的：研究黄芪对糖尿病性肾病大鼠心肌脂质过氧化作用及NO水平的影响。方法：雄性Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病性肾病组、糖尿病性肾病伴急性肾功能损害组、黄芪治疗组。分别测定各组心肌组织内SOD、GSH－Px、NSO活性及MDA、NO含量。结果：各实验组心肌组织内GSH－Px 、SOD活性下降,NOS活性及MDA、NO含量增高,其中以糖尿病性肾病伴急性肾功能损害组最明显,黄芪对之有纠正作用。结论：黄芪能抑制糖尿病性肾病心肌脂质过氧作用并降低NO水平,从而对心肌产生保护作用。     

菠萝蜜低聚肽对γ射线辐照小鼠氧化损伤的保护作用

目的：探究菠萝蜜低聚肽（JOPs）对γ射线辐照导致小鼠氧化损伤的保护作用。方法：选取96只SPF级雌性BALB/c小鼠,按体重随机分为空白组、模型组、乳清蛋白组（0.40 g/kg·BW）及3个JOPs干预组（0.20、0.40、0.80 g/kg·BW）,每组随机分为2个亚组,8只/亚组。行灌胃干预第14 d除空白组外,小鼠接受60Co γ射线全身辐照,剂量3.5 Gy,剂量率1 Gy/min。两亚组分别在辐射后第3 d和第14 d检测小鼠血清和肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）活性及丙二醛（MDA）水平。结果：辐照后第3 d及第14 d,相比空白组,模型组血清、肝脏SOD及GSH Px活性均显著降低,MDA水平均显著增高,JOPs各剂量组小鼠血清及肝脏MDA水平均显著低于模型组与乳清蛋白组;辐照后第3 d,相比模型组,JOPs各剂量组小鼠血清及肝脏SOD、GSH Px活性均显著增高,且高剂量组小鼠血清SOD活性及血清、肝脏GSH Px活性与中、高剂量组肝脏SOD活性均显著高于乳清蛋白组;辐照后第14 d,相比模型组,JOPs各剂量组小鼠血清及肝脏SOD、GSH Px活性均显著增高,且JOPs各剂量组小鼠血清SOD活性与高剂量组肝脏SOD、GSH Px活性均显著高于乳清蛋白组。结论： JOPs对γ射线辐照所致氧化损伤具有保护作用。     

镉长期暴露对黑斑蛙的氧化胁迫和抗氧化能力的影响

在实验条件下,将黑斑蛙暴露于12．5mg／L和25．0mg／L浓度的镉溶液中30d,分别测定了黑斑蛙在暴露10、20和30d时肝、肾组织中镉（Cd）含量、过氧化产物丙二醛（MDA）的含量、还原型谷胱甘肽（GSH）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,以探讨镉对机体的脂质过氧化作用及机体的抗氧化损伤机制。实验结果表明,不同剂量组黑斑蛙肝、肾镉含量、MDA含量均随着镉暴露时间的延长而升高,且肝MDA含量与镉在肝中的蓄积量呈显著正相关（R^2=0．8643,n=9）。肝脏GSH含量随镉暴露时间的延长而被显著诱导,且与MDA含量呈显著正相关（R^2=0．5933,n=9）;肾GSH含量则随暴露时间的延长而显著下降,与MDA含量呈显著负相关（R^2=0．8609,n=9）。不同剂量组肝SOD活性随镉暴露时间的延长而升高,肾SOD活性在高剂量组随镉暴露时间的延长表现为先升高后回落下降的趋势。可见,在镉的长期暴露下,细胞膜过氧化增强是镉伤害机体的主要原因,而GSH含量、SOD活性的升高则可能是机体抗过氧化的机理之一。     

褪黑素对脂多糖诱导血管内皮细胞损伤的保护机制研究

目的：研究褪黑素（melatonin,MLT）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用及其机制探讨。方法：不同浓度的褪黑素作用于体外培养的内皮细胞脂质过氧化损伤模型,实验分为5组,即正常对照组（Ctrl）,脂多糖（LPS）氧化损伤组：在培养基中加入2mmol／L的LPS诱导损伤4h;LPS加MLT低剂量（200t~mol／L）组、中剂量（400ixmol／L）组、高剂量（600txmol／L）gai。采用MTT法观察MET对HUVECs活性的影响;用双波长荧光分光光度法测定HUVECs细胞内游离钙离子浓度;检测各组内皮细胞匀浆中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH·Px）活性;用ELISA法测定培养的细胞上清液中白细胞介素6（IL．6）表达的变化;并测定细胞凋亡率。结果：①LPS作用后血管内皮细胞损伤明显,细胞增殖减少,细胞培养上清液和细胞匀浆中MDA含量、细胞内钙离子浓度和IL．6均升高,SOD、GSH-Px活性下降,凋亡率可达38．9±1．1％,均与正常对照组有统计学差异（P〈0．01）;②加入MET可明显减轻LPS对抗氧化酶SOD、GSH—Px的影响,同时MDA含量、细胞内钙离子浓度和几一6均明显下降,并显著减少凋亡细胞数量,各指标差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：褪黑素可保护和修复LPS引起的血管内皮细胞损伤,其作用途径可能与保护细胞的线粒体,提高了该细胞的抗氧化酶活性,降低细胞内钙离子浓度作用有关。     

