OPN对卵巢癌Hey细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响

目的:探讨骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)对卵巢癌Hey细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及其可能涉及的分子机制。方法:选择卵巢癌细胞株Hey、HO8910、A2780和正常卵巢上皮细胞IOSE80,采用Western blot检测OPN蛋白的表达情况。对OPN表达量相对较高的Hey细胞株的OPN基因敲减或过表达,运用CCK-8、平板克隆实验、细胞划痕、Transwell侵袭实验等方法研究OPN对细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响,采用Western blot检测Wnt/β-catenin通路相关蛋白β-catenin、CyclinD1、c-myc的表达情况。结果:OPN在卵巢癌细胞株Hey、HO8910、A2780内均有表达,且表达量均高于正常卵巢上皮细胞IOSE80。si RNA-OPN转染卵巢癌Hey细胞沉默OPN表达,CCK-8和平板克隆实验显示沉默OPN能够降低Hey细胞的增殖能力,划痕实验和Transwell侵袭实验显示下调OPN可降低Hey细胞的迁移和侵袭能力,Wnt/β-catenin通路相关蛋白β-catenin、CyclinD1、c-myc表达下降。ex-OPN转染Hey细胞使OPN表达升高,与对照组相比,OPN过表达能够增强Hey细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并且Wnt/β-catenin通路相关蛋白β-catenin、CyclinD1、c-myc表达升高。结论:OPN能够促进卵巢癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力,该作用可能通过促进Wnt/β-catenin信号通路实现。     

长链非编码RNA PVT1促进胃癌细胞增殖和迁移

该文主要探讨了长链非编码RNA PVT1(long non-coding PVT1,Lnc RNA PVT1)对胃癌细胞增殖和迁移能力的影响。荧光定量PCR检测人胃癌细胞HGC-27、MGC-803和胃黏膜细胞GES-1中长链非编码RNA PVT1的表达水平;采用过表达技术和RNAi干扰技术分别上调和下调胃癌细胞MGC-803和HGC-27中PVT1的水平,CCK-8实验检测胃癌细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞周期;细胞划痕和Transwell实验检测胃癌细胞的迁移能力;Western blot和荧光定量PCR检测p21和E-cadherin蛋白的表达。结果显示,胃癌细胞中Lnc RNA PVT1的表达显著高于胃黏膜细胞(P0.01),过表达PVT1后,胃癌细胞MGC-803的增殖和迁移能力明显增强(P0.01),p21和Ecadherin蛋白的表达明显降低(P0.01);而下调胃癌细胞中PVT1的表达后,胃癌细胞HGC-27的增殖和迁移能力明显下降(P0.01);p21和E-cadherin蛋白的表达明显增加(P0.01)。以上结果表明,胃癌细胞中Lnc RNA PVT1的水平显著高于胃黏膜细胞,Lnc RNA PVT1可以促进胃癌细胞增殖和迁移,有可能是通过调控p21和E-cadherin的表达发挥上述功能。     

miR-195通过下调IGF-1R的表达抑制胶质母细胞瘤的增殖和迁移

目的:探讨miR-195对胶质母细胞瘤(Glioblastoma,GBM)增殖和迁移的影响,并阐明其分子调控机制。方法:采用qRT-PCR检测不同级别胶质瘤中miR-195的表达。将miR-195转染至胶质瘤U251细胞后,应用qRT-PCR验证转染效率,MTT及划痕实验检测U251细胞的增殖及迁移能力的改变,qRT-PCR及Western blot检测胰岛素样生长因子1受体(Insulin-like growth factor 1receptor, IGF-1R)的mRNA和蛋白表达;利用质粒转染过表达miR-195后,同时过表达IGF-1R,再应用MTT及划痕实验检测U251细胞的增殖及迁移能力的变化。结果:随着胶质瘤级别的增加,miR-195的表达逐渐降低,各级别胶质瘤中miR-195的表达差异有统计学意义(P0.05)。体外转染miR-195至U251细胞24、48、72 h后,转染组细胞活力和迁移能力均较对照组显著降低(P0.05),细胞中IGF-1R的mRNA和蛋白的表达也明显减少(P0.05);通过转染IGF-1R过表达质粒可显著逆转miR-195过表达对U251细胞增殖及迁移的抑制作用。结论:miR-195可能通过下调IGF-1R的表达,进而抑制胶质母细胞瘤的增殖和迁移。     

