动脉瘤性蛛网膜下腔出血的治疗进展与探讨

颅内动脉瘤破裂导致的自发性蛛网膜下腔出血是一种致残率以及病死率都非常高的一种疾病,其中动脉瘤性蛛网膜下腔出血Hunt-Hess和世界神经外科医师联盟Ⅳ、V级的患者为高分级颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血,这部分患者,无论采取何种治疗方案,预后仍较差。目前对高分级动脉瘤性蛛网膜下腔出血的治疗仍处于探索阶段,并没有形成统一的临床治疗指导规范或临床路径,其中是在采取保守治疗或者手术治疗的问题上存在较大争议,而在选择手术治疗时又存在手术时机的问题,并且随着显微颅内动脉瘤夹闭术的成熟以及颅内动脉瘤的血管内治疗材料和技术的迅速发展及治疗经验的积累,对于患者采取何种手术方式已成为近年来的争议热点,所以如何对这部分患者实施积极有效的治疗而改善其预后,已成为目前神经外科医生必须要解决的焦点问题。     

家兔自发性蛛网膜下腔出血早期脑损伤模型的初步研究

目的:建立一种可重复的、有典型神经损伤症状的自发性蛛网膜下腔出血(SAH)动物模型,为研究蛛网膜下腔出血后早期脑损伤(EBI)的机制提供可靠的动物模型。方法:选用新西兰大耳白兔60只,随机分为实验组、对照组、空白组。采用枕大池穿刺一次注入自体动脉血法建立SAH模型。在4h、8h、12h、24h、48h、72 h时间点,观察比较行为学与脑组织形态学的变化。结果:(1)实验组枕大池和蛛网膜下腔内发现大量的血凝块和血液。(2)实验组光镜下可观察到蛛网膜下腔大量红细胞,神经元细胞水肿,电镜下可见胶质细胞空泡样改变,神经元细胞线粒体肿胀,髓鞘内存在空泡和板层分离现象。(3)实验组造模后均出现明显的神经系统损伤,对照组4h出现典型神经系统损伤表现,12h后恢复正常,空白组未见神经系统损伤表现。结论:枕大池一次注血法是一种简便、可重复的症状性自发性蛛网膜下腔出血早期脑损伤模型,适宜于研究早期脑损伤的致病机制。     

家兔自发性蛛网膜下腔出血早期脑损伤模型的初步研究

目的：建立一种可重复的、有典型神经损伤症状的自发性蛛网膜下腔出血（sAH）动物模型,为研究蛛网膜下腔出血后早期脑损伤（EBI）的机制提供可靠的动物模型。方法：选用新西兰大耳白兔60只,随机分为实验组、对照组、空白组。采用枕大池穿刺一次注入自体动脉血法建立SAH模型。在4h、8h、12h、24h、48h、72h时间点,观察比较行为学与脑组织形态学的变化。结果：（1）实验组枕大池和蛛网膜下腔内发现大量的血凝块和血液。（2）实验组光镜下可观察到蛛网膜下腔大量红细胞,神经元细胞水肿,电镜下可见胶质细胞空泡样改变,神经元细胞线粒体肿胀,髓鞘内存在空泡和板层分离现象。（3）实验组造模后均出现明显的神经系统损伤,对照组4h出现典型神经系统损伤表现,12h后恢复正常,空白组未见神经系统损伤表现。结论：枕大池一次注血法是一种简便、可重复的症状性自发性蛛网膜下腔出血早期脑损伤模型,适宜于研究早期脑损伤的致病机制。     

重组人促红细胞生成素研究成果通过专家鉴定

重组人促红细胞生成素(EPO)是调节和维持红细胞生理循环的重要激素,对慢性肾性贫血有特效,并有可能在癌症、血液系统恶变、AIDS病等疾病所致的贫血治疗中开拓广泛的临床应用领域。目前国内使用的EPO制剂基本上全部从美国Amgen公司进口,为此每年要支付巨额外汇。我国促红细胞生成素的研究起步较晚,第二军医大学分子遗传学教研室在上海市科委的支持下,从1991年开始进行重组人促红细胞生成素高表达CHO细胞株     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的研究现状

