一类含分布时滞革新传播模型的稳定性

建立了一类含分布时滞的革新传播模型dU（t）/dt=-（α＋βA（t））U（t）-pU（t）＋p,dA（t）/dt=∫＋∞ 0 αE（τ）U（t-τ）dτ＋βU（t）A（t）-（p＋k）A（t）。研究了分布时滞对传播过程的影响,讨论了正平衡点的存在性和唯一性及其局部与全局的渐近稳定性,当分布时滞的核函数取δe^-δτ时,证明了正平衡点是绝对渐近稳定的。     

60Co-γ射线对固体透明质酸分子量与抗氧化性的影响

利用60Co-γ射线对崮体透明质酸进行辐射,探讨60Co-γ射线对固体透明质酸分子量和黏度特性及抗氧化性的影响。结果表明：透明质酸的分子量和黏度特性随辐照剂量的增加而降低;对羟自由基（OH·）及超氧阴离子自由基（O2·）清除作用随着剂量的增大逐渐减弱,对DPPH·自由基清除作用和还原能力随着剂量的增大逐渐增强;辐照前后透明质酸外观品质没有明显的变化,流动性增强;辐照对透明质酸的紫外光谱结构没有明显的改变。     

基于环境污染账户核算的生态足迹模型优化——以珠江三角洲城市群为例

针对传统的生态足迹分析模型在账户设置中忽略对环境污染核算的缺陷,本文提出了涵盖污染账户的生态足迹模型,将污染物进行合理转化进而纳入核算账户,在生态足迹核算中增加了污染足迹的计算,在生态承载力核算中增加了环境承载力的计算,并通过2005年珠江三角洲城市群的生态足迹对优化的生态足迹模型进行了验证.结果表明,通过优化模型计算得出的2005年珠江三角洲城市群的生态足迹结果与该区的实际发展特征和空间结构具有较高的吻合度.说明优化的模型在内涵上为环境污染在生态足迹模型中进行了较准确的定位,使结果能更全面地反映人类活动对生态环境的影响,在核算的完整性和客观性上均优于传统的生态足迹核算体系.     

低强度超声波刺激对阿氏假囊酵母细胞次生代谢的影响

一定强度的超声波能够促进细胞的生长和代谢,细胞膜是抑制微生物次生代谢产物产量的主要原因。以阿氏假囊酵母(E．ashbyii)为实验材料,选择功率6W、频率24kHz的超声加载于摇瓶发酵过程中,检测了加载对菌丝体干重和核黄素分泌的变化情况。结果表明,一定强度的超声间断加载对E．ashbyii的生长有一定的促进作用,并使核黄素的开始分泌时间从96h缩短到60h;同时发现,发酵96h后加载,能有效提高核黄素的产量至0．346mg／L,非常显地高于对照组;发酵后的104～112h是超声处理的最佳时间段,为维持较高的产率,需每隔1．5h再次超声处理。     

不同剂量阿伐他汀联合阿司匹林治疗原发性高血压并动脉粥样硬化的临床研究

目的:探讨不同剂量阿托伐他汀联合阿司匹林治疗原发性高血压并动脉粥样硬化的临床疗效。方法:选取2015年1月-2016年12月在我院治疗的原发性高血压并动脉粥样硬化患者80例,随机分为对照组和实验组,每组40例。实验组给予口服高剂量阿托伐他汀(40 mg/d)联合阿司匹林肠溶片(100 mg/d)治疗,对照组给予口服高剂量阿托伐他汀(20 mg/d)联合阿司匹林肠溶片(100 mg/d)治疗,疗程均为3个月。观察和比较两组患者治疗前后的总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoproteincholesterol,HDL-C)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张血压(diastolic blood pressure,DBP)以及颈动脉斑块分级。结果:两组治疗后的SBP、DBP、血清TC、TG和LDL-C水平均较治疗前显著降低,血清HDL-C水平较治疗前明显升高,且实验组SBP、DBP、血清TC、TG和LDL-C水平均显著低于对照组(P0.05),血清HDL-C水平明显高于对照组(P0.05)。实验组颈动脉斑块0-Ⅰ级的比例显著高于对照组(P0.05)。结论:口服高剂量阿托伐他汀(40 mg/d)联合阿司匹林肠溶片(100 mg/d)治疗原发性高血压并动脉粥样硬化较低剂量阿托伐他汀(20 mg/d)联合阿司匹林肠溶片(100 mg/d)疗效更好,可以有效降低血压,调节血脂并改善患者预后。     