改变IFT57表达水平对结肠癌SW480细胞增殖的影响及其分子机制

IFT57是一种纤(鞭)毛内转运蛋白,其功能与信号通路的转导相关。该研究通过改变IFT57表达水平后,观察其对结肠癌SW480细胞增殖能力的影响,探讨IFT57基因改变SW480增殖能力的分子机制。首先,构建IFT57过表达及干扰质粒,分别转染结肠癌SW480细胞株后,采用Realtime PCR及Western blot技术检测Hedgehog信号通路关键转录因子Gli1、主要靶基因Cyclin D1的表达水平变化;采用CCK-8法及Brd U法检测SW480活性及增殖能力的情况。成功构建了IFT57高表达质粒及3个sh RNA质粒并筛选出干扰效率最高的1个(P0.05)。将IFT57过表达质粒转染SW480细胞株后,Hedgehog信号通路活性升高,细胞活性和增殖能力增强(P0.05);当沉默IFT57表达后,Hedgehog信号通路活性下降,细胞的活性及增殖能力降低(P0.05)。以上结果提示,IFT57表达水平可影响结肠癌SW480细胞株活性及增殖能力,其可能机制是通过调控Hedgehog信号通路活性来影响SW480细胞的增殖活力。     

长链非编码RNA SNHG3对人乳腺癌细胞MCF-7增殖、迁移与侵袭的影响 *

目的:探讨长链非编码RNA SNHG3对人乳腺癌细胞MCF-7增殖、迁移与侵袭的影响。方法:构建SNHG3过表达质粒,实验分别设置阴性对照组(pcDNA-3.1+)与SNHG3基因过表达组(pcDNA-3.1+/SNHG3)。将MCF-7细胞转染对照组质粒和SNHG3过表达质粒,采用实时定量PCR 方法检测 SNHG3 mRNA 转录水平,Western blot 检测MMP9及EMT相关蛋白质水平;集落形成实验检测MCF-7细胞增殖能力;划痕愈合实验检测MCF-7细胞横向迁移能力; Transwell 小室实验检测MCF-7细胞纵向迁移能力及侵袭能力。结果:过表达SNHG3后,MCF-7细胞中SNHG3的mRNA水平显著增高(P<0.001);MCF-7细胞的体外增殖能力明显增加(P<0.01),迁移(P<0.01)与侵袭能力(P<0.001)也显著增强,实时定量PCR, Western blot 结果显示SNHG3可激活EMT相关通路。结论:过表达SNHG3可能通过激活EMT通路促进乳腺癌MCF-7细胞的增殖,迁移与侵袭。     

转录因子WSTF对肺癌细胞增殖和侵袭的实验研究

目的:研究转录因子WSTF对肺癌细胞增殖和侵袭作用的影响。方法:采用慢病毒介导的基因转染方法建立A549细胞WSTF高表达细胞系A549-WSTF和空质粒对照细胞系A549-control。细胞增殖实验和克隆形成实验观察ING5过表达对肺癌A549细胞增殖能力的影响;Trans-well迁移实验和侵袭实验观察WSTF对肺癌细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:Western blot验证A549-WSTF细胞WSTF蛋白水平显著高于对照细胞A549-control,P=0.0004。WSTF高表达明显促进了肺癌细胞的增殖能力(1-4天P值分别为0.002、0.0004、0.0002和3.21×10-5)和克隆形成能力(P=0.004);WSTF过表达还显著促进了肺癌细胞从trans-well小室迁移到下室的作用,其OD570值分别为0.626±0.013(A549-WSTF)和0.322±0.010(A549-control),P=2.37×10-5;WSTF还促进肺癌细胞穿透基质胶迁移到下室,其OD570值分别为0.600±0.027(A549-WSTF)和0.333±0.017(A549-control),P=0.0004。结论:WSTF可以促进肺癌细胞的增殖和侵袭能力而发挥促癌作用。     

