可逆性肺动脉高压的治疗在心脏移植围术期的应用

目的:通过早期判断并治疗心脏移植围术期可逆性肺动脉高压,降低移植手术后右心功能衰竭的发生率。方法:20例接受心脏移植手术的病人,术前放置肺动脉导管,测定肺动脉压、肺循环阻力。对肺动脉高压的病人在肺动脉端泵入硝酸甘油、前列腺素E1以确定可逆性。并在术后早期抗排异治疗的基础上应用增强心肌收缩力、降低肺动脉压力、强化氧疗和呼吸管理等综合措施。结果:20例病人中6例出现急性右心功能衰竭,其中4例经治疗后症状改善、出院,2例死亡。结论:术前早期判断并治疗可逆性肺动脉高压,可以有效预防并减少心脏移植术后右心功能衰竭的发生,提高手术成功率。     

小儿法洛四联症根治术后氨基末端脑钠肽前体水平变化及其临床意义分析

目的：探讨小儿法洛四联症根治术后血浆氨基末端脑钠肽前体（N—terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP）水平变化及其临床意义。方法：选择我院2011年10月～2013年4月收治的法洛四联症患儿52例,所有患儿行法洛四联症根治术治疗,并于术前、术后3h、12h、48h、1周、1个月和3个月测定患儿血浆NT-proBNP水平,应用心脏彩超机检查肺动脉跨瓣压差、右室舒张末期容积（rightventricularend．diastolicvolume,RVEDV）、左室射血分数（Leftventricular ejection fraction,LVEF）和右心Tei指数（Teiindex）。结果：①术后3hNT—proBNP水平开始逐渐升高,术后48h达最高,明显高于术前水平（P〈0．01）,术后1个月、3个月明显低于治疗前水平（P〈0．05）。②术后1周,右心功能不全组血浆NT．proBNP水平、肺动脉跨瓣压差、RVEDV明显高于右心功能正常组,LVEF明显低于右心功能正常组（P〈0．05）。③术后3个月,重度返流组、中度返流组患儿术后48h、1周、3个月血浆NT—proBNP明显高于轻度返流组（P〈0．05）;重度返流组患儿术后1周、3个月血浆NT—proBNP明显高于轻度返流组（P〈0．05）。结论：NT．proBNP在小儿法洛四联症根治术后早期的变化水平与右心功能的变化一致,可以作为评估右心功能的客观指标。     

人工心脏的临床管理

目的：探讨人工心脏临床应用中的管理要点。方法：2001年1月-8月共有4例病人行人工心脏植入术,其中终末期扩张性心肌病合并心衰2例（1例术前2次心跳骤停）,肥厚性心肌病多次心跳骤停1例,急性大面积心梗并心源性休克1例。2例植入Berlin-Heart人工心脏;2例植入Medos人工心脏（其中1例为双心室辅助,其余3例为左心辅助）。术后采用四联抗凝治疗,专人定时密切监测人工心脏血泵和主机工作情况。结果：本组所有病人术后心功能均得到明显改善,其中2例于术后第55天,52天心功能基本恢复并成功撤除人工心脏,1例因术前出现多器官功能不全,术后虽然血流动力学有所改善,但终因严重肝肾功能衰竭于第10天死亡,人工心脏工作期间无机械故障发生。结论：人工心脏作为终末期心衰病人心脏移植前的过渡治疗,或作为长期应用以促进心肌功能的恢复。其作用显著,在应用过程中应加强对人工心脏系统的各项管理,使其在长期的运作中更为安全,有效。     

某锡矿尘肺患者的心电图分析

尘肺是由于吸入粉中含有游离 SiO_2引起肺纤维化改变,导致肺动脉高压,肺心病、右心衰竭.为了探索锡工尘肺患者心电图改变情况,我们对某锡矿尘肺患者125例作为观察组,选择该矿非接尘人员127名作对照组对比分析。结果两组心电图异常率对比,各期尘肺心电图异常对比,尘肺不同年龄,尘龄与心电图关系,都有显著性差异。心电图检查目的是早期发现心脏变化,及早采取措施,延长寿命.     

