CD151在垂体腺瘤中的表达及意义

目的:探讨CD151在垂体腺瘤中的表达及意义。方法:收集36例垂体腺瘤标本,5例正常垂体组织,通过Real time-PCR、Western blot及免疫组化方法,从mRNA和蛋白水平检测CD151在36例垂体腺瘤、5例正常垂体组织的表达。结果:Real time-PCR及Western blot、免疫组化发现CD151在垂体肿瘤组织中表达显著高于正常垂体组织(P0.01),在非侵袭性腺瘤和侵袭性腺瘤中的蛋白及mRNA表达量两者之间有显著差异(P0.01)。结论:CD151的表达与肿瘤大小及侵袭程度相关,表明CD151的表达与肿瘤的发生、发展密切相关,检测CD151有可能预测垂体腺瘤预后的重要指标。     

Ca^2+介导肾小管ICAM-1高表达参与肾结石的形成

本研究旨在探讨细胞间黏附分子1 (intercellular cell adhesion molecule-1, ICAM-1)在高钙尿肾结石(genetic hypercalcium renal stones, GHS)大鼠中的表达以及Ca^2+对肾小管上皮细胞ICAM-1的影响。取GHS大鼠和SD大鼠,荧光定量PCR检测肾组织ICAM-1 mRNA表达水平,免疫组化检测ICAM-1蛋白表达。比色法检测大鼠肾组织SOD活力和MDA水平。通过ICAM-1 siRNA转染大鼠肾小管上皮细胞系NRK-52E构建ICAM-1低表达细胞模型,Ca^2+(5 mmol/L)处理NRK-52E细胞,检测细胞SOD活力和MDA水平,通过Western blotting检测细胞ICAM-1蛋白表达水平。荧光定量PCR结果显示,与SD对照组相比,GHS组大鼠肾组织ICAM-1 mRNA水平显著升高,差异具有统计学意义(p<0.01);免疫组化结果显示,ICAM-1蛋白在GHS大鼠肾组织中呈阳性表达;氧化应激检测结果显示,与SD对照组比较,GHS组大鼠肾组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,差异具有统计学意义(p<0.01)。Western blotting结果显示,与对照组比较,Ca^2+组NRK-52E细胞ICAM-1表达蛋白显著升高,差异具有统计学意义(p<0.01);与Ca^2+处理NC-siRNA组比较,Ca^2+处理ICAM-1 siRNA组NRK-52E细胞ICAM-1表达蛋白显著降低;与ICAM-1 siRNA组NRK-52E细胞比较,Ca^2+处理ICAM-1 siRNA组NRK-52E细胞后ICAM-1表达蛋白水平无显著性变化(p>0.05)。细胞氧化应激检测结果显示,与对照组比较,Ca^2+组NRK-52E细胞SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,差异具有统计学意义(p<0.01);与Ca^2+处理NC-siRNA组比较,Ca^2+处理ICAM-1 siRNA组SOD活性显著升高,MDA含量显著降低,差异均具有统计学意义(p<0.01);与ICAM-1 siRNA组NRK-52E细胞比较,Ca^2+处理ICAM-1 siRNA组NRK-52E细胞SOD活力和MDA含量无显著性变化(p>0.05)。ICAM-1在GHS肾小管上皮细胞中高表达,Ca^2+诱导肾小管上皮细胞ICAM-1高表达,促进细胞氧化应激水平。     

DDR1在人垂体腺瘤组织中的表达及其临床意义

目的:检测盘状结构域受体1(DDR1)在垂体腺瘤中的蛋白表达水平并探讨其临床意义。方法:收集81例手术切除的垂体腺瘤和5例正常垂体前叶组织标本及其临床资料,应用免疫组化SP法检测和比较其DDR1蛋白的表达情况,并分析垂体腺瘤组织中DDR1蛋白的表达与患者临床及病理特征的相关性。结果:垂体腺瘤组织中DDR1的阳性表达率为64.2%(52/81例);侵袭性垂体腺瘤组织中DDR1蛋白的阳性表达率显著高于非侵袭性垂体腺瘤(x2=16.40,P=0.000);功能性垂体腺瘤组织中DDR1蛋白的阳性表达率显著高于无功能性垂体腺瘤(x2=18.06,P=0.000);直径≥10 mm垂体腺瘤组织中DDR1蛋白的阳性表达率显著高于直径10 mm的垂体腺瘤(x2=11.68,P=0.003)。结论:DDR1的表达与垂体腺瘤的侵袭性、内分泌类型和肿瘤大小有关,可能在垂体腺瘤发病机制中起重要作用。     

