肝郁脾虚证模型大鼠血流变及TXB2、PGFla的变化

目的:探查中医肝郁脾虚证模型的血流变及相关调节因子的状态。方法:采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节法建立大鼠肝郁脾虚证模型,测定大鼠造模三周、自然恢复一周时的血流变和血浆TXB2、PGF1a。结果:与正常组相比,模型组大鼠造模三周150/s、38/s、10/s、5/s切变率下的全血粘度、还原粘度均显著升高(P<0.001),红细胞聚集指数显著降低(P<0.001),红细胞压积显著升高(P<0.01),红细胞变形指数无显著性差异(P>0.05);血浆TXB2显著升高(P<0.001),6-keto-PGF1a显著降低(P<0.05),TXB2/PGF1a显著升高(P<0.01);模型组大鼠第四周150/s、38/s、10/s、5/s切变率下的全血粘度、还原粘度仍显著升高(P<0.001或P<0.01);红细胞聚集指数显著降低(P<0.001);红细胞压积与变形指数无显著性差异(P>0.05);血浆TXB2和TXB2/PGF1a显著降低(P<0.05),6-keto-PGF1a显著升高(P<0.05)。结论:肝郁脾虚证大鼠存在血液高粘和血栓易形成状态,恢复期血液高粘同时伴有扩血管因素的加强。提示肝郁脾虚证有血流...     

肝郁脾虚证模型大鼠血流变及TXB2、PGF1a的变化

目的:探查中医肝郁脾虚证模型的血流变及相关调节因子的状态。方法:采用慢性束缚应激 过度疲劳 饮食失节法建立大鼠肝郁脾虚证模型,测定大鼠造模三周、自然恢复一周时的血流变和血浆TXB2、PGF1a。结果:与正常组相比,模型组大鼠造模三周150/s、38/s、10/s、5/s切变率下的全血粘度和还原粘度均显著升高(P＜0．001),红细胞聚集指数显著降低(P＜0．001),红细胞压积显著升高(P＜0．01),红细胞变形指数无显著性差异(P＞0．05);血浆TXB2显著升高(P＜0．001),6-keto-PGF1a显著降低(P＜0．05), TXB2/PGF1a显著升高(P＜0．01);模型组大鼠第四周150/s、38/s、10/s、5/s切变率下的全血粘度和还原粘度仍显著升高(P＜0．001或P＜0．01);红细胞聚集指数显著降低(P＜0．001);红细胞压积与变形指数无显著性差异(P＞0．05);血浆TXB2和TXB2/PGF1a显著降低(P＜0．05),6-keto-PGF1a显著升高(P＜0．05)。结论:肝郁脾虚证大鼠存在血液高粘和血栓易形成状态,恢复期血液高粘同时伴有扩血管因素的加强。提示肝郁脾虚证有血流变的异常和血浆TXA2-PGI2的平衡失调,主要涉及到血小板和血浆因素的参与。     

二种血瘀证动物模型内皮功能及血液流变学的比较

目的通过对二种血瘀证大鼠模型的内皮素（ET）、一氧化氮（NO）和血液流变学指标进行比较,探讨其在血瘀证量化诊断中的意义。方法SD大鼠50只,分别建立气虚血瘀证和气滞寒凝血瘀证动物模型,测定二种模型血浆ET和NO水平,用LBY-N6B全自动自清洗血流变仪对二种模型进行血液流变学的分析。结果（1）与模型对照组比较,气虚血瘀模型组全血黏度低切变率、毛细管血浆黏度均明显增加（分别为P〈0.05）,血浆ET水平显著升高（P〈0.01）,NO水平显著降低（P〈0.01）;（2）与空白对照组比较,气滞寒凝血瘀模型组全血黏度低切、中切、高切以及毛细管血浆黏度均明显增加（分别为P〈0.01）,红细胞聚集指数增加（P〈0.05）,血浆ET水平显著升高（P〈0.01）,NO水平显著降低（P〈0.01）。结论内皮细胞损伤,ET和NO比例失衡可能是血瘀证量化诊断的重要指标。     