他达那非治疗肺动脉高压进展

肺动脉高压是一类以小肺动脉血管重构为特征的恶性肺血管疾病,肺血管阻力进行性升高最终导致右心衰竭死亡。肺动脉高压的药物治疗主要针对前列环素、内皮素、一氧化氮三个靶点。他达那非(Tadalafil)是一种口服、长效、选择性5-型磷酸二酯酶抑制剂,增加环磷酸鸟苷(cGMP)浓度,通过一氧化氮途径起到治疗作用。PHIRST临床试验证实肺动脉高压患者每日一次口服他达那非40mg,能够提高6分钟步行距离,减少临床恶化。本文就他达那非治疗肺动脉高压研究新进展作一综述。     

体外循环中急性肺水肿分析

目的：强调重视和加强体外循环中对肺功能的保护。方法：分析16例在体外循环中发生肺水肿患者术前的肺动脉高压,血红蛋白,肾功能和心功能情况,经PEEP＋利尿药＋激素和超滤器为主,辅以强心,扩血管药的协同治疗。结果：所有患者经治疗后气道阻力下降,均减小至术前水平,无酸中毒,尿量＞100ml/min。平均2．5天拔管停呼吸机,11例患者术后第一天均顺利脱离呼吸机。15例患者出院,1例死于MOF。结论：中度肺动脉高压、贫血和心肾功能功能不全可能是体外循环中急性肺水肿的诱发因素,体外循环时应采取措施预防预防和减轻肺功能损伤。     

急性肠系膜缺血性疾病36例治疗体会

摘要 目的：探讨急性肠系膜缺血(acute mesenteric ischemia,AMI)的诊断和治疗方法。方法：回顾性收集并分析36 例AMI患者的临床资料,均术前行MDT讨论,血管外科及胃肠外科联合手术治疗。所有治疗病例均行手术探查。其中3例病人术中使用荧光内镜判断肠道血供。统计诊治过程中腹部CT、白细胞计数、D-二聚体相关数据,应用SPSS软件分析其与肠道坏死的相关性。结果：腹部CT特异表现、白细胞计数升高与肠道坏死有相关性关系。治疗病例有11例行肠切除、 8例为外院行手术治疗后,在我院行术后康复治疗。术后8例发生短肠综合证。1例病人自动出院。1例死亡。1例病人术后出现肠道坏死、肠瘘,3个月后行肠瘘切除术,术后恢复良好。5例病人术后6个月行造口还纳。荧光内镜判断肠道血供及生机效果良好。结论：AMI 病情凶险,提高对疾病的认识,早期诊断,尽早重建小肠血运是提高疗效、改善预后的关键。多学科讨论后精准治疗,可提高治疗效果。术前腹部CTA对AMI的诊断及判断肠道坏死有重要意义。术中使用吲哚箐绿荧光显影剂、配合荧光导航内镜,判断肠道缺血范围,值得进一步探讨。临时性肠道双造瘘有利于及时发现肠管血运恢复情况,远端造瘘可早期进行肠内营养,值得推广。     

心先安联合蝮蛇抗栓酶治疗慢性肺心病心力衰竭55例疗效分析

慢性肺原性心脏病是由肺部、胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高,导致肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病,传统疗法以抗感染、强心、支气管扩张剂为主,病死率较高［１］。有鉴于此,为进一步提高疗效,降低并发症,我院自１９９６年３月...     

法洛四联症合并肺动脉闭锁的手术治疗分析

目的：探讨法洛四联症合并肺动脉闭锁的手术治疗,对其各型手术时机、手术方法进行概述。方法：在我院就诊的21例法洛四联症合并肺动脉闭锁患者,15例患者在全身廓醉中度低温体外循环下实行一期根治术,6例患者实行分期手术。结果：3例发生术后早期死亡,Ⅲ患者2例,Ⅳ型患者1例,死亡原因：低心排血量综合征1例,灌注肺1例,严重感染1例。16例保持长期随访,随访0．6．4年,NYHA心功能都达到Ⅰ或Ⅱ级标准。结论：法洛四联症合并肺动脉闭锁确诊后,根据肺动脉发育情况选择合适的手术方式尽快手术,能提高患者的治愈率,降低病死率。     

