盐浓度、三磷酸腺苷、pH、醇和脲对刚果红与甘油抽提的骨骼肌肌纤维结合的影响

本文报告一些外界条件对剛果紅与甘油抽提的骨骼肌肌纤維結合的影响。所用方法大体上可以分为两类:(1)将肌纤維束浸于不同的剛果紅溶液中,观察染色的速率和深度有何差別;(2)将已經染色的肌纤維束浸于其他成分和用来染色的剛果紅溶液相同,但是不含剛果紅的洗脫液中,过一定时間后改变洗脫液的成分,观察由此所引起的洗脫速率的变化。得到的結果主要如下: (一)在一定范圍內增加盐濃度能促进剛果紅和肌纤維的結合,也能减低剛果紅从已經染色的肌纤維洗脫的速率,甚至使已被洗脫的剛果紅又重新和肌纤維結合。 (二)在洗脫液不含盐或含盐較少的情况下,三磷酸腺苷的作用和其它盐类的相仿,可是在洗脫液盐濃度較高的情况下,它却能增加洗脫的速率。 (三)两类实驗結果都表示硷性溶液(pH 9—10)不利于剛果紅和肌纤維結合,而且在硷性剛果紅溶液中染色的肌纤維或已經染色的肌纤維用硷性溶液处理后都基本上不出現二向色性。 (四)甲醇和乙醇能可逆地阻止剛果紅和肌纤維結合。 (五)脲能增加剛果紅从已經染色的肌纤維中洗脫的速率。文中还討論了剛果紅分子和收縮蛋白分子結合方式的問題,认为盐鍵和氫鍵大概都在起作用,而且在肌纤維中排列有規則的一部分剛果紅分子可能是通过氫鍵和收縮蛋白分子結合的。     

正常及高血压狗在服降压药过程中的去甲肾上腺素升压反应和乙酰甲胆硷降压反应

本实驗采用2只正常狗,2只腎型和2只神經源型高血压狗研究了利血平、中国蘿芙木总硷和双氫氯噻嗪对血压反应的影响。在給药前、給药第5—10天及停药后血压恢复到正常时,各測去甲腎上腺素升压反应及乙酰甲胆硷降压反应两次,同时观察脉搏变化。結果表明,利血平使去甲腎上腺素升压反应稍加强,蘿芙木总硷降低此升压反应,双氫氯噻嗪无影响。利血平及蘿芙木总硷使乙酰甲胆硷降压反应减少,前者还使乙酰甲胆硷引起的脉搏加速减少,后者无此作用。双氫氯噻嗪的作用不同,它使乙酰甲胆硷的降压反应显著加强,維持时間也延长,这一作用在高血压动物更为明显。神經源型高血压狗在服用双氫氯噻嗪时,注射乙酰甲胆硷引起的脉搏加速反应消失,在腎型高血压狗明显减弱,而在正常狗无改变或稍加强。双氫氯噻嗪对MeCh反应的影响在同时补充氯化鈉或氯化鉀时即不出現,但靜脉注入右旋醣酐以补充血浆容量时不能改变这項影响。本实驗的結果反映了三种降压药的作用机制不同。     

胍离子对烏賊神經的一些作用

烏賊神經干經約含0.01M盐酸胍的海水溶液浸泡后,可出現“自发发放”或由单一刺激引起的重复发放。此效应在小纤維几乎是当其受处理后立即出現,持續数小时,但在大纤維則需較长的潛伏期,并持續較短。此外,胍海水溶液的处理还可引起大纤維的閾值下降,时間強度曲綫的常数α及b变小,相对乏兴奋期延长,适应性显著降低。最后,胍处理大纤維的膜电位值无明显改变,但动作电位却往往出現超射減小,后电位的延长,特別是当閾強度刺激时动作电位的局部电位部分常出現显著延长。     

吗啡对脊髓电活动的影响

(一)嗎啡2—3毫克/公斤可阻滞脊髓δ后及C反射,5—8毫克/公斤还进一步阻滞其他多突触反射。微电极記录的实驗中只有一部分中間神經原受到嗎啡阻滞,其中最明显的是刺激傳入神經誘发放电的阈度高、潜伏期特別长、位于背角的一类。在自然刺激誘发放电的中間神經原中,只有热灼誘发者受到阻滞,由各种精辨觉刺激誘发者不受影响。 (二)嗎啡对腹根逆行刺激誘发的Renshaw細胞放电及返回性抑制无明显影响,但可以减弱由股二头肌半腱肌神經制約刺激对腓腸肌单突触反射的突触前抑制,这和嗎啡减低背根电位的作用是一致的。     

