叉角厉蝽对草地贪夜蛾的捕食功能反应

叉角厉蝽Eocanthecona furcellate(Wolff)是一种极具应用潜力的重要捕食性天敌。为了探明叉角厉蝽3龄若虫对草地贪夜蛾Spodoptera frugiperda(J.E.Smith) 3龄幼虫的控害效果,在室内条件下,观察了叉角厉蝽对草地贪夜蛾幼虫的捕食行为,研究了叉角厉蝽对草地贪夜蛾3龄幼虫的捕食功能反应。结果表明,叉角厉蝽以口针从草地贪夜蛾腹部或者体躯末端插入取食,被取食后的草地贪夜蛾呈干瘪状死亡。叉角厉蝽3龄若虫对草地贪夜蛾3龄幼虫的捕食功能反应模型符合Holling II型方程,为:Na=0.6702 N/(1+0.0133 N),叉角厉蝽若虫对草地贪夜蛾3龄幼虫的日最大捕食量、瞬时攻击率和处理时间分别为50.25头、0.6702 d和0.0199 d。叉角厉蝽的捕食量与猎物密度正相关,寻找效应与猎物密度负相关,叉角厉蝽的捕食作用存在较强的种内干扰作用。试验证实叉角厉蝽对草地贪夜蛾具有较好的控害效果,为其田间应用释放技术提供了理论依据。     

新型纳米材料CeO_2NPs通过促进炎症反应和细胞凋亡损害卵巢功能

虽然二氧化铈纳米颗粒(CeO_2NPs)应用广泛,但其生物安全性尚存争议。该文主要探讨CeO_2NPs暴露对大鼠卵巢功能的影响及其机制。HE染色和免疫组织化学结果发现, CeO_2NPs暴露未引起卵巢卵泡和黄体发生显著变化。ELISA检测显示, CeO_2NPs暴露后大鼠血清雌孕激素水平显著增加(P0.05);激素合成关键酶的m RNA在CeO_2NPs暴露组中显著增加(P0.05)。免疫组织化学和Western blot结果显示, FSHR和LHR在CeO_2NPs暴露组中的表达明显降低。进一步研究发现,炎症相关因子TNF-α、IL-6、IL-1β在CeO_2NPs暴露组中的表达较对照组显著增加,抗炎因子IL-10的蛋白表达量减少。此外, CeO_2NPs暴露导致卵巢组织中Caspase3及cleaved-Caspase3蛋白表达水平上调, TUNEL染色阳性信号显著增加。研究结果提示, CeO_2NPs可通过诱发炎症反应和细胞凋亡导致卵巢分泌功能紊乱。     

睡眠障碍通过下丘脑-垂体-卵巢轴影响女性生育能力的临床研究

摘要 目的：探究睡眠障碍是如何通过下丘脑-垂体-卵巢轴影响女性生育能力的。方法：选择2018年10月至2021年10月于我院妇科内分泌科就诊的育龄期女性80例作为研究对象,根据匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）评估结果,将所有研究对象按照是否存在睡眠障碍分为睡眠障碍组（n=34例）和非睡眠障碍组（n=46例）。对比分析两组PSQI评分,血清性激素水平,月经周期,生育能力,通过Pearson法分析睡眠障碍与女性生育能力的相关性。结果：（1）睡眠障碍组PSQI总分以及睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍和日间功能障碍各方面得分均显著高于对照组（P<0.05）;（2）睡眠障碍组卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）较非睡眠障碍组升高,而雌二醇（E₂）水平低于非睡眠障碍组（P<0.05）;（3）两组月经周期比较,睡眠障碍组月经紊乱比例显著高于对照组（P<0.05）;（4）两组生育能力比较,睡眠障碍组生育能力显著低于对照组（P<0.05）。（5）睡眠障碍与FSH和LH均存在负相关性,和E₂存在正相关（P<0.05）。结论：睡眠障碍可减弱下丘脑-垂体-卵巢轴的驱动,导致卵泡刺激素释放缓慢,延长了月经周期,并导致黄体功能下降,增加了未受孕或者再次异位妊娠的发生率。     