肝郁脾虚证模型大鼠下丘脑- 垂体- 肾上腺皮质的变化

目的：探讨复合造模法复制肝郁脾虚证大鼠模型的HPA轴变化及特点。方法：大鼠采用慢性束缚＋过度疲劳＋饮食失节法,连续三周,自然恢复一周。观察造模期间各不同时间点大鼠肾上腺重量及指数、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）及皮质酮（CORT）的变化。结果：与正常组比较,模型大鼠肾上腺重量第一周显著增加（P〈0．001）,第三、四周显著减低（P〈0．001和P〈0．01）,其肾上腺指数在实验各周均显著高于正常组（P〈0．05和P〈0．01）;下丘脑CRH第三周显著低于正常组（P〈0．05）,第四周回升并显著高于正常组（P〈0．05）;血浆ACTH在第一、三、四周均显著降低（P〈0．05）;血浆CORT第一周显著降低（P〈0．05）,第二周有所回复,第三、四周仍显著降低（P〈0．05和P〈0．001）。结论：该肝郁脾虚证大鼠模型存在HPA轴的功能减低,垂体对上位激素调节的反应能力减低可能是该模型的一个重要的生物学特征。     

一体化病证结合帕金森病大鼠模型中医证候属性研究

目的探讨6-OHDA帕金森病（PD）大鼠模型的中医证候属性。方法 采用经典的6-羟基多巴胺损毁注射法制作PD模型,随机分为模型组和药物治疗组,并分别采用天麻钩藤饮、桃红四物汤和涤痰汤进行反证治疗,同时设立正常对照组、假手术组。分别观察各组动物的神经行为学、舌象、氧化应激、环核苷酸、血管活性物质等的变化,从症状（行为学和舌象）、药物治疗反证、客观检测指标等方面对6-羟基多巴胺制作的PD模型进行综合分析,评价该模型的中医证候属性。结果（1）舌象：PD模型大鼠显微舌象分析结果为红舌。（2）行为学方面：PD模型大鼠的旋转圈数明显升高,与各药物组比较,差异均有显著性（P〈0.01）;天麻钩藤饮与桃红四物汤组、涤痰汤组比较,差异亦均有显著性（P〈0.05）,而桃红四物汤组与涤痰汤组差异无显著性（P〉0.05）。（3）客观指标：与正常对照组、假手术组比较,PD模型组MDA、cAMP、ET、TXB2含量明显升高,SOD、GSH、GSH-Px、cGMP、6-keto-PGF1α含量下降（P〈0.01）;天麻钩藤饮可明显降低MDA、cAMP、ET、TXB2（P〈0.05或P〈0.01）,升高SOD、GSH、GSH-Px、cGMP、6-keto-PGF1α（P〈0.01）,桃红四物汤组、涤痰汤可升高SOD、GSH、GSH-Px（P〈0.05,或P〈0.01）,降低cAMP（P〈0.05）、ET（P〈0.01）。天麻钩藤饮与涤痰汤组在SOD、GSH、cGMP,与桃红四物汤组在SOD、GSH、GSH-Px、cGMP、6-keto-pgf1α、TXB2,差异有显著性（P〈0.05,或P〈0.01）。涤痰汤组与桃红四物汤组TXB2（P〈0.05）,余各指标间差异无显著性（P〉0.05）。结论 6-羟基多巴胺制作的PD大鼠模型的中医证候属性属于阴虚动风证。     

牛磺酸对Ⅱ型糖尿病大鼠血液流变学的影响

目的：探讨牛磺酸（taurine）对Ⅱ型糖尿病（diabetes mellitus,DM）大鼠血液流变学及氧化应激的影响。方法：将40只Wistar大鼠随机取10只为正常对照组（control组）、其余30只大鼠中取20只符合模型标准的大鼠随机分为糖尿病组（DM组）和牛磺酸治疗组（Tau组,采用20g/L牛磺酸生理盐水溶液治疗,200mg/kgbw）,前两组注射等体积的生理盐水溶液。8周后,测3组大鼠血浆葡萄糖、糖化血红蛋白、超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及血液流变学指标。结果：与对照组相比,糖尿病大鼠血糖、MDA及糖化血红蛋白明显升高,SOD活性降低,全血粘度、红细胞聚集指数、红细胞压积明显增大,红细胞变形指数减小;牛磺酸能明显降低糖尿病大鼠的血糖、MDA和糖化血红蛋白（P〈0.05或P〈0.01）,显著升高造模大鼠SOD（P〈0.01）;并且明显降低大鼠全血黏度（P〈0.05）、降低红细胞聚集指数（P〈0.05）,提高红细胞变性指数（P〈0.05）。结论：牛磺酸改善糖尿病大鼠的血液流变性可能与其提高大鼠的抗氧化能力有关,对防治糖尿病血管并发症有较好作用。     