力可拉敏的一些药理作用

給麻醉猫靜脉注射力可拉敏3—5毫克/公斤后,能引起血压的短暫下降,加强注射乙酰胆碱或电刺激迷走神經外周端的降压反应,兴奋腸肌,和加强琥珀酰胆碱的阻断神經肌肉間的傳递作用。用加兰他敏0.25—2毫克/公斤試驗时,也能观察到上述作用。将力可拉敏溶液滴入兔眼內,能使瞳孔縮小,并有对抗阿托品的扩瞳作用。在离体試驗时,力可拉敏能提高豚鼠腸肌或蛙腹直肌对乙酰胆碱的敏感性。在麻醉猫的頸交感神經节試驗中,靜脉或动脉內注射力可拉敏和加兰他敏,对电刺激交感节前纤維引起的瞬膜收縮无明显影响,但能加强舌动脉注射乙酰胆碱的作用。力可拉敏(15—20毫克/公斤)和加兰他敏(3—5毫克/公斤)能使清醒家兔的皮层自发脑电活动,产生惊醒反应。阿托品,东茛菪碱或貝納替秦对上述惊醒反应有对抗作用。     

对虾神經軸索內的一种纤维状結构的显微鏡及电子显微鏡观察

对虾腹神經索的神經纤維軸浆中含一纤維状結构,宛似神經纤維內尚包含一根小纤維。本文用光学及电子显微鏡在活的或固定标本中对它的形态进行了观察。主要按其在固定标本中所表現的形态上的特点,这种結构大致可以分为两类。第一类較細,横切面呈环形,有圓形的比較稠密的虽然厚薄不甚均勻的壁,壁內的胞浆与軸浆有一定差异,其中含有絮状物和一些成形体。壁主要是由一束一束整齐的直径約200A的亚显微絲組成。这一类結构,可以看見存在于腹神經索中大多数較粗的神經纤維內,其直径約为其所在纤維的直径的1/10—1/6。第二类較粗,横切面形状不規則,虽然亦有壁和所包围的胞浆,但壁的組織比較疏松,有許多皺折向內伸,缺乏整齐的亚显微細絲束。这一类結构存在于腹神經索的运动纤維內,其中大运动神經纤維所含的結构特別粗,可达纤維直径的3/4左右。     

维生素B_1及新斯的明对内感受性反射的影响

從生物化學方面講,維生素B_1是一種作用機制已經完全清楚的維生素,它是羧酶(carboxylase)和脫氫酶(dehydrogenase)的輔酶,在維生素B_1缺乏時,醣代謝就發生障礙,特別是腦組織中醣代謝的障礙,表現得最為嚴重,所以脚氣病的患者具有中樞神經系统和末梢神經的多發性炎症。 維生素B_1不僅在醣代謝中是不可缺少的,同時對其它生物化學變化,也很重要。近年來確定了B_1對胆鹼酯酶的活動具有特異性的抑制作用。在神經體液的傳遞中,維生素B_1也有其特殊的地位。從1938年起,人們開始知道了維住素B_1在神經兴奋化學機制中的作用,Minz於1938年就證明在神經兴奋時,有硫胺素的釋放,並且指     

神经被钾除極化的进一步研究

在前一報告中,馮和劉曾經證明兩棲類神經除極化的程度與其周圍溶液的鉀游子濃度有一定的關係,即在一相當大的濃度範圍內,前者與後者的對數成直線比例。在實驗條件下,如果神經纖維內的鉀濃度不變,此結果亦代表神經的膜電位與纖維內外鉀游子濃度的比率的對數成直綫比例。但當纖維外的鉀濃度增加時,纖維內的鉀濃度是否不變呢     

颈动脉竇压力刺激引起兴奋性呼吸反应的反射路径的分析

在淺麻醉犬,未結扎枕动脉以前,以靜脉囊法扩張頸动脉竇区域所致的呼吸兴奋反应,有可能是由于化学感受器及压力感受器两者均受到刺激,故如欲单独刺激压力感受器必須先結扎枕动脉以除去化学感受器的作用。本实驗証明在消除頸动脉体化学感受器的影响后,頸动脉竇受到扩張刺激仍能引起呼吸运动的反射性兴奋反应。扩張頸动脉竇引起的呼吸兴奋反射,其刺激阈值高于减压反射的阈值,此反射的傳入神經纤維在竇神經中,如以普魯卡因稀溶液处理頸动脉竇,則呼吸兴奋反射先消失,减压反射后消失,故引起呼吸兴奋反射的傳入纤維可能属于較細的纤維。在实驗兔,橫切桥脑首端后,呼吸兴奋反射消失,但呼吸抑制反射及减压反射仍可存在。故认为呼吸抑制反射及减压反射的中樞在桥脑首端以下,而呼吸兴奋反射的中樞部份則包括桥脑首端。     