Hsa-miR-5195-3p对人宫颈癌细胞SiHa增殖、迁移与侵袭的影响

目的:探讨mi R-5195-3p对人宫颈癌细胞系Si Ha增殖、迁移与侵袭的影响。方法:采用qRT-PCR检测人宫颈癌细胞SiHa和正常上皮细胞HaCaT中mi R-5195-3p的表达水平。将mi R-5195-3p mimic转染至Si Ha细胞中构建外源性过表达细胞株,阴性对照组中则转染NC mimic,并用q RT-PCR验证转染效率;通过MTT和集落形成实验检测细胞增殖能力;划痕愈合实验检测细胞横向迁移能力; Transwell小室实验检测细胞纵向迁移能力和侵袭能力;采用qRT-PCR和Western blot检测E-cadherin、Vimentin与snail m RNA转录水平及蛋白表达水平。结果:宫颈癌细胞Si Ha中的mi R-5195-3p表达水平较HaCaT偏低(P 0. 05)。与阴性对照组相比,转染mi R-5195-3p mimic的SiHa细胞中mi R-5195-3p水平显著增高(P 0. 01);并且其体外增殖(P 0. 001),迁移(P 0. 001)与侵袭能力(P 0. 001)明显减弱;同时E-cadherin表达水平上调而Vimentin、snail表达水平下调。结论:过表达mi R-5195-3p可能通过阻碍EMT通路抑制宫颈癌细胞Si Ha的增殖,迁移与侵袭。     

敲低Drosha基因可抑制人胃癌HGC-27细胞的迁移和侵袭

为了探讨抑制人胃癌细胞核糖核酸酶Ⅲ家族成员Drosha蛋白的表达对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及其与转染效率浓度梯度依赖的关系,本研究通过质粒构建的方法,采用Crispr-Cas9基因编辑网站设计针对敲除人Drosha基因的单guide RNA (gRNA)序列;利用转染试剂Lipo2000浓度梯度(2μL, 3μL, 5μL)依赖的方式将单g RNA质粒及阴性对照转染入胃癌HGC-27细胞中;利用实时荧光定量PCR (qPCR)检测阴性对照细胞和以Lipo2000浓度梯度依赖的g RNA细胞的Drosha基因表达情况;利用蛋白质免疫印记Western blotting检测不同浓度处理组Drosha蛋白的表达情况;采用CCK8法检测阴性对照细胞和以Lipo2000浓度梯度依赖的g RNA细胞的增殖能力;采用Wound healing实验比较阴性对照细胞和以Lipo2000浓度梯度依赖的g RNA细胞的迁移能力;利用Transwell TM实验比较阴性对照细胞和以Lipo2000浓度梯度依赖的g RNA细胞的侵袭能力。成功设计针对敲除人Drosha基因的单Guide RNA (gRNA)序列;与对照组相比,实验组成功抑制了人胃癌HGC-27细胞Drosha的基因及蛋白表达,增殖能力无明显改变(p0.05),但是抑制了人胃癌细胞HGC-27的迁移和侵袭能力(p0.05),其中当Lipo2000浓度为3μL时,转染效率最高,迁移和侵袭抑制率也最明显。表明了抑制Drosha基因在人胃癌HGC-27细胞中的表达量,可以以Drosha表达量依赖的方式抑制细胞的迁移和侵袭。本研究有助于为胃癌的早期诊断和与治疗提供新的分子靶标。     

Mirtron类microRNA6894-5p过表达促进胃癌细胞的迁移、侵袭和增殖

该文主要探讨Mirtron类micro RNA6894-5p过表达对胃癌细胞迁移、侵袭和增殖的影响。将miRNA6894-5p的模拟物分别转染进入胃癌MGC803和SGC7901细胞中,构建miRNA6894-5p过表达的细胞系;实时荧光定量PCR测miRNA6894-5p的RNA表达;Transwell实验检测细胞迁移侵袭能力;Cell Counting Kit 8实验检测细胞的增殖能力;荧光素酶报告基因实验检测miRNA6894-5p与肝配蛋白A3的靶向关系;实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法进一步检测miRNA6894-5p过表达后EFNA3的m RNA和蛋白的变化。结果显示,成功构建miRNA6894-5p过表达模型的胃癌细胞系;与相应阴性对照组相比,过表达miRNA6894-5p可提高细胞迁移侵袭能力(P0.05)和增强细胞增殖能力(P0.05);荧光素酶报告基因实验证实,miRNA6894-5p靶向作用于肝配蛋白A3,过表达miRNA6894-5p后肝配蛋白A3的m RNA及蛋白水平显著下降(P0.05)。该研究结果显示,Mirtron类miRNA6894-5p在人胃癌细胞中过表达可促进胃癌细胞的迁移、侵袭和增殖。     