HIF-1α 在垂体腺瘤中的表达及与垂体腺瘤侵袭性的关系

目的:研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在人垂体腺瘤中的表达,对HIF-1α蛋白表达与肿瘤分级进行相关性分析,探讨其表达水平与垂体腺瘤侵袭性的关系.方法:集影像学检查、内分泌学检查及病理诊断的垂体腺瘤60例,分为侵袭组和非侵袭组,其中侵袭组36例,非侵袭组24例;对照组正常脑组织5例.免疫组织化学技术检测HIF-1α蛋白的表达,结合临床资料进行统计学分析.分析垂体腺瘤HIF-1α蛋白的表达水平并与对照组进行比较,比较侵袭组和非侵袭组垂体腺瘤之间HIF-1α蛋白表达水平的差异.结果:HIF-1α蛋白在垂体腺瘤中的表达明显高于对照组,二者比较,x20.05,1=12.392,P＜0.001,有显著性差异;侵袭组HIF-1α蛋白的表达较非侵袭组显著增高,二者比较,x20.05.1=24.658,P＜0.001,有显著性差异.结论:H1F-1α是垂体腺瘤侵袭过程中的重要调控因子,与垂体腺瘤的大小、分级以及侵袭性密切相关,其作用机制有待进一步研究,其表达程度可用作垂体腺瘤预后的评估指标,为垂体腺瘤术后的复发以及相应的辅助治疗提供判断依据.有可能为人们靶向肿瘤缺氧来开发新药物提供新的作用靶点.     

HMGB1低表达对结直肠癌细胞迁移和侵袭的影响

该文研究了低表达高迁移率族蛋白(high mobility group box 1, HMGB1)对结直肠癌细胞迁移侵袭的影响,构建了稳定低表达HMGB1的结直肠癌细胞系SW480和HCT-15。采用Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,免疫印迹法(Western blot)检测蛋白表达水平。Transwell实验结果表明, shHMGB1组(HMGB1低表达组)的迁移侵袭能力明显强于shNC组(阴性对照组)(**P0.01,***P0.001)。Western blot结果显示,与shNC组相比, shHMGB1组上皮标志物E-Cadherin蛋白的表达水平下降(*P0.05,**P0.01),间质标志物Snail蛋白的表达水平上升(*P0.05)。此外shHMGB1组的c-Myc和GSK3B蛋白表达水平明显高于shNC组(*P0.05,**P0.01,***P0.001)。上述结果表明,低表达HMGB1能显著促进结直肠癌细胞SW480和HCT-15的迁移和侵袭能力以及上皮–间质化(epithelial-mesenchymal transition, EMT),这为结直肠癌的治疗提供了新的潜在靶点和视角。     

结直肠癌PTEN基因表达及与p-ERK相关性研究

目的 研究结直肠癌中的PTEN、p-ERK蛋白的表达及相互关系,初步探讨它们在结直肠癌的发生发展中的生物学意义.方法 应用免疫组织化学染色快捷法,检测40例结直肠癌组织、18例结直肠腺瘤、13例结直肠正常黏膜中PTEN蛋白、和p-ERK蛋白的表达情况,比较PTEN蛋白表达与临床病理指标的关系,及其与p-ERK蛋白表达的相关性.结果 1.结直肠癌癌组织PTEN蛋白表达的阳性率(57.5％)明显弱于腺瘤(72.2％)及正常组织(100％),组间比较差异有显著性(P＜0.05),其表达水平与结直肠癌的分化程度、淋巴结转移、浸润深度、Dukes分期有关,与患者的性别、年龄,肿瘤大小及位置无关(P＞0.05)2.结直肠癌组织p-ERK蛋白表达的阳性率(72.5％)明显高于正常结直肠黏膜组(0.00％)及腺瘤组(66.6％),组间比较差异有显著性(P＜0.01),其表达随结直肠癌侵润深度增加、淋巴结转移、Duke分期的进展而增高.3.PTEN蛋白表达强度与p-ERK蛋白表达强度之间呈负相关(r=-0.452,P＜0.05).结论 提示抑癌基因PTEN的表达与结直肠癌生物学行为密切相关;在结直肠癌发生、发展过程中,可能由于PTEN蛋白的低表达或失表达不能有效抑制ERK磷酸化,使细胞发生癌变,并促进癌变细胞的浸润、转移.     