肥厚梗阻性心肌病的外科治疗

目的：总结肥厚室间隔切除术治疗肥厚梗阻性心肌病的手术效果,探讨外科治疗策略。方法：2002年3月至2010年10月,外科手术治疗33例肥厚梗阻性心肌病病人。其中男16例,女17例;年龄13～59岁,平均（42.7±13.6）岁;左室流出道压差（LVOTGP）70～120 mmHg（1 mmHg=0.133Kpa）,平均（95.0±22.6）mmHg。其中合并二尖瓣关闭不全24例,主动脉瓣关闭不全7例,升主动脉增宽3例,冠心病2例。手术在全麻低温体外循环下完成,按常规经主动脉切口行室间隔心肌切除术,同期完成二尖瓣置换术（MVR）7例,二尖瓣成形术（MVP）7例,二尖瓣、主动脉瓣成形术（MVP＋AVP）5例,二尖瓣、升主动脉成形术3例,二尖瓣、主动脉瓣成形、冠状动脉旁路移植术（MVP＋AVP＋CABG）2例。分析比较病人术前超声心动图（UCG）,术中经食管心脏超声（TEE）,以及术后1周、3月、6月、1年超声心动图结果。结果：手术死亡1例（3.0%,1/33例）,主要死因为严重低心排综合症以及多脏器功能衰竭。二次开胸止血1例（3.0%,1/33例）。术中经食管心脏超声示所有病人二尖瓣前叶收缩期前向运动现象（SAM征）消失。存活病人手术效果良好,解剖狭窄解除,峰值压差降低,SAM现象基本消失。远期随访生存病人症状消失,生活质量明显改善,心功能I～II级,无远期死亡、并发症或再次手术。结论：外科治疗肥厚梗阻型心肌病具有良好的手术效果。了解病生理过程、术中仔细探察、手术切除彻底是手术成功的关键。     

房水平单向活瓣式补片对老年先天性心脏病合并重度肺动脉高压 的临床效果分析

目的:探究房水平单向活瓣式补片对老年先天性心脏病伴重度肺动脉高压患者的作用疗效。方法:选取我院心血管科收治的先天性心脏病伴重度肺动脉高压患者80例,随机分为对照组和实验组。对照组40例,予以常规基础药物治疗(波生坦);实验组,在基础药物治疗两个疗程后,采用房水平单向活瓣式补片进行手术治疗。比较两组患者治疗前后的肺动脉压(PAP)、体动脉压(SAP)、肺动脉压/体动脉压(PAP/SAP)、动脉血氧分压(Pa O2)、二氧化碳分压(Pa CO2)及吸氧浓度、右室收缩末期内径变化情况。结果:治疗后,与对照组比较,实验组肺动脉压下降幅度较大(P0.05);与治疗前比较,实验组肺动脉压与体动脉压的比值显著下降,且优于对照组(P0.05);治疗后,实验组动脉血氧分压、二氧化碳分压以及吸氧浓度显著优于对照组(P0.05);治疗后,实验组患者右室收缩末期内径显著小于对照组(P0.05);随访结果:实验组死亡1例、术后活瓣坏死2例、其余37例病情均转好且无复发情况;对照组死亡4例、出现各项并发症16例、剩余20例病情转好。结论:房水平单向活瓣式补片法可有效改善患者的肺动脉压、体动脉压、动脉血氧分压、二氧化碳分压及吸氧浓度、右室收缩末期内径及6 min步行距离,对老年先天性心脏病伴重度肺动脉高压患者疗效显著。     

导管引导介入治疗急性中高危肺动脉栓塞临床研究

目的:评估导管引导介入治疗急性中高危肺动脉栓塞的有效性及安全性。方法:顾性分析2012年1月至2018年6月在柳州市工人医院血管外科诊治的112例急性中高危肺动脉栓塞患者资料。根据治疗方案分单纯抗凝组(共38例)、导管介入+抗凝治疗组(共74例),对比两组肺动脉压及肺动脉栓塞严重指数降低情况、肺栓塞症状改善率、住院时长和出血并发症发生率;以其随访中肺栓塞复发率和慢性血栓性肺动脉高压发生率。根据介入方案不同,介入治疗组包括AngioJet机械吸栓(共13例)、猪尾导管碎栓及溶栓(61例);分别对比两种介入方案术前及术后的动脉血氧分压、指脉氧、心率及肺动脉压、弥勒指数评估治疗效果。结果:两组术前人口学特征、发病时间、DVT并发率、肺动脉压、肺动脉栓塞严重指数等无明显差异(P均0.05)。介入治疗组在降低肺动脉压及肺动脉严重指数、症状的改善率、缩短住院时间上明显优于单纯抗凝组(P分别为0.000、0.001、0.01、0.003);而相关出血并发症发生率无统计学差异(P0.05)。通过分别对比介入治疗两种方案的术前及术后动脉血氧分压、指脉氧、心率及肺动脉压、弥勒指数,两种治疗方案在这五个指标均有明显改善(P值均0.05)。随访6月至7年,肺栓复发率在单纯抗凝组、导管介入+抗凝治疗组分别为10.5%、6.8%,统计学差异显著(P=0.004);慢性血栓性肺动脉高压发生率分别为5.3%、1.4%,统计学差异显著(P=0.000)。结论:导管引导介入治疗对急性中高危肺动脉栓塞治疗是安全有效的,且可明显降低复发及慢性肺动脉高压的发生率。     