吗啡联合有创呼吸机辅助通气治疗重症急性左心衰竭的疗效

目的:探讨吗啡联合有创呼吸机辅助通气治疗重症急性左心衰竭的临床疗效。方法:将2012年5月-2014年5月我院收治的82例重症急性左心衰竭患者随机分为观察组和对照组,各41例。两组患者均因常规药物治疗无效再行经口气管插管机械通气及对症治疗,观察组在此基础上加用吗啡静脉注射。对比两组患者的体征、症状、动血气指标及临床疗效。结果:两组治疗后血压、心率(HR)、呼吸频率(BR)、血气指标明显优于治疗前,比较差异有统计学意义(P0.05),且观察组各指标改善明显优于对照组,比较差异有统计学意义(P0.05);治疗后观察组总有效率为92.7%(38/41),高于对照组的82.9%(34/41),比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:吗啡联合有创呼吸机辅助通气治疗重症急性左心衰竭可有效缓解患者症状,改善临床体征,临床疗效显著,值得推广。     

双向凝胶电泳分析小鼠子宫内膜胚泡着床点和着床旁组织蛋白质组

目的 :研究小鼠子宫内膜胚泡着床点和着床旁蛋白质表达图谱及其差异。方法 :用固相pH梯度双向凝胶电泳分离 5d .p .c .(dayspostcoitum)小鼠子宫内膜胚泡着床点和着床旁总蛋白 ,同时分离同龄未交配小鼠子宫内膜总蛋白 ,银染显色 ,PDQuest 2DE软件分析。结果 :图像分析测得三块胶的匹配率达 74 5 %以上 ,在等电点pI 3～ 1 0、分子量 1 4 4～ 75 4kDa范围内分离得未交配小鼠子宫内膜蛋白点大约 81 0个 ,受孕小鼠子宫内膜胚泡着床旁和着床点蛋白质点分别大约为 95 0个和 1 0 4 0个 ,其中至少 90个蛋白点在三种不同的生理状态间有 2倍以上的量变。结论 :在“着床窗口期” ,小鼠子宫内膜特别是着床位点内膜合成更多的蛋白质 ,以适宜胚泡成功地植入。     

微生物抗重金属的生理机制

虽然环境中高浓度的重金属对微生物有毒害作用,但一些微生物表现出抗重金属的特性,在细胞结构、生理代谢和遗传水平方面形成了不同的抗性机制.主要从生物吸附、胞外沉淀、生物转化、生物累积和外排作用等5个方面阐述了微生物对重金属抗性的生理和分子机制,为重金属污染环境的生物修复提供理论依据.     

慢病毒介导的GFP-Hsp90αE47A基因在HepG2细胞表达及对细胞增殖性影响的研究

目的：建立真核细胞表达的GFP-Hsp90αE47A基因重组慢病毒载体三质粒包装细胞系统,并检测其对细胞增殖性的影响,为进一步研究HSP90分子伴侣功能奠定基础。方法：制备完整的重组慢病毒载体三质粒系统：转移质粒（Hsp90αE47A/psin-GFP）,包装质粒（ΔNRF）及包膜蛋白质粒（VSV-G）。磷酸钙法将三质粒共转染293T包装细胞,48h后收集病毒上清。将制备好的慢病毒颗粒感染HepG2细胞,在荧光显微镜下观察报告基因GFP的表达情况,Westernblot检测HepG2细胞GFP-Hsp90α表达。MTT法检测细胞增殖情况。结果：转染后的293T和感染后的HepG2细胞能观察到较强的绿色荧光,培养液上清病毒滴度约为3.0×103ifu/μl,HepG2细胞中有GFP-Hsp90α蛋白的表达。内源性Hsp90α表达无明显上升（为对照组的1.05±0.15倍,P〈0.05,t检验）,有明显外源性GFP-Hsp90αE47A蛋白的表达,为对照组内源性Hsp90α的0.68±0.12倍。外源性GFP-Hsp90αE47A蛋白的表达HepG2细胞增殖活性于第4d有明显抑制。（1.051±0.03vs1.349±0.05,P〈0.05,t检验）。结论：成功建立重组慢病毒载体的三质粒包装细胞系统,并将GFP-Hsp90αE47A基因在HepG2细胞中稳定表达,且并未引起细胞明显的热休克反应而导致的内源性Hsp90α增高;且能明显抑制细胞增殖,为后期Hsp90α分子伴侣功能进行研究奠定基础。     