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是临床上最具破坏性和难以治疗的神经疾病之一,尤其是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)。尽管经过数十年的研究,我们对aSAH病理生理学的认识和动脉瘤破裂的处理(包括手术夹闭或血管内治疗)有所改善,但a SAH仍然是中国和世界范围内严重和显著的健康问题。aSAH后造成脑损伤的机制至今仍不清楚。传统上,在动脉瘤破裂后3～7天内出现的脑动脉痉挛被认为是脑损伤的最重要决定因素,所以大多数的体内研究都着重强调了迟发性脑血管痉挛在aSAH后的病理生理学或形态学上变化的基本机制。然而,最近的研究表明,预防迟发性脑血管痉挛的发生并不能改善患者的预后。这一发现最终将重点转向了早期脑损伤对aSAH患者预后的影响上。大量的证据表明,脑损伤从动脉瘤破裂开始,随着时间的推移而发生变化,在患者的预后中起着重要的作用。因此,文章将从a SAH后脑损伤机制开始,回顾aSAH的研究历史,以及早期脑损伤的当前研究现状和未来发展。     

促红细胞生成素在神经损伤中的作用

促红细胞生成素是控制红细胞生成的细胞因子,促红细胞生成素及受体在中枢和外周神经系统均有表达,发挥神经保护作用,有潜在的临床应用前景.本文对促红细胞生成素在外周神经损伤中的作用及机制作一综述,以求为外周神经损伤治疗提供新思路.     

促红细胞生成素在脑缺血动物模型治疗中的研究进展

促红细胞生成素是一种促进红系造血前体细胞增殖、分化的细胞因子,主要作用为促进红细胞增殖,应用于临床各种贫血治疗。随着研究进展,学者发现促红细胞生成素为一种多功能营养因子及神经保护因子,具有调节中枢神经系统发育、神经营养及神经保护作用。脑缺血性卒中实验研究显示,促红细胞生成素可有效改善中枢神经系统疾病所致的神经功能缺损,本文主要概述促红细胞生成素在脑缺血性卒中动物模型的研究进展,及其发挥神经保护作用所经由的分子机制。相信随着实验研究进展,其在脑缺血性卒中临床治疗方面将拥有更广阔的前景。     

烙铁头蛇咬伤后迟发性出血的临床分析

目的探讨烙铁头蛇咬伤后迟发性出血的临床特点及治疗方法。方法对我院11例烙铁头蛇咬伤后出现迟发性出血的患者进行回顾性分析,总结其临床特点及治疗方法,并分析其病因。结果迟发性出血通常发生在烙铁头蛇咬伤后的第5～6天,发病率约16.42%;11例患者均出现伤口流血不止、皮下淤斑、牙龈出血及鼻衄,其中1例伴有便血及血尿,同时凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间及凝血酶时间均显著延长。经及时给予抗蛇毒血清、补充血容量等治疗,11例患者均痊愈。结论烙铁头蛇咬伤后迟发性出血并不少见,及早发现、积极处理是治愈的保证。     

母乳中的促红细胞生成素的生理功能

母乳中存在促红细胞生成素.该文介绍母乳中促红细胞生成素的含量以及来源,并着重探讨促红细胞生成素对幼仔的生理作用.     

二次造影对首次造影阴性的自发性蛛网膜下腔出血的价值

目的:探讨二次造影对首次血管造影阴性的自发性蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage,SAH)的价值.方法:回顾性分析2009年7月至2011年7月我院共收治的自发性蛛网膜下腔出血患者115例,在确诊蛛网膜下腔出血后1-3天行股动脉插管全脑血管造影并3D重建和颅脑CT平扫.首次DSA结果阴性者于2-8周行二次全脑血管造影.结果:115例中83例共发现颅内动脉瘤87个,9例为脑血管畸形、Moyamoya病等,23例首次造影阴性.但23颅脑CT显示弥漫性蛛网膜下腔出血16例,中脑周围蛛网膜下腔出血5例,局限于一个脑池或脑叶内蛛网膜下腔出血1例,颅脑CT阴性1例.二次造影后在16例弥漫性蛛网膜下腔出血患者中共发现动脉瘤3例.结论:二次造影对首次血管造影阴性的自发性蛛网膜下腔出血患者具有较高的临床意义,尤其是对于首次造影高度怀疑动脉瘤的弥漫性蛛网膜下腔出血患者,进行二次造影是必要的.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者行动脉瘤介入手术的护理