黄芪丹参不同配伍对气虚血瘀模型大鼠血液流变学和血管内皮因子的影响

目的:研究黄芪丹参不同配伍对气虚血瘀证大鼠血液流变学和血管内皮因子的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、丹参组、黄芪组、黄芪丹参1:1组、2:1组、4:1组,采用限食、游泳、皮下注射肾上腺素方法建立气虚血瘀证大鼠模型,对照组与模型组给予蒸馏水,用药组分别给予不同剂量的丹参、黄芪及不同比例黄芪丹参配伍灌胃给药治疗,连续27日。测定血液流变学指标,内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素-F1α(6-keto-PGF1α)含量。结果:模型组大鼠血液流变学参数和血管内皮因子与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,黄芪丹参1:1组、2:1组、4:1组血液流变学参数显著降低(P0.05或P0.01),NO、6-keto-PGF1α、6-keto-PGF1α/TXB2明显升高(P0.01),ET-1、TXB2明显降低(P0.01)。与1:1组比较,2:1组血液流变学参数显著下降(P0.05或P0.01),NO、6-keto-PGF1α、6-keto-PGF1α/TXB2显著升高(P0.05或P0.01),TXB2明显降低(P0.05)。2:1组大鼠血液流变学参数和血管内皮因子与4:1组比较,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:黄芪丹参配伍对气虚血瘀证大鼠模型具有改善血液流变及保护血管内皮作用,其中以黄芪丹参2:1组最佳。     

红花注射液对慢性低O2高CO2肺动脉高压的影响

目的：探讨红花注射液对大鼠在慢性低O2高CO2下肺动脉高压的抑制作用。方法：将SD大鼠分为对照组,慢性低O2高CO2组,慢性低O2高CO2＋红花注射液组。用电镜、放免等方法,观察各组大鼠肺动脉平均压、颈动脉平均压、肺细小动脉显微结构、血浆和肺匀浆TXB2及6-keto-PGF1a含量的变化。结果：①慢性低O2高CO2组mPAP比对照组显著增高,红花注射液组的mPAP比慢性低O2高CO2组显著降低,3组间mCAP比较差异无显著性。②慢性低O2高CO2组与对照组相比血浆和肺匀浆TXB2浓度、TXB2／6-keto-PGF1a比值显著增高,6-keto-PGF1a浓度显著下降;红花注射液组与慢性低P2高CO2相比血浆和肺匀浆TXB2浓度、TXB2／6-keto-PGF1a显著下降,6-keto-PGF1a显著升高。③光镜下慢性低O2高CO2组与对照组相比,肺细小动脉管壁面积／管总面积（WA／TA）和肺细小动脉中膜厚度（PAMT）均显著增高。红花注射液组WA／TA和PAMT显著降低。④电镜下慢性低O2高CO2组大鼠肺细小动脉内皮细胞吞饮小泡增多,血管壁增厚,中膜平滑肌细胞增生,纤维细胞增多,肺泡Ⅱ型上皮细胞微绒毛脱落;红花注射液组肺细小动脉中膜平滑肌细胞增生减轻,纤维细胞少,胶原纤维减少,肺泡Ⅱ型上皮细胞微绒毛丰富、结构清。结论：红花注射液有减轻慢性低O2高CO2性肺动脉高压和肺血管结构重建的作用,可能与抑制TXA2的合成,保护血管内皮细胞,使TXA2/PGI2比值降低有关.     