谷氨酰胺对力竭性游泳大鼠抗氧化作用的影响

目的：探讨谷氨酰胺（Gin）对力竭性游泳大鼠的抗氧化保护作用。方法：灌服Gin大鼠力竭游泳2h后,检测血清、肾、肝组织中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化。结果：力竭性游泳大鼠血清、肝SOD显著升高,肾SOD显著下降;肾MDA含量显著增高,血清和肾GSH显著下降。补充Gin能抑制血清、肝组织SOD升高和肾组织MDA的增多。结论：Gin对力竭性游泳所致的氧化应激有一定的保护作用。     

反式脂肪酸对肥胖大鼠氧化还原态的影响

目的：利用高脂饲料建立大鼠肥胖模型,通过对添加不同剂量反式脂肪酸（TFAs）喂养的大鼠脑及血液氧化损伤相关指标比较,探讨TFAs对肥胖大鼠脑和血液抗氧化系统的影响机制。方法：健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组：对照组（CON组）、喂饲基础饲料、饮食诱导的肥胖组（DIO组）,喂饲高脂饲料,1%及8%反式脂肪酸组（1% TFAs、8% TFAs组）喂饲添加1% TFAs及8% TFAs的高脂饲料。8周后,心脏取血后,处死动物,留取脑组织及血液以检测相关指标。结果：不同饲料喂养8周后,8% TFAs组大鼠脑丙二醛（MDA）含量明显高于CON组、 DIO组与1% TFAs 组（P<0.01）;CON组、DIO组、1% TFAs及8% TFAs组大鼠脑还原型谷胱甘肽（GSH）含量依次显著下降,差异有统计学意义（P<0.01）;1% TFAs组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力低于DIO组、CON组（P<0.05）;与CON组相比,8% TFAs组大鼠脑核因子E2相关因子2（Nrf2）mRNA表达水平显著上调（P < 0.01）;8% TFAs组血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白表达水平显著高于CON组（P<0.05）、DIO组（P<0.05）及1% TFAs组（P<0.01）。结论：高含量TFAs摄入可引起肥胖大鼠血液和脑发生氧化损伤,上调氧化损伤相关基因和蛋白表达。     

N—acetylserotonin对肝缺血再灌注小鼠氧化应激损伤的保护作用

目的探讨NAS对肝缺血再灌注所诱导的脂质过氧化损伤产生的保护作用。方法采用夹闭肝蒂法30min、再灌注6h制作肝缺血再灌注模型,冰冻切片,HE染色,光学显微镜下观察肝细胞形态结构的变化;比色法检测损伤后血清中谷丙转氨酶（ALT）水平及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的含量。结果夹闭肝蒂30min、再灌注6h后,肝小叶结构紊乱、肝血窦淤血,其间有白细胞浸润、肝细胞出现变性、坏死;血清中ALT水平升高,肝组织中s0D和GSH—Px的含量降低,MDA升高;NAS可减少缺血再灌注后血清ALT的释放,使肝组织中SOD和GSHPx的含量升高,MDA的含量降低;NAS＋Luz可逆转NAS的这一作用。结论NAS对肝缺血再灌注小鼠的氧化应激损伤具有保护作用。     