稳定干扰ITGB1抑制人乳腺癌BT549细胞迁移和侵袭

在人乳腺癌细胞系BT549中稳定干扰整合素β1(integrinβ1,ITGB1),研究其对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响。构建靶向干扰ITGB1基因的sh RNA慢病毒,感染BT549细胞,通过筛选成功获得稳定干扰ITGB1蛋白的BT-549细胞系,实验设空白对照组(Blank)、病毒感染阴性对照组(shNC)、ITGB1-shRNA慢病毒感染组(shITGB1);Real-time PCR和Western blotting法检测稳定干扰后ITGB1 mRNA和蛋白的表达情况;Western blotting法检测稳定干扰ITGB1后上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关标志蛋白(E-cadherin,Vimentin,N-cadherin,Fibronectin)的表达情况;利用划痕试实验和Transwell侵袭试实验分别检测稳定干扰ITGB1后细胞的迁移及侵袭能力。Real-time PCR和Western blotting结果显示,shITGB1组细胞ITGB1 mRNA和蛋白的表达水平显著低于Blank组和shNC组细胞(p0.01,p0.01)。Western blotting结果显示,稳定干扰ITGB1可部分逆转乳腺癌细胞BT549的EMT化;稳定干扰ITGB1后,上皮标志蛋白E-cadherin表达显著上调(p0.01),间质标志蛋白Vimentin(p0.05)、N-cadherin(p0.01)和Fibronectin(p0.01)的表达显著降低。划痕和Transwell侵袭试验实验结果显示,稳定干扰ITGB1后可显著降低乳腺癌细胞的迁移及侵袭能力(p0.05,p0.05)。在乳腺癌BT549细胞中稳定干扰ITGB1后,通过逆转EMT化抑制细胞迁移和侵袭。     

甲状腺肿瘤组织VEGF-C和ERβ的表达与LVD的相关性分析

目的:探讨甲状腺肿瘤和癌旁正常甲状腺组织中VEGF-C和ERβ的表达与组织平均淋巴管密度的相关性.方法:采用SP免疫组织化学染色检测116例甲状腺癌、56例甲状腺腺瘤和20例正常甲状腺组织中VEGF-C和ERβ及D2-40的表达;以D2-40阳性结果计算组织平均淋巴管密度(LVD).观察不同甲状腺组织中VEGF-C和ERβ的表达水平并分析其与LVD的相关性.结果:甲状腺癌组织中VEGF-C的高表达阳性率显著高于正常甲状腺和甲状腺腺瘤(P＜0.05),ERβ的高表达阳性率显著低于正常甲状腺和甲状腺腺瘤(P＜0.05);两者表达呈轻度负相关(r=-0.312,P＜0.01);甲状腺癌VEGF-C表达与淋巴结转移和TNM分期有关(P＜0.01).用D2-40标记的LVD值在甲状腺癌、甲状腺腺瘤和正常甲状腺组织之间有显著性差异(P＜0.001).甲状腺癌中淋巴结转移组LVD显著高于无淋巴结转移组(P＜0.0001).VEGF-C表达与D2-40呈正相关(r=0.515,P＜0.01).结论:ERβ表达下调可能通过促进VEGF-C的表达,进而影响淋巴管增生,促进肿瘤淋巴道转移.     

UCH-L1在乳腺癌中的表达及其与转移关系的研究

目的研究泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)与磷酸化p38(p-p38)在乳腺癌组织、细胞系中的表达情况、两种蛋白的表达与临床病理特征的关系以及UCH-L1与乳腺癌侵袭转移的关系。方法用免疫组织化学方法检测乳腺癌组织中UCH-L1与p-p38蛋白的表达情况,用Western Blot方法检测乳腺癌组织以及细胞系中UCH-L1与p-p38蛋白的表达情况。应用UCH-L1特异性抑制剂作用于乳腺癌高侵袭高转移细胞系MDA-MB-435s后,用Western Blot观察UCH-L1与p-p38蛋白表达改变的情况,用Transwell实验检测MDA-MB-435s细胞侵袭潜能的改变。结果 UCH-L1和p-p38蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达高于其在癌旁正常乳腺组织中的表达(P=0.012,P=0.001),二者呈正相关(r=0.397,P=0.000),并与乳腺癌的TNM分期(P=0.017,P=0.010)、淋巴结转移情况(P=0.033,P=0.021)相关。乳腺上皮细胞系MCF-10A、乳腺癌低侵袭低转移细胞系MCF-7和乳腺癌高侵袭高转移细胞系MDA-MB-435s中两种蛋白表达水平呈递增趋势(P均<0.05)。UCH-L1特异性抑制剂可以浓度依赖性地下调MDA-MB-435s细胞系中p-p38蛋白的表达水平(P均<0.05),并能抑制乳腺癌细胞的侵袭转移潜能。结论 UCH-L1、p-p38过表达与乳腺癌的TMN分期、淋巴结转移有关。UCH-L1可能通过上调p-p38介导乳腺癌转移。     