抑癌基因miR-195对口腔癌细胞CAL27生物学特性的影响

为了探究抑癌基因miR-195对体外培养的口腔癌细胞CAL27生物学特性的影响,本研究在口腔癌细胞CAL27中,通过质粒转染的方法,构建miR-195过表达和mimic空载体的CAL27细胞株,在用RT-PCR检测质粒构建成功的基础上,运用MTT法和Western blotting法分别检测过表达miR-195的人舌鳞癌细胞CAL27细胞增殖和凋亡的生物学特性。结果显示,过表达miR-195的CAL27细胞株构建成功(p0.05);与mimic空载体的CAL27细胞株相比,过表达miR-195的细胞株增殖能力明显下降(p0.05);与mimic空载体的CAL27细胞株相比,过表达miR-195的细胞株促凋亡蛋白Bax表达明显增加(p0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显降低(p0.05)。本研究表明过表达miR-195可有效抑制口腔癌细胞CAL27的生物学特性。     

miR-142通过靶向HMGB1对宫颈癌细胞生物学行为影响的实验研究

摘要 目的：通过实验探究miR-142靶向高迁移率族蛋白1（high-mobility group box 1 protein,HMGB1）对宫颈癌（cervical cancer,CC）细胞生物学行为的影响及其潜在的作用机制。方法：采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）和蛋白质免疫印迹法（Western Blot）检测CC组织和正常组织中miR-142和HMGB1 mRNA及蛋白表达水平,采用荧光素酶报告实验分析miR-142与HMGB1的靶向关系,CCK-8法检测CC细胞生存能力,克隆形成实验检测CC细胞增殖能力,划痕修复实验检测CC细胞迁移能力,基质胶侵袭实验检测CC细胞侵袭能力。结果：CC组miR-142 mRNA和蛋白表达水平显著低于正常组（P<0.05）,HMGB1 mRNA和蛋白表达水平显著高于正常组（P<0.05）,且CC癌组织中miR-142和HMGB1 mRNA和蛋白表达水平均呈显著负相关（r=-0.399,P=0.002;r=-0.429,P=0.001）;miR-142与HMGB1存在靶向关系;CCK-8法实验、克隆形成实验、划痕修复实验和基质胶侵袭实验结果显示,miR-142 mimic组细胞生存、增殖、迁移和侵袭能力显著低于miR-NC组（P<0.05）,miR-142 inhibitor组细胞生存、增殖、迁移和侵袭能力显著高于miR-NC组;Western Blot实验结果显示,HMGB1过表达时miR-142 mimic+plasmid组HMGB1蛋白表达水平显著高于miR-142 mimic+control plasmid组（P<0.05）,显著低于miR-NC+plasmid组（P<0.05）;CCK-8法实验、克隆形成实验、划痕修复实验和基质胶侵袭实验结果显示,HMGB1过表达时miR-142 mimic+plasmid组细胞生存、增殖、迁移和侵袭能力显著高于miR-142 mimic+control plasmid组（P<0.05）,显著低于miR-NC+plasmid组（P<0.05）。结论：miR-142可通过靶向负调控HMGB1表达,进而抑制CC细胞生存、增殖、迁移和侵袭。     

牙源性间充质干细胞对成骨前体细胞成骨分化的影响

目的:探讨牙源性间充质干细胞对成骨前体细胞成骨分化的影响。方法:将小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1分为两组,观察组为牙源性间充质干细胞与MC3T3-E1细胞共培养,对照组为单一MC3T3-E1细胞培养。采用CCK-8法检测细胞增殖水平,采用酶联免疫法检测碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)活性并进行茜素红染色,采用qRT-PCR、Western blot检测ALP与骨桥素(osteopontin,OPN) m RNA与蛋白表达水平。结果:细胞共培养1 d与3 d后,观察组的细胞增殖指数、ALP活性显著高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,观察组的矿化结节显著增加,经茜素红染色呈红褐色。细胞共培养1 d与3 d后,观察组的ALP、OPN m RNA与蛋白相对表达水平显著高于对照组(P<0.05)。结论:牙源性间充质干细胞能促进成骨前体细胞的ALP、OPN表达,提高ALP活性,增加细胞增殖能力,诱发矿化,从而促进成骨分化。     