罗格列酮联合胰岛素对糖尿病大鼠氧化应激及血脂水平的影响

摘要 目的：探讨罗格列酮（RSG）联合胰岛素（INS）对糖尿病大鼠的氧化应激和血脂水平的影响。方法：30只健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组：健康对照组、DM模型组和RSG+INS组,每组10只。采用链脲佐菌素（STZ）造模法进行糖尿病大鼠模型诱导。此后以RSG （3 mg/kg/day）灌胃,INS （2.25 U/kg/day）皮下注射,均连续给药8周,对RSG+INS组大鼠进行干预治疗。每2周定期记录各组大鼠的体重和血糖值1次;药物干预治疗8周后,取各组大鼠血清,对血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、糖化血红蛋白（HbA1c）和丙二醛（MDA）的含量以及超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）的活性进行检测;应用苏木素碱性复红苦昧酸（HBFP）染色分析心肌形态变化。结果：RSG联合INS组治疗糖尿病大鼠,导致血糖发生时间依赖性下降（均P<0.05）;药物干预处理8周后,RSG+INS组大鼠的血清TC、TG、LDL和HbA1c水平均显著低于DM模型组,而HDL显著高于DM模型组（均P<0.05）;与DM模型组相比,RSG+INS组大鼠的血清MDA含量显著下降,而SOD和GSH活性则显著升高（均P<0.05）;与DM模型组相比,RSG+INS组心肌缺血/氧程度减轻。结论：RSG联合INS可有效对抗糖尿病大鼠体内的氧化应激损伤,改善糖尿病大鼠的脂代谢异常情况,并对心肌组织有一定的保护作用。     

红景天苷对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制

目的:探讨红景天苷(Sal)对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制。方法:将24只成年雄性SD大鼠随机分为健康对照组、模型组、Sal[按体重1g/(kg·d)]干预组。采用Morris水迷宫方法检测大鼠学习记忆功能变化,并检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)相应的比酶活力及含量变化。结果:(1)模型组大鼠寻找平台的潜伏期明显长于对照组,具有统计学意义(P<0.05),Sal组寻找平台的潜伏期相对于模型组显著缩短(P<0.05)。撤离平台后,模型组大鼠在平台所在象限的停留时间明显短于对照组(P<0.05),Sal治疗后大鼠在平台所在象限的停留时间较模型组显著延长(P<0.05)。(2)模型组SOD、GSH、GSH-PX显著下降,MDA明显增高,Sal干预组SOD、GSH、GSH-PX明显增高,而MDA显著下降,有统计学差异(P<0.05)结论:Sal可减轻癫痫持续状态所致的认知功能障碍,其可能机制是通过减轻海马区氧化应激减轻海马区的损伤,进而改善认知功能。     

维生素E对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制

目的：探讨维生素E（VitE）对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制。方法：将30只成年雄性SD大鼠随机分为健康对照组、单纯致痫组（SE组）、VitE[按体重100mg／（kg·d）]干预组（VitE组）。采用Morris水迷宫实验方法检测致癫后大鼠学习记忆功能变化,同时检测脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的水平。结果：（1）SE组大鼠寻找平台的潜伏期明显长于对照组,具有统计学意义（P〈0．05）,VitE组寻找平台的潜伏期相对于SE组显著缩短（P〈0．05）。撤离平台后,SE组大鼠在平台所在象限的停留时间明显短于对照组（P〈0．05）,VitE治疗后大鼠在平台所在象限的停留时间较SE组显著延长（P〈0．05）。（2）SE组SOD、GSH—PX、GSH显著下降,MDA明显增高,VitE干预组SOD、GSH．PX-GSH显著增高,而MDA明显下降,具有统计学意义（P〈0．05）。结论：VitE可改善癫痫持续状态后大鼠认知功能,其可能机制是通过减轻海马区的氧化应激反应减轻海马区的损伤,从而实现改善认知功能。     

小茴香对肝纤维化大鼠脂质过氧化水平的影响

目的：研究小茴香对肝纤维化大鼠的脂质过氧化水平的影响。方法：取Wister大鼠100只,随机取12只设为正常组,其余采用四氯化碳（CCL4）复合因素法复制肝纤维化大鼠模型,复制成功后随机分为模型对照组、小茴香组和复方丹参组（n=12）;相应药物干预8周后,镜检肝组织形态学改变;全自动生化分析仪检测外周血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平与血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）含量;生化法检测肝组织羟脯氨酸（HYP）与血清丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、过氧化氢酶（CAT）活性。结果：HE结果显示：模型组肝脏炎症与脂肪变性明显,经小茴香干预后明显改善。生化检测结果显示：与正常组比较,模型组ALT、AST水平显著升高（P〈0．05）,TP、ALB含量显著降低（P〈O．05）,HYP、MDA含量显著增加（P〈0．05）,而SOD、GSH—PX和CAT活性显著降低（P〈0．05）;与模型组比较,小茴香组ALT、AST水平显著下降（P〈0．05）,TP、ALB水平显著升高（P〈0．05）;HYP、MDA含量显著降低（P〈0．05）,SOD、GSH—PX和CAT活性显著提高（P〈0．05）。结论：小茴香的抗肝纤维化作用可能与调节大鼠脂质过氧化水平有关。