脲對於肌肉的一些作用

對於肌肉在接連的間接刺激中所發展的疲乏,脲有解除作用,半胱氨酸沒有。這實際上只是對神經肌肉接頭的傳導阻遏的解除,對於肌纖維本身的疲乏,脲並不能減輕。要得到脲對於神經肌肉接頭的疲乏的解除作用,試驗須具備一定的條件,特别是用以浸潤肌肉和配製脲溶液的任氏溶液,必須含有少量的重碳酸根或磷酸根離子並有適宜的鈣離子濃度。脲的處理能使肌肉纖維對單個刺激作重複反應,不論刺激是間接的或直接的。 對於由於電解質缺乏或不平衡而起的神經肌肉接頭的傳導阻遏,脲亦有解除作用。但氯化鎘引起的傳導阻遏,脲不能解除,而半胱氨酸則能。 關於脲作用的機制,本文有所討論,指出釋放硫氫基的假說能否成立,尚属疑問。     

鸡前、后背闊肌去神經后营养性变化的对比

在比較純粹的“慢”肌——鸡的前背闊肌和与它成对的“快”肌——后背闊肌对去神經的反应时,发現二者間有显著的不同。去神經后,后背闊肌表現出通常的萎縮,而前背闊肌則非但不萎縮,反而会肥大。此外又証明了鸡頸二腹肌中两种纤維成分在去神經后出現萎縮和肥大两种相反的变化。看来“慢”肌的神經-肌肉間营养性关系和“快”肌的很不同,至少在鸡是如此。     

家兔缺氧时吸入CO_2所引起的血压变化的观察

(一)家兔在急性缺氧前对短时間吸入5％、7％和9％ CO_2的反应是:呼吸分間量明显增加,血压不变或微升,心縮力量稍增强。急性缺氧时,約有91％的动物,吸入CO_2則引起了降压反应。 (二)CO_2的降压程度,多和吸入CO_2的濃度以及缺氧发展的速度成平行关系。而降压維持的时間,在一定范圍內与吸入CO_2时間的长短成平行关系。 (三)急性缺氧后CO_2的降压作用,不受呼吸运动改变的影响。但在全麻、切断四条緩冲神經、切断两侧頸迷走神經或摘除頸交感神經节以后,則明显地使之减弱。     

沼虾神经纤维髓鞘的超显微结构

沼虾神經索用锇酸固定并制成切片供电子显微鏡观察,我們看到沼虾神經纤維有三种不同的髓鞘結构:第一种是部分含有片层,片层寬度約240A;第二种是全部为片层,片层式样与第一种相同;第三种也是全部为片层,但片层式样与前二者不同,片层寬度达420A。沼虾髓鞘的这几种結构看来可代表髓鞘的不同发达程度。虾髓鞘片层的式样与脊椎动物的片层不同,这暗示这种細胞內結构具有多样性。在沼虾的一些神經纤維中还看到长的皺摺伸入軸浆。     

对虾神經纤维髓鞘的显微鏡及电子显微鏡观察

对虾神經索中凡显微鏡能分辨清楚的纤維都具有明显的髓鞘。据在30微米以上的紆維的測定結果,軸索与纤維直径比約为0.6—0.8。用普通光及偏光显微鏡在固定或活构料均未能在髓鞘中找到类似郎氏节及Schmidt-Lantermann氏切迹的結构。由电子显微鏡观察得知,对虾神經纤維的髓鞘是由排列整齐而致密的、明暗交替的片层构成,片层周期为80A,暗层与明层之比为3:4。此外,在致密片层中尚能见到散在的周期为750A的寬片层区,階层与明层之比为1:5,明层中还有断续的中线。此区的形状、大小及分布情况无一定規律。     

大鼠膈肌去神经后终板形态结构及胆硷酯酶活力在体与在器官培养下的变化的比较

在体骨骼肌去神经后,终板形态结构退变, 胆硷酯酶活力迅速下降。而Miledi (1962)用器官培养法培养大鼠膈肌5、6天,在测试到肌纤维终板外乙酰胆硷敏感性增加的同时,观察到终板上仍有胆硷酯酶活力。Peterson和Crain(1972)培养啮齿类动物的成年骨骼肌肌纤维残段2、3月后,也观察到终板上有明显的胆硷酯酶活力。可是这些资料均未有意识地与在体正常终板酶活力或去神     