塞来昔布对慢性低O_2高CO_2大鼠肺动脉高压的影响及其机制研究

目的：探讨塞来昔布对慢性低O2高CO2大鼠肺动脉高压的作用。方法：将SD大鼠分为正常对照组,慢性低O2高CO2组,慢性低O2高CO2＋塞来昔布组。用电镜、放免等方法,观察各组大鼠肺动脉平均压、颈动脉平均压、肺细小动脉显微结构、血浆和肺匀浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量的变化。结果：①慢性低O2高CO2组平均肺动脉压（mPAP）比正常组显著升高,塞来昔布组的mPAP比慢性低O2高CO2组显著升高,3组间平均颈动脉压（mCAP）比较差异无显著性。②慢性低O2高CO2组与正常对照组相比血浆和肺匀浆TXB2浓度、TXB2/6-keto-PGF1α比值显著增高,6-keto-PGF1α浓度显著下降;塞来昔布组与慢性低O2高CO2组相比血浆和肺匀浆TXB2浓度无明显变化、TXB2/6-keto-PGF1α显著升高,6-keto-PGF1α显著下降。③光镜下慢性低O2高CO2组与正常组相比,肺细小动脉管壁面积/管总面积（WA/TA）和肺细小动脉中膜厚度（PAMT）均显著增高。塞来昔布组与慢性低O2高CO2组相比WA/TA和PAMT显著增高。④电镜下慢性低O2高CO2组大鼠肺细小动脉内皮细胞吞饮小泡增多,血管壁增厚,中膜平滑肌细胞增生,纤维细胞增多,肺泡II型上皮细胞微绒毛脱落;塞来昔布组中膜平滑肌细胞增大、增多,胞浆肌丝丰富,平滑肌细胞间隙增宽,肺泡隔胶原纤维增生明显。结论：塞来昔布可能有加重慢性低O2高CO2性肺动脉高压和肺血管结构重建倾向,过度抑制COX-2,使TXA2/PGI2比值升高可能是其作用机制之一。     

有氧运动对高蛋氨酸饮食大鼠血浆NO、ET和NO/ET系统的影响

目的：探讨有氧运动对高蛋氨酸饮食大鼠血浆总一氧化氮合成酶（T-NOS）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）和NO/ET系统的影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食对照组（对照组）、高蛋氨酸饲料组（高蛋氨酸组）和有氧运动＋高蛋氨酸饮食组（运动干预组）。对照组喂饲普通饲料,高蛋氨酸组和运动干预组喂饲含3%蛋氨酸的高蛋氨酸饲料,运动干预组同时每日同时进行90 min无负重游泳运动,实验共8周。分别测定血浆同型半胱氨酸（Hcy）、ET、NO和T-NOS含量。结果：高蛋氨酸组血浆Hcy含量显著高于对照组达2倍以上（P〈0.01）,T-NOS和NO含量显著降低,ET含量显著升高（P〈0.01）,且NO/ET比值均显著降低（P〈0.05）;与高蛋氨酸组相比,运动干预组血浆Hcy含量显著下降（P〈0.05）,T-NOS,NO含量和NO/ET比值显著升高（P〈0.05）,且与对照组相比上述各项指标无显著差异。结论：高蛋氨酸饮食可诱发大鼠高同型半胱氨酸血症,血浆NO/ET失衡;有氧运动可降低高蛋氨酸饮食大鼠血浆Hcy水平,改善NO/ET失衡,预防高同型半胱氨酸血症。     

间歇性充气加压疗法对下肢深静脉血栓患者血液流变学的影响

目的：观察间歇性充气加压疗法（intermittent pneumatic compression,IPC）对下肢深静脉血栓形成（deep vein thrombosis oflower limbs,DVT）患者的治疗效果,并从血液流变学方面探讨间歇性充气加压的作用机理。方法：2003年3月-2010年9月我科收治的243例下肢深静脉血栓患者,将其中42例IPC治疗病例定为B组实验组,145例单纯药物治疗病例中选取60例定为A组对照组。观察两组患者血液流变学指标和小腿肿胀消退情况的对比。结果：两组患者全血粘度、红细胞聚集指数、红细胞电泳时间、红细胞变形性,在治疗第1天较入院时无差异,组间无差异（P〉0.05）,第3天较入院时有差异（P〈0.05）,组间第3天有差异（P〈0.05）,两组患者下肢肿胀度均明显消退,但B组肿胀消退速度明显快于对照组（P〈0.05）。结论：间歇性充气加压治疗仪可有效改变血液流变学状态,改善血液高凝状态,有效缓解肢体肿胀症状,缩短住院时间。且不增加治疗难度,使用简单,治疗依从性好。     

