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中枢应用β-内啡肽对大鼠血浆唾液酸水平的影响以及与免疫功能的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
实验选择体重200-250g健康Wistar大鼠64只,采用麻醉大鼠中枢微量注射,分光光测定法及免疫组织化学法,研究侧脑室,弓状核(ARC)区注射β-内啡肽(β-EP)对大鼠血浆唾液酸(SA)水平的影响及与免疫功能的关系,结果表明:(1)侧脑室注射β-EP可明显降低血浆SA水平;(2)血浆SA水平在ARC区注射β-EP后明显降低,此效应可被M胆碱受体阻断剂阿托品或切断双侧颈迷走神经所阻断;(3)A 相似文献
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大鼠侧脑室注射精氨酸加压素对针刺镇痛的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应为指标,测定动物的痛阈。由侧脑室注射精氮酸加压素(AVP)后,大鼠痛阈升高33.6%~68.5%,针刺镇痛效应明显加强,痛阈提高202.4%~302.7%。脑室注射抗精氨酸加压素血清,动物痛阈虽无明显变化,但针刺镇痛效应明显削弱,痛阈仅增加41.6%~71.0%。注射抗β-内啡肽血清和抗强啡肽A血清并不阻断AVP增强针刺镇痛效应。本工作的结果提示,脑内AVP参与针刺镇痛,这种作用与脑内内源性β-内啡肽和强啡肽的关系不甚密切。 相似文献
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应激时大鼠血,脑,心血管,肾上腺血管紧张素Ⅱ含量的变化 总被引:15,自引:1,他引:14
本实验观察了三种应激情况下,大鼠血浆,下丘脑,延髓,心肌,血管及肾上腺组织血管紧张素Ⅱ(AⅡ)含量,以及血浆皮质酮含量的。应激方式分为急性应激(冷水游泳,断肢创伤)与慢性应激(寒冷环境刺激)。结果表明:急性应激动物血中AⅡ剧烈增高,游泳组达对照值的900%,创伤组增至390%,慢性寒冷组增至134%;而组织AⅡ除肾上腺外,则以慢性寒冷组增加最明显,游泳组次之,创伤组无明显变化。血浆皮质酮各组均显著 相似文献
5.
本实验以人卵巢癌细胞株(COC1)为模型,观察诱导分化剂二甲亚砜(DMSO)与维甲酸(RA)对该细胞生长增殖、DNA合成和转化生长因子β1(TGFβ1)在细胞内表达的影响。结果显示:DMSO与RA对人卵巢细胞COC1生长有明显的抑制作用,生长曲线表明作用5天后其生长抑制率分别为62.7%和42.1%;3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入实验说明DMSO组与RA组的单位时间计数率(CPM)明显低于对照组(P<0.01)。用药3天后百分掺入抑制率分别为60.4%与37.9%,表明DMSO与RA抑制COC1细胞的DNA合成;免疫细胞化学反应表明,DMSO或RA处理5天后,对照组细胞TGFβ1表达为阳性,定位于胞浆,而处理组细胞TGFβ1呈阴性或弱阳性反应。以上结果提示DMSO和RA对人卵巢癌细胞有一定的诱导分化作用。 相似文献
6.
为了探讨不同种属血管细胞中iNOS基因诱导表达的差异及其分子机制,采用North-ern印迹、电泳迁移率改变分析(EMSA)和细胞转染实验对iNOS基因在人、牛、大鼠血管内皮细胞(EC)和兔、大鼠平滑肌细胞(VSMC)中的诱导表达和转录调控机制进行了研究.结果显示,IL-1β可诱导人、大鼠的EC和大鼠的VSMC表达iNOS,但对兔VSMC和牛EC无诱导作用.在IL-1β+TNF-α+LPS作用下,人和大鼠血管细胞iNOS的表达活性显著高于牛和兔,同一种属动物的VSMC比EC更易被诱导活化.用含有大鼠iNOS基因上游-1037~-438片段的报告基因转染这些细胞,经细胞因子和LPS处理后,被转染细胞的CAT活性变化与细胞的iNOS表达活性相一致.上述结果表明,iNOS表达调节具有种属特异性和细胞特异性.EMSA证实在不同种属的EC和VSMC中,与iNOS基因表达调控区(-1037~-787)相互作用的蛋白因子是不均一的.提示不同种属血管细胞内特异转录因子的种类及浓度不同和(或)反式因子与顺式元件相互作用的方式不同可能是这种差异的分子基础. 相似文献
7.
本文以哺乳动物细胞表达载体pSV2-dhfr为运载体,构建了受控于SV40早期启动子β-hCG基因的表达载体,转染CHO-dhfr-细胞后,挑选CHO(dhfr-)细胞,结果表明β-hCG不仅在细胞中表达,还分泌到培养液中。通过氨甲喋呤(MTX)加压后,表达量逐渐提高,0.1μmol/LMTX条件下培养液中β-hCG最高表达量可达到1.5μg/106细胞·24小时。经亲和层析获得纯的重组β-hCG,其分子量与天然制品一致,放射免疫测定的免疫原性为天然制品的84.9%。 相似文献
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海马内NA能神经损毁对抗急性低氧诱发皮质酮分泌 总被引:1,自引:0,他引:1
本工作观察了6羟多巴胺(6hydroxydopamine,6OHDA)损毁大鼠腹侧海马去甲肾上腺素能神经对急性低氧诱发皮质酮分泌的影响。结果显示,吸入104%O230min后血浆皮质酮水平显著升高,6OHDA注入腹侧海马致使海马内去甲肾上腺素(NA)含量降低(-385%);血浆皮质酮水平也较未损毁组为低(-332%)。吸入104%O2后,皮质酮对低氧刺激的反应性升高现象消失。结果提示:海马内NA可能参与急性低氧应激引发血浆皮质酮分泌的调节活动。 相似文献
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以A.niger来源的果胶酶为材料,经过CM-SephadexC-50及SephadexG-100两步骤分离纯化得到电泳均一的endo-PG1及endo-PG2,其亚基分子量分别为35kD及37kD,含糖量为11.22%及8.3%,最大紫外吸收峰分别在274nm及269nm处,氨基酸组成分析结果表明Gly含量较高,Met含量较低,不含Cys,并且酸性氨基酸含量高于碱性氨基酸,圆二色谱结果表明二级结构主要为α螺旋和β折叠,其中endo-PG1含α螺旋45.1%,β折叠24.9%;endo-PG2含α螺旋39.6%,β折叠36.5%。 相似文献
10.
兴奋下丘脑弓状核神经元降低大鼠血浆唾液酸水平的作用 总被引:5,自引:1,他引:4
实验采用下丘脑弓状核(ARC)区微量注射和紫外分光光度测定法,研究ARC区注射不同浓度谷氨酸钠(Glu)对大鼠血浆唾液酸(SA)水平的影响。结果表明:(1)ARC区注射Glu后,血浆SA水平较对照组明显降低(P〈0.01),而且随Glu浓度的增加,血浆SA水平降低所需的时间逐渐缩短;(2)侧脑室注射阿朴吗啡后,ARC区注射Glu,血浆SA水平明显降低(P〈0.01),而且降低发生时间较对照组提前: 相似文献