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者行动脉瘤介入手术后的有效护理措施。方法对2013年3月~2016年7月我院收治的312例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者行动脉瘤介入手术后的护理进行总结分析。结果及时发现脑动脉瘤,及时进行脑血管内介入手术治疗和有效护理可明显降低死亡率。结论动脉瘤性蛛网膜下腔出行脑血管内介入治疗具有恢复快、创伤小、疗效好的优点,值得推广应用。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后致脑血管痉挛的发病机制分析

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态,目前已知CVS可继发于多种疾病当中,如蛛网膜下腔出血、高血压脑出血、急性颅脑损伤、脑手术后、脑部炎症等.脑血管痉挛是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,SAH)最常见的并发症.严重的脑血管痉挛可造成脑缺血和脑损害,是增加病人死亡和致残最重要的原因.近年来已受到国内外临床医生的更多重视,并且随着分子生物技术的发展,对SAH所致CVS的发病机制有了更多的认识和更新的进展.     

阿托伐他汀联合尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血的临床疗效及对血清S-100B、Ang水平的影响

目的:探讨阿托伐他汀联合尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血的临床疗效及对患者血清蛋白(S-100B)、血管生成素(Ang)水平的影响。方法:选择2015年1月至2016年1月我院收治的蛛网膜下腔出血患者90例,采用随机数表法分为观察组(n=45)和对照组(n=45)。观察组采用阿托伐他汀联合尼莫地平进行治疗,对照组采用尼莫地平治疗。比较两组患者的临床疗效及治疗前后脑动脉平均血流速度、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、日常生活能力量表(BI)、血清S-100B、人血管生成素(ANG)水平的变化及不良反应的发生情况。结果:治疗后,观察组总有效率为93.33%,显著高于对照组(73.33%,P0.05)。治疗后,两组患者脑动脉平均血流速度、NIHSS及BI评分均较治疗前明显改善,且观察组患者脑动脉平均血流速度、BI评分均高于对照组;NIHSS评分明显低于对照组(P0.05);治疗后,两组血清S-100B、ANG水平较治疗前均显著降低(P0.05),且观察组血清S-100B、ANG水平均明显低于对照组(P0.05)。观察组并发症发生率为13.33%,明显低于对照组(46.67%,P0.05)。结论:阿托伐他汀联合尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血患者的疗效及安全性均明显优于单用尼莫地平治疗治疗,可能与其有效降低血清S-100B、ANG水平有关。     

红细胞生成素受体研究进展

红细胞生成素受体是促红细胞生成素的作用受体 ,属于细胞因子超家族的成员。近年来 ,由于其克隆表达技术的应用使人们在对造血机制、EPO的信号转导机制 ,及利用其受体筛选 EPO类似物方面的研究有了新的进展。本文综合近年来有关文献对 EPO受体的研究作一概括性介绍。     

热习服对大鼠肾脏促红细胞生成素的影响

目的:探讨热习服对大鼠肾脏促红细胞生成素的影响.方法:雄性SD大鼠21只,按体重配对随机分为对照组、单次高温暴露组(高温组)和热习服组,每组7只,各组在各自的实验条件下进行10天,对照组大鼠第11天留取肾脏组织标本;高温组和热习服组第11天进行相同条件的标准热负荷实验后留取肾脏组织标本.采用用酶联免疫吸附法(ELISA)定量测定肾脏组织中促红细胞生成素(Epo)含量,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测肾脏促红细胞生成素mRNA的表达,Western blot技术检测肾脏组织中促红细胞生成素蛋白表达水平的变化.结果:高温组与热习服大鼠肾脏促红细胞生成素水平明显高于对照大鼠(p＜0.05).热习服与高温组大鼠肾脏促红细胞生成素水平无明显差别.经RT-PCR检测,与对照组相比,高温组肾组织Epo mRNA表达显著增强(P＜0.05),而热习服组较高温组明显降低(P＜0.05),但仍然明显高于对照组的水平.Western blot实验中对照大鼠、高温组与热习服大鼠肾脏组织均有明显的Epo蛋白表达.与对照组相比,高温组Epo表达显著增强(P＜0.01),而热习服组较高温组明显降低(P＜0.05),但高于对照组的水平.结论:热习服后大鼠肾脏组织中促红细胞生成素含量明显升高,大鼠肾脏组织中促红细胞生成素mRNA与蛋白的表达均明显增强.提示热习服能显著提高肾脏Epo的表达水平,热习服后红细胞代谢变化可能与Epo水平提高有关.     