盐酸洛拉曲克脂质体的制备及其质量考察

目的:制备盐酸洛拉曲克脂质体并考察其理化特性。方法:采用薄膜挤压-硫酸铵梯度法制备盐酸洛拉曲克脂质体,透射电镜及激光粒度分析仪分别观察和检测其粒径大小及分布,通过紫外分光光度法测定包封率及评估体外释药试验。结果:制备的盐酸洛拉曲克脂质体包封率达83.6%±2.37%,粒径103.5±26nm且分布均匀。24h体外释放实验结果提示约有66.5%的盐酸洛拉曲克从脂质体释放出来。结论:新制备的盐酸洛拉曲克脂质体粒径大小均匀,包封率尚有提高空间,具有体外缓慢释药的特性。     

B(a)P暴露干扰细胞周期调控蛋白影响孕早期小鼠卵巢黄体功能

该研究旨在探讨苯并(a)芘[Benzo(a)pyrene,B(a)P]对孕早期小鼠卵巢黄体功能的影响及机制。体内模型:将昆明小鼠每晚按雌雄3:1的比例合笼,次晨查得阴栓记为孕第1天(d1);将其随机分为对照组和B(a)P处理组,每日早晨称重后以0.1 mL/10 g动物体质量灌胃给予0.2 mg/(kg·d)的B(a)P,对照组灌胃等体积的玉米油,收取d4、d7小鼠卵巢组织。体外模型:培养小鼠卵巢颗粒细胞KK-1,将其分为对照组(0.1%DMSO)、HCG组(1.0 IU/mL HCG)、HCG+BPDE(1.0 IU/mL HCG和0.5μmol/L BPDE)联合处理组,处理细胞24 h后进行后续检测。ELISA检测小鼠血清雌激素(E2)、孕激素(P4)水平;qRT-PCR检测体内外卵巢雌、孕激素合成限速酶3β-HSD、17β-HSD和P450SCC的mRNA水平;免疫组化检测卵巢组织切片中Ki67、PCNA的表达,CCK-8检测KK-1细胞增殖情况;Western blot、免疫组化和免疫荧光检测周期相关蛋白CyclinA1、CDK2、CDK4、CyclinB1以及GAS1的表达情况。透射电镜和Mitotracker探针观察线粒体形态。与对照组相比,B(a)P暴露导致孕早期小鼠血清中E2、P4水平明显降低;同时,卵巢雌、孕激素合成限速酶3β-HSD、17β-HSD和P450SCC mRNA水平下调;CCK-8结果显示,BPDE暴露导致细胞活力下降;体内B(a)P暴露导致卵巢黄体中Ki67、PCNA表达下调;Western blot、免疫组化和免疫荧光结果显示,B(a)P或BPDE暴露下调细胞周期相关因子CyclinA1、CDK2、CDK4、CyclinB1及GAS1水平;电镜和免疫荧光结果显示,BPDE暴露导致线粒体形态异常。B(a)P及其代谢物BPDE干扰细胞周期调控,影响线粒体功能,进而导致孕早期小鼠卵巢黄体功能异常。     

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）在不同发育阶段SD大鼠睾丸中的表达及作用

精子发生是男性生殖中的主要过程,精原细胞的不断分裂增殖又保证了精子发生的顺利进行。随着年龄的不断增长,男性精子的数量、质量出现下降趋势。mTOR信号转导通路在细胞增殖分化中发挥着中心调控作用,因此,mTOR信号通路可能在精子发生过程中有着重要的地位。为了探明mTOR信号通路与精子发生的关系,首先,通过SD大鼠睾丸组织切片的免疫组化,发现mTOR是在生精小管的精原细胞胞浆中表达;其次,采用FQ-PCR检测mTOR mRNA在SD大鼠睾丸中的表达。结果显示,80周龄组mTOR的转录与8周龄组相比差异显著。最后利用Western blot检测出mTOR蛋白的表达及其对下游靶蛋白P70S6K的磷酸化效率均随年龄的增长逐渐下降。同时,在用雷帕霉素处理8周龄SD大鼠中,发现精子数量减少,P70S6K磷酸化效率降低并伴随生精小管萎缩和空泡化。通过这些结果,可以看出mTOR信号转导通路可能在精子发生中发挥着重要作用。