奥氮平诱导大鼠肥胖及其机制研究

目的建立奥氮平诱导的肥胖大鼠模型,并探讨其诱导肥胖的发生机制。方法 SD雌性大鼠20只,随机分为对照组和模型组,模型组大鼠每日黑暗时相前1h灌胃奥氮平(1.2mg/kg),对照组给予等容量蒸馏水。每周称体重1次,测饮水饮食量2次。给药7周时,利用SMART video-tracking system测定大鼠白天和黑暗时相的自主活动,然后处理大鼠,测体长,计算Lee's指数,称脂肪湿重,计算脂肪系数,采用高效液相色谱-电化学检测(HPLC-ECD)法测定大鼠下丘脑神经递质,用ELISA试剂盒测定血清瘦素(leptin)、脂联素(adiponectin,ADP)水平。结果模型组大鼠造模第2周至第7周时体重均明显高于对照组(P0.05或P0.01),饮食量明显增加(P0.01),黑暗时相平均速度、路程明显减少(P0.05),Lee's指数、脂肪湿重、脂肪系数明显升高(P0.05或P0.01),下丘脑5-HT、DA、DOPAC含量明显升高(P0.01或P0.05),血清leptin含量明显升高(P0.01),ADP含量明显降低(P0.01)。结论奥氮平(1.2mg/kg)增加动物摄食量,减少活动量而引起肥胖,此作用与下丘脑神经递质、瘦素和脂联素的调节有着密切联系。     

即刻电针介入对IBS模型大鼠血浆ET,CGRP水平及结肠ETR-A,CGRPmRNA表达的影响

目的：比较即刻电针天枢穴、足三里穴对肠易激综合征（ms）模型大鼠血浆降钙基因相关肽（CGRP）、内皮素（ET）水平及结肠组织中内皮素受体A（ETR－A）、CGRPmRNA表达的影响,旨在探讨电针即刻治疗IBS的部分机制。方法：采用WISTAR幼鼠制备肠易激综合征模型,随机分为空白对照组、模型组、天枢组、足三里组,每组8只。空白对照组不作任何处理,模型组只束缚不针刺,天枢组和足三里组在实验第8周电针治疗一次,留针20min。治疗结束后处死大鼠,取大鼠血浆及部分结肠组织进行生物活性物质检测。采用酶联免疫法检测血浆中CGRP、ET、结肠组织中ETR—A的含量,采用RT—PCR法检测结肠组织中CGRPmRNA表达。结果：（1）即刻电针对IBS模型大鼠血浆CGRP、ET水平的影响：与空白对照组比较,模型组CGRP水平明显降低（P〈0．01）;与模型组比较,天枢组、足三里组CGRP水平明显升高（P〈0．01）。与空白对照组比较,模型组ET水平升高（P〈0．05）;与模型组比较,天枢组ET水平明显降低（P〈0．01）。（2）即刻电针对IBS模型大鼠结肠组织ETR—A水平的影响：与空白对照组比较,模型组ETR—A水平明显升高（P〈0．01）;与模型组比较,足三里组ETR-A水平明显降低（P〈0．01）。（3）即刻电针对IBS模型大鼠结肠组织CGRPmRNA表达的影响：与空白对照组比较,模型组、天枢组、足三里组CGRPmRNA表达明显增强（P〈0．01,P〈0．05）;与模型组比较,足三里组CGRPmRNA表达减弱（P〈0．05）。结论：即刻电针介入后,能够调节机体的内环境紊乱和CGRP、ET的平衡失调。这种调节作用因穴位不同而具有不同的特点,天枢穴对血浆中CGRP、ET调节作用较强,足三里穴在受体和基因表达方面作用明显。     

Effects of experimental diabetes on spontaneous contractions, on the output of prostaglandins and on the metabolism of labelled arachidonic acid, in uteri isolated from ovariectomized rats. Influences of estradiol