HDGF的PWWP结构域改变对肿瘤细胞体外及体内增殖的影响

目的:研究肝癌衍生生长因子(Hepatoma-derived growth factor,HDGF)PWWP结构域(PWWP domain)改变对肿瘤细胞体外及体内增殖的影响。方法:构建HDGF的PWWP结构域突变体P24A,利用慢病毒感染细胞筛选稳定细胞系。采用CCK-8法和软琼脂克隆形成实验检测细胞的增殖情况。通过裸鼠皮下成瘤实验检测移植瘤的形成情况。结果:在肝癌Hep G2和结直肠癌DLD1稳定细胞株中,CCK-8法检测结果显示突变体P24A对细胞生长的抑制作用呈时间依赖性,其OD值在24、48、72和96 h均明显低于HDGF稳定细胞株(均P0.001)。克隆形成实验结果显示P24A组克隆数目明显小于HDGF组(P0.01)。异种移植瘤动物模型则证明P24A细胞株的瘤块生长速度(P0.001,P0.01,P0.01),瘤块大小及体积(P0.01)均明显低于HDGF细胞株。结论:PWWP结构域改变可能抑制HDGF发挥促进细胞增殖的作用。     

miR-204通过抑制OGT的表达调控非小细胞肺癌细胞的增殖和迁移

目的:探究miR-204和O-连接N-乙酰氨基葡萄糖转移酶(O link N-acetylglucosamine transferase,OGT)对非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖和转移的影响,并深入分析其可能机制。方法:采用Oncomine及KM-Ploter数据库分析OGT在肺癌组织中的表达及与肺癌患者预后的关系;采用慢病毒转染人非小细胞肺癌A549及永生化人肺支气管上皮细胞BEAS-2B,分别构建OGT稳定下调和过表达的细胞系,利用CCK-8、平板克隆和裸鼠皮下成瘤实验检测细胞增殖的情况,划痕实验、Transwell实验和裸鼠尾静脉注射肺转移模型检测细胞转移的情况。利用数据库分析可能参与OGT调控的microRNA,并用双荧光素酶报告基因验证。利用TCGA数据库分析miR-204在肺癌中的表达情况,并在30例肺癌组织及其对应癌旁组织中分析miR-204与OGT之间的相关性。结果:OGT在肺癌组织中呈高表达,且与患者的不良预后相关(HR=1.22,P 0.01);OGT的表达上调肺癌细胞的增殖和转移;miR-204可以负向调控OGT的表达,且miR-204在肺癌组织中表达水平显著低于癌旁组织,在肺癌组织中miR-204的水平与OGT的表达水平呈负相关(R~2=-0.4729,P 0.01)。结论:在非小细胞肺癌中,miR-204的降低通过上调OGT的表达促进肺癌的增殖和转移。     

Post-Operative Plasma Osteopontin Predicts Distant Metastasis in Human Colorectal Cancer

BackgroundThe overall prognosis of colorectal cancer (CRC) patients is unsatisfactory due to cancer metastasis after operation. This study aims to investigate the clinical significance of plasma osteopontin (OPN) levels as minimally invasive, predictive, and surrogate biomarkers for prognosis of CRC patients.MethodsThis randomized study design consists of pre-operative and post-operative plasma samples from a total of 79 patients. We determined plasma levels of OPN by ELISA and examined their correlation with the clinicopathological parameters of CRC patients. The effects of endogenous and exogenous OPN on CRC metastasis were investigated by examination of the effect on regulators of epithelial to messenchymal transition and migration assay.ResultsOur findings demonstrated for the first time the clinical correlation of plasma OPN with metastasis of CRC patients. High post-operative plasma OPN level (>153.02 ng/ml) associated with development of metastasis after curative resection (p<0.001). Moreover, post-operative plasma OPN level correlated with disease-free survival of CRC patients (p=0.009) and was an independent factor for predicting development of metastasis in CRC patients after curative resection (p=0.036). Our in vitro model showed that OPN ectopic expression induced DLD1 cell migration through Snail and Twist1 overexpression and E-cadherin repression, and secretory OPN level enhanced cell migration.ConclusionsThe results of the current study suggest that post-operative plasma OPN correlated with post-operative metastasis, suggesting that it is a potential non-invasive biomarker for the development of future metastasis in CRC patients. In addition, OPN was shown to be involved in the metastatic process and thus inhibition of OPN is a potential therapeutic approach to treat CRC patients.     