胃癌组织中COX-2和nm23的表达及意义

目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)和nm23蛋白在胃癌组织中的表达及意义.方法:应用免疫组化方法检测了52胃癌组织及20正常胃黏膜中COX-2和nm23的表达,并在显微镜下计数阳性细胞数,统计比较胃癌组织和正常组织中COX-2和nm23的阳性表达率.结果:COX-2蛋白在胃癌组织和正常胃黏膜组织中阳性表达率分别为67.3%和5.0%,胃癌组织中COX-2蛋白阳性率显著高于正常胃黏膜(P＜0.01).nm23蛋白在胃癌组织和正常胃黏膜组织中阳性表达率分别为30.7%和75.0%,胃癌组织中nm23蛋白阳性率显著低于正常胃黏膜(P＜0.01).COX-2的异常表达与肿瘤细胞分化程度、肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期显著相关(P＜0.05).nm23阳性表达率与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期显著相关(P＜0.05),而与肿瘤细胞分化程度无显著性相关(P＞0.05).结论:COX-2与nm23表达与胃癌的临床病理特征密切相关.COX-2与nm23可作为反映胃癌侵袭转移、判断预后的生物学指标.     

大肠肿瘤中PTEN和TGF-β1表达及意义

目的 检测大肠癌及大肠腺瘤中PTEN和TGF-β1蛋白的表达,了解大肠癌临床病理的相关因素.方法 采用SP免疫组化法,检测PTEN和TGF-β1蛋白在大肠组织中的表达及意义.结果 PTEN在正常黏膜、大肠腺瘤、大肠癌组织中的阳性表达率分别为100%、70%和51.61%;而癌旁组织的阳性表达率60.87%,与癌组织相似,两者有明显的同步表达性.大肠癌中PTEN蛋白的阳性表达率明显低于非癌组(P< 0.05).TGF-β1在正常黏膜、大肠腺瘤及大肠癌中的阳性表达率分别为0%、40%、83.87%,癌旁组织为67.39%.正常黏膜组织TGF-β1的表达低于癌旁组织、大肠腺瘤和大肠癌(P< 0.05).PTEN表达随肿瘤分化程度的降低、临床分期提高而降低(P< 0.05),TGF-β1的表达与肿瘤分化程度、临床分期有关(P< 0.05);PTEN与TGF-β1的表达呈负相关.结论 PTEN表达降低和TGF-β1表达升高可能与大肠癌的发生发展密切相关,且可能与大肠癌生物学行为及预后有关.     

p27和p53基因在大肠癌中的表达及临床意义

目的 研究大肠癌患者癌组织中p27、p53基因的表达及其相互之间的关系,以探讨p27、p53基因在大肠癌发生中的作用及临床意义。方法 运用原位杂交方法及免疫组化SP法检测58例大肠癌组织及正常黏膜中p27mRNA和P27蛋白的表达,同时运用免疫组化法分析相同组织中P53蛋白表达状况。结果 p27mRNA在大肠癌组织及正常黏膜中的表达阳性率均为100%。P27蛋白在大肠癌组织中的表达阳性率为55.17%,在正常黏膜中的表达阳性率为96.55%（P〈0.01）;癌组织中P53蛋白表达阳性率为53.45%,正常黏膜未见P53蛋白表达（P〈0.01）;大肠癌组织中P27与P53蛋白表达无明显相关性。P27蛋白的表达与肿瘤分化程度呈负相关（P〈0.01）,与临床其它病理因素均无相关性（P〉0.05）。大肠癌组织中P53蛋白表达与临床病理因素亦无相关性（P〉0.05）。结论 P27蛋白表达的调控主要在转录后水平,P27蛋白检测可作为评价大肠癌恶性程度和预后判断的重要指标。P27及P53蛋白在大肠癌的发生发展过程中具有重要作用。     

结直肠癌中HSP60和HSP27表达的免疫组织化学研究

目的1观察热休克蛋白60和热休克蛋白27在结直肠癌中的表达及意义。方法：收集结直肠癌80例,其中淋巴结转移40例（转移组）,无淋巴结转移40例（无转移组）;另外,在结直肠癌80例中,有结直肠腺瘤（腺瘤组）以及距肿块15cm以上的正常肠粘膜（对照组）各40例。应用免疫组织化学SP法检测组织中蛋白的表达。结果：HSP60的表达主要定位在癌细胞胞浆,在对照组、腺瘤组、非转移组、转移组中的表达阳性率分别为25％、30％、57．5％、90％,组间比较发现,对照组与转移组、腺瘤组与转移组、转移组与非转移组（x^2=10．912,P〈0．001）的HSP60阳性表达率存在统计学差异;而对照组与腺瘤和非转移组间以及腺瘤与非转移组间无统计学差异。HSP27的表达主要定位在癌细胞的胞浆,在对照组、腺瘤组、非转移组、转移组的表达阳性率分别为5％,35％,50％,90％,组间比较发现,对照组分别与无淋巴结转移组、淋巴结转移组;腺瘤组分别与转移组;非转移组与转移组间存在统计学差异,腺瘤与非转移组间无统计学差异。HSP60和HSP27表达间无统计学相关。结论：HSP27表达可能与结直肠癌发生和转移相关。而HSP60的表达可能在结直肠癌转移中具有重要意义。     