Spontaneous changes in isometric developed tension (IDT) as a function of time after isolation (contractile constancy) in uteri from control-castrated and castrated chronic streptozotocin-diabetic rats, were explored. The effects of injecting 17-beta estradiol (Eo) were also studied. No differences in the minor changes of contractile constancy, between control and diabetic preparations, during a period of 60 min, were detected, whereas uteri from non-diabetic Eo injected animals (0.5 + 1.0 ug, prior to sacrifice), exhibited a profound reduction of IDT, significantly greater than in tissues obtained from Eo injected-diabetic rats. Moreover, basal generation and outputs into the suspending solution of prostaglandins (PGs) E1, E2 and F2 alpha, were explored in the same groups, at 60 min following tissue isolation. The basal outputs of these three PGs were similar in castrated control rats, but preparations from castrated-diabetics released significantly more PGE1. The administration of Eo to castrated-diabetics, failed to alter the releases of the three PGs explored. In addition, the metabolism of labelled arachidonic acid (AA) into different prostanoids (6-keto-PGF1, PGF2, PGE2 and thromboxane B2-TXB2), was also investigated. The non-diabetic spayed rat uterus converted AA into these four prostanoids, the transformation into 6-keto-PGF1 alpha (as an index of PGI2 formation) being the most prominent. In preparations from diabetic rats the formation) being the most prominent. In preparations from diabetic rats the formation of 6-keto-PGF1 alpha, PGF2 alpha and PGE2, was significantly smaller than in controls, whereas a greater % of TXB2 formation (as an index of TXA2), was detected. On the other hand uterine preparations from non-diabetic spayed rats injected with Eo formed less 6-keto-PGF1 alpha and PGE2 and similar amounts of PGF2 alpha or of TXB2 from AA, than Eo injected controls, whereas uteri from castrated diabetic animals injected with Eo, formed a similar % of 6-keto-PGF1 alpha, PGF2 alpha and PGE2 from AA, than tissue preparations from non-estrogenized controls. However, the enhanced transformation of the labelled fatty acid precursor (AA) into TXB2 in the diabetic group, was significantly reduced by the steroid. The role of the augmented generation and release of PGE1 in uteri from diabetic rats is discussed in terms of precedents indicating the relevance of PGs type E supporting rat uterine motility. In addition the influence of Eo is attractive, because its reducing effect on TX production, in diabetes, a disease known to be accompanied by enhanced synthesis of vasoconstrictor and platelet aggregation TXA2, and by frequent obstructive circulat     

Effects of nitrogen dioxide exposure on the contents of prostaglandins and thromboxane B2 in broncho alveolar lavage

Effects of 10 ppm nitrogen dioxide (NO2) exposure on the contents of prostaglandins (PGs) and thromboxane (TX) B2 in bronchoalveolar lavage (BAL) of rats were studied. In the BAL of normal rats, the amounts of PGs and TXB2 in the whole lavage were 6-keto-PGF1 alpha (38.0 +/- 6.4 ng) greater than TXB2 (11.8 +/- 4.0 ng) greater than PGF2 alpha (5.7 +/- 1.6 ng) much greater than PGE (0.5 +/- 0.3 ng). Rats were exposed to NO2 for 1,3,5,7 and 14 days. The NO2 exposure decreased in the level of 6-keto-PGF1 alpha by about 35% throughout the exposure. The level of TXB2 was higher in the day 5 exposure group (155%). The contents of PGF2 alpha and PGE first, decreased and then transiently increased on days 3 and 5. PG 15-hydroxy-dehydrogenase activity of lung homogenate decreased correspondingly on day 3 and 5. Then the contents PGF2 alpha and PGE decreased on day 7 and 14. 6-keto-PGF1 alpha and TXB2 are stable metabolites of PGI2, a strong bronchorelaxant and TXA2, a strong bronchoconstrictor respectively. Therefore the results suggested that the decrease in 6-keto-PGF1 alpha, a major prostanoid in the BAL and the increase in TXB2 may correlate with broncho constriction by NO2 exposure.     

先天性白内障大鼠血液生化及血液流变学分析

目的：测定先天性白内障大鼠血液常规、生化正常值及血液流变学变化。方法采用XS-800i血常规分析仪和OLYMPUS AV2700生化自动分析仪对185～211 g大鼠共计90只进行血液常规和生化检测及用SA-6600自动血流变测试仪对血液进行流变学的测定。结果血像检测结果是白内障与正常对照同性比较无差异显著性（P ＞0.05）;小眼白内障与正常对照同性比较红细胞宽度（RDW）间差异显著（P ＜0.01或 P ＜0.05）。血生化检测结果是白内障大鼠与正常对照组同性间比较白蛋白（ALB）差异显著（P ＜0.01或P ＜0.05）雌性与对照组比较尿素（Ure）差异显著（P ＜0.01）,小眼白内障雌性与正常对照比较肌酐（Cr）差异非常显著（P ＜0.01）。白内障、小眼白内障大鼠的红细胞是雄性的低于雌性（P ＜0.05,P ＜0.01）而血小板是雄性的高于雌性（P ＜0.01）,肌酐是雄性低于雌性P ＜0.01）,正常组雄雌间无差异;血液流变学各组间无差异显著性。结论白内障大鼠与正常组大鼠间某些血常规及生化指标有一定的差异,该数据为该鼠在这领域的使用提供参考。