促红细胞生成素通过JNK通路对再灌注损伤肺细胞凋亡的影响

目的：探讨促红细胞生成素（EPO）后处理是否通过抑制C-Jun氨基末端激酶（JNK）活化来减轻再灌注损伤肺细胞的凋亡。方法：雄性SD大鼠40只,随机分成5组（n=8）：对照组（C组）、肺缺血/再灌注组（I/R组）、促红细胞生成素干预组（EPO组）、促红细胞生成素+溶剂对照组（P组）、促红细胞生成素+SP600125组（SP组）。各组分别于再灌注2 h留取左肺组织,电镜检测超微结构损伤;免疫组化法测定Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果：与C组相比,I/R组肺组织超微结构损伤明显,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值明显降低,Bax蛋白表达明显升高（P<0.01）;EPO组、P组、SP组与I/R组相比,组织损伤有所减轻,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值明显升高,Bax蛋白表达明显降低（P<0.01）;SP组与EPO组相比,组织损伤明显减轻,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值明显升高,Bax蛋白表达明显降低（P<0.01）。结论：I/R通过激活JNK导致大鼠肺泡结构严重破坏,肺内细胞大量凋亡;EPO可通过抑制JNK的激活而减轻I/R损伤。     

老年蛛网膜下腔出血的治疗方法和预后分析

目的:探讨70岁以上老年蛛网膜下腔出血患者的治疗方法和预后。方法:回顾性分析我院2006-2012年收治的49例老年蛛网膜下腔出血患者的临床资料及其预后。结果:49例患者入院时Hunt-Hess分级:Ⅰ级14例,Ⅱ级8例,Ⅲ级6例,Ⅳ级6例,Ⅴ级15例,其中14例采用开颅动脉瘤夹闭术,10例采用血管内介入栓塞术,25例采用内科保守治疗。治疗后6月,根据ADL量表评价预后(ADL≥60分为预后良好):内科保守治疗者仅3例预后良好,手术及栓塞术者17例预后良好。结论:对于老年蛛网膜下腔出血患者而言,影响患者预后的原因主要是出血导致的脑损伤和症状性脑血管痉挛,通过手术或栓塞术积极治疗破裂动脉瘤是预后良好的重要因素。     

脑源性促红细胞生成素在短暂性前脑缺血沙土鼠海马的表达变化

目的 探讨短暂性前脑缺血鼠海马脑源性促红细胞生成素蛋白的表达变化,揭示脑缺血时中枢神经系统发生内源性脑保护的机制。方法 阻断沙土鼠双侧颈总动脉3．5min造成前脑缺血模型,再灌注1h,6h,12h,1d,3d,7d,应用免疫组织化学和免疫印迹法观察海马脑源性促红细胞生成素蛋白的表达变化。结果 脑缺血再灌注6h,可检测到脑源性促红细胞生成素的表达,再灌注12h,脑源性促红细胞生成素表达达到较高水平,以后随时间延长逐渐下调。结论 脑源性促红细胞生成素在脑缺血再灌注后的表达,可能是机体发生内源性脑保护的机制之一。     

重组人促红细胞生成素纯化的研究进展

促红素能促进人前体红细胞的增殖和分化,从而使人体内红细胞数量增加。临床上主要用于贫血、组织断离以及癌症患者透析后的恢复。促红细胞生成素自1971年在羊的尿液中被提取出后,近30年以来人们不断对其进行研究。促红素蛋白纯化工艺从Myake的七步法完善到现在的三步纯化法。本文综述了促红细胞生成素蛋白纯化的发展历史以及促红素未来的发展方向。     

Amgen公司宣布用促红细胞生成素治疗肾透析病取得进展

Amgen公司(索仁奥克斯,加利福尼亚)宣布,它应用一种由重组体DNA衍生而来的药物治疗贫血症(与慢性肾病患者进行肾透析有关)首次获得成功。美国西北肾脏研究中心(西雅图,华盛顿)正在对人促红细胞生成素(发现于血液中的一种蛋白,这种蛋白可调节和控制红血球生产)进行一些临床试验。按治疗剂量标准接受重组体促红细胞生成素的所有病人经治疗后确有好转,表明他们的