右心导管法测大鼠肺动脉压力的改良

目的:目前常用的测量大鼠肺动脉压力的右心导管法存在一定的缺陷,且很难得到典型的压力曲线图。本实验对大鼠经颈外静脉插管与测压的方法进行改良,同时与已有报道的实验结果进行比较,并提供正常SD大鼠右心房、右心室及肺动脉的压力参考值及典型的压力曲线图,以协助研究人员判断导管位置,及时调整导管的深度和方向,快速测出肺动脉压力。方法:雌雄不分的清洁级SD大鼠共30只,体重180~230 g,6~7周龄。应用自制的末端呈一弧形的PE-10管,采用改良后的右心导管法,经颈外静脉插入大鼠心腔及肺动脉,检测并计算大鼠右心房、右心室和肺动脉的收缩压、舒张压及肺动脉平均压。结果:右心房压力波动较平缓,呈小波浪形;右心室压力曲线波动大,骤升骤降;肺动脉压力曲线有重搏波。正常SD大鼠右心房舒张压为(2.03±2.56)mmHg,收缩压为(2.82±1.85)mmHg;右心室舒张压为(5.72±3.99)mmHg,收缩压为(18.73±4.80)mmHg;肺动脉舒张压为(15.27±2.64)mmHg,收缩压为(18.49±2.53)mmHg,肺动脉平均压为(16.34±2.32)mmHg。右心室收缩压与肺动脉收缩压无明显差异(P0.05)。结论:改良后的方法可准确到达大鼠肺动脉,提供的压力参考值及曲线图有助于研究人员顺利完成测压实验。     

机械通气对呼吸衰竭并肺动脉高压患者BNP的影响研究

目的：研究机械通气对重症监护室（ICU）呼吸衰竭并肺动脉高压患者BNP 的影响。方法：选择2013 年12 月～2014 年12 月 在我院ICU接受机械通气治疗的呼吸衰竭并肺动脉高压患者78 例,按照随机数字表法分为有创组与无创组各39 例,两组患者 一般资料比较,P＞0.05。两组均给予祛痰平喘、抗感染、皮质激素、强心利尿等常规治疗,有创组在常规治疗基础上行气管插管或 气管切开呼吸机辅助呼吸,无创组在常规治疗基础上行面罩呼吸机辅助呼吸,观察两组PaO2、PaCO2、pH 值、肺动脉压力、BNP 等 指标。结果：两组患者治疗后PaO2、PaCO2、pH 值、肺动脉压力、BNP 均显著优于本组治疗前,P＜0.05;有创组治疗后PaO2、PaCO2、 pH 值、肺动脉压力、BNP均显著优于无创组治疗后,P＜0.05。结论：有创机械通气与无创机械通气均可改善呼吸衰竭并动脉高压 临床症状,降低血浆BNP 浓度,但有创机械通气较无创机械通气效果更为显著,临床可以通过监测血浆BNP 浓度判断患者病情。     

Mutations of genes coding for TGF-beta receptors (BMPR2 and ALK-1) in primary pulmonary arterial hypertension

Pulmonary hypertension is defined by an elevation in pulmonary artery pressure leading to progressive right heart failure and death. Primary (idiopathic) pulmonary hypertension (PPH) is a rare disease with an estimated incidence of 2 per million inhabitants per year in France. Abnormal pulmonary artery angiogenesis is a characteristic feature of this condition including endothelial and smooth muscle cell proliferation in small to medium-sized pulmonary arteries. The recent discovery of germline mutations of genes coding for receptor members of TGF-beta (BMPR-2 et ALK-1) in PPH represents a considerable progress in the understanding of this pulmonary orphan disease. This review summarizes the current genetic data obtained in this condition.     