鞘氨醇-1-磷酸对人脐带间充质干细胞增殖及表面标记物表达的影响

鞘氨醇－1－磷酸（sphingosine－1 phosphate, S1P）是一种脂质信号分子,与细胞增殖、凋亡和迁移等有密切关系．本研究发现,S1P促进人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells, hUC－MSCs)增殖,但目前关于其作用信号通路及S1P对hUC－MSCs表面标记表达的影响尚不十分清楚．Real－time PCR检测hUC－MSCs中S1P受体mRNA表达情况,发现在hUC－MSCs中优势表达S1PR1 3,而S1PR4、S1PR5的表达很少．MTT法检测S1PR1/3拮抗剂VPC23019、S1PR2拮抗剂JTE013、S1PR3拮抗剂CAY10444、Gi蛋白抑制剂PTX和ERK抑制剂PD98059对S1P诱导hUC－MSCs增殖的影响．结果显示,VPC23019完全抑制S1P诱导的hUC MSCs增殖,JTE013对此没有明显影响,CAY10444部分抑制S1P诱导的hUC MSCs增殖,PTX、PD98059完全抑制S1P诱导hUC－MSCs增殖．进一步用Western印迹检测ERK1/2磷酸化水平揭示,S1P通过促进ERK1/2磷酸化进而促进hUC MSCs增殖．流式细胞术检测发现,S1P对hUC MSCs表面标记物(CD45、CD34、CD90、CD29、CD105、CD44、CD73、CD71)表达没有明显影响．本研究证明,S1P通过S1PR1/3、Gi偶联蛋白及ERK1/2信号通路促进hUC MSCs增殖,而对hUC MSCs表面标记物表达无明显影响．     

热胁迫下月季叶片蛋白双向电泳分析

采用双向聚丙烯酰胺凝胶电泳和肽质量指纹谱,对耐热性不同的月季品种热激处理后进行蛋白质组分析与鉴定。双向电泳后,差异蛋白质点主要集中在分子量10-30kDa、等电点5～6范围内,对耐热品种在高温下特异表达的蛋白质点中选取3个进行肽质量指纹谱的分析,并检索不同的数据库进行蛋白质鉴定与功能预测,初步认为这些蛋白质点分别是eIF-SA、LEA蛋白和Hsp17．5。同时结合已报道其他植物中这3种蛋白的功能,对月季耐高温生理机制进行初步探讨。     

基于环境污染账户核算的生态足迹模型优化——以珠江三角洲城市群为例

针对传统的生态足迹分析模型在账户设置中忽略对环境污染核算的缺陷,本文提出了涵盖污染账户的生态足迹模型,将污染物进行合理转化进而纳入核算账户,在生态足迹核算中增加了污染足迹的计算,在生态承载力核算中增加了环境承载力的计算,并通过2005年珠江三角洲城市群的生态足迹对优化的生态足迹模型进行了验证.结果表明,通过优化模型计算得出的2005年珠江三角洲城市群的生态足迹结果与该区的实际发展特征和空间结构具有较高的吻合度.说明优化的模型在内涵上为环境污染在生态足迹模型中进行了较准确的定位,使结果能更全面地反映人类活动对生态环境的影响,在核算的完整性和客观性上均优于传统的生态足迹核算体系.     

急性肠系膜缺血性疾病36例治疗体会

摘要 目的：探讨急性肠系膜缺血(acute mesenteric ischemia,AMI)的诊断和治疗方法。方法：回顾性收集并分析36 例AMI患者的临床资料,均术前行MDT讨论,血管外科及胃肠外科联合手术治疗。所有治疗病例均行手术探查。其中3例病人术中使用荧光内镜判断肠道血供。统计诊治过程中腹部CT、白细胞计数、D-二聚体相关数据,应用SPSS软件分析其与肠道坏死的相关性。结果：腹部CT特异表现、白细胞计数升高与肠道坏死有相关性关系。治疗病例有11例行肠切除、 8例为外院行手术治疗后,在我院行术后康复治疗。术后8例发生短肠综合证。1例病人自动出院。1例死亡。1例病人术后出现肠道坏死、肠瘘,3个月后行肠瘘切除术,术后恢复良好。5例病人术后6个月行造口还纳。荧光内镜判断肠道血供及生机效果良好。结论：AMI 病情凶险,提高对疾病的认识,早期诊断,尽早重建小肠血运是提高疗效、改善预后的关键。多学科讨论后精准治疗,可提高治疗效果。术前腹部CTA对AMI的诊断及判断肠道坏死有重要意义。术中使用吲哚箐绿荧光显影剂、配合荧光导航内镜,判断肠道缺血范围,值得进一步探讨。临时性肠道双造瘘有利于及时发现肠管血运恢复情况,远端造瘘可早期进行肠内营养,值得推广。     

血管内支架和支架内皮化

简要介绍了血管内支架产生的背景、发展进程及其应用于临床后出现的再狭窄问题,着重综述了十几年来内皮细胞种植血管内支架预防术后再狭窄的相关研究成果。血管内支架内皮化的最终实现可以使现行的血管支架具有正常血管内皮的生物相容性及生理功能,是控制支架植入术后再狭窄问题的很有前途的支架改进方法。