MicroRNA-575靶向抑制BLID促进非小细胞肺癌细胞的增殖和侵袭

目的:通过体外实验探讨miR-575对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖与侵袭能力的影响及相关机制。方法:采用实时定量PCR法检测不同非小细胞肺癌细胞系中miR-575、BLID的表达;CCK-8法检测转染miR-575模拟物、抑制因子后不同时间A549细胞增殖情况的变化;Transwell法检测A549细胞的侵袭情况;Targetcan法及双荧光素酶检测miR-575对BLID 3'UTR端的靶向作用;Western blot法检测BLID蛋白的表达。结果:A549、SPC-A1、H1299、H1650等人非小细胞肺癌细胞系中miR-575的表达均显著高于永生化的人支气管上皮细胞系16HBE(P0.001)。MiR-575模拟物转染的A549细胞miR-575的表达明显高于对照组(P0.001),同时细胞的增殖和侵袭力增强(P0.05);反之,miR-575抑制因子转染的A549细胞miR-575的表达显著降低,且细胞的增殖和侵袭力明显降低(P0.01)。Targetscan法预测BLID可能是miR-575的下游靶基因,荧光素酶结果显示miR-575不仅能够有效抑制野生型BLID 3'UTR端的荧光素酶反应(P0.01),而且能够降低BLID的蛋白表达量(P0.01)。实时定量PCR结果显示BLID在NSCLC细胞系中均呈现显著的低表达(P0.001),且转染BLID后,NSCLC细胞的增殖和细胞侵袭被明显抑制(P0.05),而当miR-575与BLID共转染时,miR-575能够逆转BLID所抑制的细胞增殖和侵袭(P0.01)。结论:在NSCLC细胞系中,miR-575的表达上调,且能够通过直接作用于下游靶点抑癌基因BLID从而促非小细胞肺癌细胞增殖及侵袭。     

miR-155靶向SOCS1对骨肉瘤Saos2细胞的增殖、侵袭和迁移能力的影响

目的:探讨microRNA-155(miR-155)对骨肉瘤Saos2细胞增殖、侵袭和迁移的影响以及其作用机制。方法:利用实时荧光定量(qRT-PCR)实验检测miR-155在正常成骨细胞与骨肉瘤Saos2细胞中的表达水平,以及miR-155-mimic、miR-155-inhibitor的转染效率。采用CCK-8实验检测细胞的增殖能力,Transwell实验和划痕实验分别检测Saos2细胞的侵袭和迁移能力,Western blot检测细胞内的STAT3磷酸化水平以及SOCS1表达水平,双荧光素酶报告基因实验进行靶基因验证。结果:miR-155在骨肉瘤Saos2细胞中表达明显高于正常成骨细胞(P0.001)。在分别转染miR-155-mimic和miR-155-inhibitor后,Saos2细胞内miR-155表达水平明显上调和下降(P0.001)。过表达miR-155可促进Saos2细胞增殖、侵袭和迁移,降低SOCS1的蛋白水平,上调STAT3的磷酸化水平,差异均具有统计学意义。相反,降低miR-155水平可抑制Saos2细胞的增殖、侵袭和迁移能力,差异均具有统计学意义。结论:骨肉瘤Saos2细胞中高表达的miR-155可以通过抑制SOCS1表达来激活STAT3信号通路进而促进细胞的增殖、侵袭和迁移,因此,靶向抑制miR-155表达可以作为潜在治疗骨肉瘤的途径。     

OIP5对肝癌细胞SMMC-7721增殖和侵袭迁移能力的影响

目的:探讨OIP5对肝癌细胞SMMC-7721增殖和侵袭迁移能力的影响。方法:采用RNA干扰技术沉默肝癌细胞中OIP5的表达后,通过qRT-PCR和Western-blot技术检测OIP5的下调效率,CCK-8和平板克隆法检测肝癌细胞的增殖能力,Transwell法检测肝癌细胞的侵袭和迁移能力。结果:转染OIP5-siRNA后,肝癌细胞SMMC-7721中OIP5 mRNA和蛋白的表达水平均明显降低(P0.05);同时,与对照组相比,OIP5-siRNA组肝癌细胞SMMC-7721的CCK-8实验的OD值、平板克隆法测得的克隆球个数、Transwell法测得的迁移细胞数与侵袭细胞数均明显低于对照组(P0.05)。结论:OIP5能够促进肝癌细胞的增殖和侵袭迁移,可能作为肝癌治疗的潜在靶点。