机械通气对ICU肺动脉高压伴呼吸衰竭患者血浆脑钠肽水平的影响

目的探讨机械通气对ICU肺动脉高压伴呼吸衰竭患者血浆脑钠肽水平的影响。方法随机抽取86例ICU肺动脉高压伴呼吸衰竭患者分为两组,观察组43例患者应用面罩呼吸机予以辅助呼吸治疗,对照组43例患者行气管插管呼吸机辅助治疗,并对两组患者治疗前后脑钠肽、肺动脉压水平以及并发症发生率进行比较分析。结果治疗后,观察组脑钠肽、肺动脉压力均高于对照组(均P0.01);观察组并发症发生率为6.98%,低于对照组的23.26%(P0.05)。结论 ICU肺动脉高压伴呼吸衰竭患者行气管插管机械通气治疗的临床效果肯定。     

小鼠经颈外静脉右心导管法测定心室压力的实验方法研究

目的：研究可行性高的测定小鼠右心室压力的实验方法。方法：通过自制PE导管,连接powerlab多通道生物信号记录系统,经颈外静脉插管,右心导管法测定小鼠右心室压力,并借以研究肺动脉压力变化。结果：用此方法对51只小鼠进行插管,46例成功进入心室并测压,成功率90．2％。其中33只正常小鼠中,成功30例,测得压力值：收缩压（23．4±5．7）mmHg,舒张压（3．7±2．6）mmHg,平均压（12．0±3．7）mmHg;18只肺动脉高压模型小鼠中,成功16例,测得压力值：收缩压：（32．2±2．8）mmng,舒张压（3．8±2．0）mmng,平均压（14．94±2．3）mmHg。共失败5例,经解剖发现2例进入下腔静脉,2例穿破心耳,1例穿破腋静脉进入胸壁。结论：使用自制的PE导管经颈外静脉插管,右心导管法测定右心室压具有成功率高、数据更准确、操作省时、方法易普及的优点。是一种较好的对小鼠进行右心室压力测定的方法。     

Pulmonary arterial hypertension: an update

Pulmonary arterial hypertension (PAH), defined as group 1 of the World Heart Organisation (WHO) classification of pulmonary hypertension, is an uncommon disorder of the pulmonary vascular system. It is characterised by an increased pulmonary artery pressure, increased pulmonary vascular resistance and specific histological changes. It is a progressive disease finally resulting in right heart failure and premature death. Typical symptoms are dyspnoea at exercise, chest pain and syncope; furthermore clinical signs of right heart failure develop with disease progression. Echocardiography is the key investigation when pulmonary hypertension is suspected, but a reliable diagnosis of PAH and associated conditions requires an intense work-up including invasive measurement by right heart catheterisation. Treatment includes general measures and drugs targeting the pulmonary artery tone and vascular remodelling. This advanced medical therapy has significantly improved morbidity and mortality in patients with PAH in the last decade. Combinations of these drugs are indicated when treatment goals of disease stabilisation are not met. In patients refractory to medical therapy lung transplantation should be considered an option.     

Serial noninvasive assessment of progressive pulmonary hypertension in a rat model

Current methods used to investigate pulmonary hypertension in rat models of the disease allow for only one to two measurements of pulmonary artery (PA) pressure in the life of a rat. We investigated whether transthoracic echocardiography can be used to assess the progression of pulmonary hypertension in rats at multiple time points. Serial echocardiographic measurements were performed over a 6-wk period on rats injected with monocrotaline (MCT) or placebo. Development of a midsystolic notch in the PA waveform, a decrease in the PA flow acceleration time (PAAT), an increase in right ventricular (RV) free-wall thickness, and the development of tricuspid regurgitation (TR) were observed as pulmonary hypertension developed. Changes in the PA waveform and PAAT began in week 3 of disease development as the PA systolic pressure (PASP) reached 25-30 mmHg according to right heart catheterization. The RV free-wall thickness increased significantly by week 5 (PASPs 40-50 mmHg). Development of quantifiable TR occurred in week 6 or at PASPs > 65 mmHg. A linear correlation was found between the PAAT and PASP in the range of 30-65 mmHg and between the RV-right atrial pressure gradient (derived from TR velocity) and PASP at pressures >65 mmHg, which enabled a noninvasive estimate of the PASP over a wide range of pressures based on these parameters. These data indicate that transthoracic echocardiography can be used for monitoring the progress of pulmonary hypertension in a rat model.     

Bedside determination of left atrial pressure

An investigation was conducted to assess the accuracy of left heart filling pressures determined by a right heart catheter introduced at the bedside. Twelve patients were studied after open cardiac surgery by simultaneously recording pressures from both sides of the pulmonary capillary bed with a direct left atrial catheter and a flow-directed pulmonary arterial catheter. The mean pulmonary artery “occluded” pressure was shown to be a highly reliable index of mean left atrial pressure in all cases. It was much more accurate than pulmonary end-diastolic pressure, especially in six patients with pre-existing pulmonary hypertension.