猫中脑网状结构内注射乙酰胆硷对脑电图及行为的影响

在輕度乙醚麻醉下及正常生理状态下的猫,分別注射不同剂量乙酰胆硷于中脑网状結构內,观察其脑电图及行为变化。主要結果如下:小剂量乙酰胆硷注射于中脑网状結构內可引起皮层电活动异步化(兴奋过程),而大剂量却导致同步化(抑制过程)。在出現异步化时伴有动物行为上的觉醒,同步化时动物陷入睡眠中。动物的乙酰胆硷兴奋阈值不全相同。推測皮层在注射前机能活动水平不同,可能导致不同的表現。从直接注射乙酰胆硷于中脑网状結构的实驗結果来看,乙酰胆硷在这里是一种兴奋介质的可能性是存在的。     

伸展程度不同的对虾橫紋肌肌原纤维中A带和I带的长度

从伸展程度不同的对虾横紋肌肌原纤維肌小节測得的A带和I带的长度,都随肌小节长度的增加而增加,而且增加率A带大于I带。用离子強度大于1.5的氯化鉀等混合液(Hasselbach和Schneider溶液)抽提,不能将A带的蛋白抽出。这些結果显示对虾横紋肌肌原纤維的結构大概和脊椎动物或蜜蜂的都不相同。     

进食对饥饿兔血浆自由脂肪酸和血糖浓度的影响

本工作用饥餓4日的兎,观察进食对血浆自由脂肪酸和血糖濃度的影响,并对其机制进行了初步的分析,結果如下: (一)饥餓4日后,血浆自由脂肪酸濃度比饥餓前明显升高,而血糖濃度則基本未变。 (二)在上述饥餓的背景上,进食麸皮和蔬菜10分钟后,血浆自由脂肪酸濃度卽表現明显降低,而血糖則显著升高。这說明在食物尚未吸收的情况下,进食活动本身(包括食物进入口腔和胃)即可引起这种反应。 (三)切断两侧膈下迷走神經或注射阿托品后并不能消除这一反应。 (四)切断两侧大內脏神經或注射苄胺唑啉后,这一反应便消失或变为不明显。注射氯化鈷以破坏胰島α細胞后,由进食所引起的血浆自由脂肪酸濃度降低的反应亦不再出現。总結以上結果,可以认为,进食可使饥餓兎的血浆自由脂肪酸濃度在10分钟內产生明显下降,而使血糖濃度产生明显升高。这种作用不是由于食物吸收入血所致,而极可能是由于进食兴奋了交感神經系統,且或可能与胰島α細胞的活动有关。     

刺激膈下迷走神经外周端对血浆自由脂肪酸浓度的影响

本工作主要用兎做急性实驗,用强直感应电流刺激腹侧和背侧膈下迷走神經外周端,观察血浆自由脂肪酸濃度的变化,結果如下: (一)兎在麻醉情况下不进行刺激时,血浆自由脂肪酸濃度是比較稳定的;刺激膈下迷走神經后,血浆自由脂肪酸濃度卽显著升高;注射阿托品后,此反应卽消失。这說明兴奋迷走神經有使血浆自由脂肪酸濃度升高的作用。 (二)切除两侧腎上腺后刺激膈下迷走神經,血浆自由脂肪酸濃度仍表現明显的升高;而当切除胰腺后,此反应卽消失。这說明兴奋迷走神經所引起的血浆自由脂肪酸濃度的增高性变化,主要是通过胰腺而实現的。 (三)为了探討胰腺中那一因素与上述現象的产生有关,曾以注射氯化钴以及四氧嘧啶方法分別破坏胰島α和β細胞。初步結果指出,破坏α細胞后,再刺激膈下迷走神經,血浆自由脂肪酸濃度仍表現升高反应;而当破坏β細胞后,此反应卽基本消失。又結扎胰导管16—23天后,在胰腺腺泡細胞萎縮的基础上,刺激膈下迷走神經,血浆自由脂肪酸濃度不仅不表現升高,反呈明显下降。总結以上結果,可以认为:兴奋迷走神經可通过对于胰腺(可能与胰島β細胞以及胰腺外分泌系統有关)的作用明显地增高血浆自由脂肪酸的水平,这对于进一步闡明在正常机体中脂类代謝的神經体液性調节机制,似有重要的意义。     

神经中枢在停止血液循环后的生存和复活

循环停止以后,神經組織尤其是神經中枢的继續生存以及其功能停止以后的恢复的問題,仍旧是有兴趣的問題。因为这問題直接地牵涉到一些临床上的問題,例如在急性缺氧或窒息或由于麻醉以及主要是在心脏本身的手术所引起的心搏停止以后,神經系統功能的恢复与复活等等問題。心脏发生突然传导阻滞(Stokcs-Adams綜合病征),或心室纤維性顫动的时候,循环也是会停止的。