VEGF—C和VEGFR-3在大肠癌中的表达及与淋巴结转移的关系

目的研究大肠癌患者癌组织中VEGF—C和VEGFR-3的表达及其相互之间的关系,以探讨VEGF—C和VEGFR-33大肠癌发生发展中的作用及与临床预后的关系。方法运用原位杂交方法及免疫组化SP法检测69例大肠癌组织中VEGF—CmRNA和VEGF—C的表达,同时运用免疫组化法分析相同组织中VEGFR-3表达状况。结果VEGF—CmRNA及VEGF—C在大肠癌组织中的表达阳性率分别为52．17％（36／69）和49．27％（34／69）,VEGF—C基因和蛋白表达基本相符合。VEGFR-3表达阳性率为43．48％（30／69）,正常黏膜未见VEGFR-3表达（P〈0．05）;大肠癌组织中VEGF—C与VEGFR-3蛋白表达之间存在显著的相关性（P〈0．01）。在伴有淋巴结转移的大肠腺癌中,VEGF—C与VEGFR～3的阳性表达率分别为67．74％（21／31）和64．52％（20／31）,转移组与非转移组相比较均有显著性差异（P〈0．01）;VEGF—C及VEGFR-3表达与Duke’s分期呈负相关（P〈0．05）,与组织分化、性别、年龄、肿瘤大小等临床病理因素无关（P〉0．05）。结论VEGF—C与VEGFR-3表达可增加大肠癌淋巴道转移和侵袭能力,其检测有助于大肠癌恶性程度评价及预后的判断,两者在大肠癌的发展中起重要作用。     

大肠癌P21,P53蛋白表达和k—ras基因,P53基因突变研究

用免疫组化技术和ＰＣＲ－ＳＳＣＰ技术对高、中、低分化大肠腺癌、癌旁粘膜、正常粘膜及大肠腺癌型息肉的Ｐ２１、Ｐ５３蛋白表达和ｋ－ｒａｓ基因、Ｐ５３基因突变进行检测。结果,大肠腺癌Ｐ２１、Ｐ５３蛋白表达比大肠腺瘤增多,但增加不显著（Ｐ〉０．０５）,二组均比癌旁粘膜和正常粘膜Ｐ２１、Ｐ５３蛋白表达阳性率高（Ｐ〈０．０１）,大肠腺癌ｋ－ｒａｓ基因和Ｐ５３基因突变率比大肠腺瘤、癌旁粘膜和正常粘膜组显著增加     

Expression of N-acetyllactosamine and beta1,4-galactosyltransferase (beta4GalT-I) during adenoma-carcinoma sequence in the human colorectum.

We set out to determine the expression profiles of glycoproteins possessing N-acetyllactosamine, a precursor carbohydrate of sialyl Le(x), during colorectal cancer development. We immunohistochemically analyzed the distribution of N-acetyllactosamine as well as of beta4GalT-I, a member of the beta1, 4-galactosyltransferase family responsible for N-acetyllactosamine biosynthesis, in normal mucosa and in adenoma and carcinoma of the human colorectum. Using monoclonal antibody H11, N-acetyllactosamine was barely detectable in the normal mucosa. In low-grade adenoma, however, N-acetyllactosamine was weakly but definitely expressed on the cell surface, and its expression level was moderately increased in high-grade adenoma and markedly increased in carcinoma in situ as well as in advanced carcinoma. To detect beta4GalT-I, we used a newly developed polyclonal antibody (designated A18G), which is specific for the stem region of human beta4GalT-I. Faint expression of beta4GalT-I was detectable in normal mucosa, and the expression level was moderately increased in low-grade adenoma and in high-grade adenoma and markedly increased in carcinoma in situ and advanced carcinoma. The expression of N-acetyllactosamine was highly correlated with the expression of beta4GalT-I in these tumor cells. These results indicate that the expression level of beta4GalT-I is apparently enhanced during tumorigenesis in the colorectum and that beta4GalT-I mostly directs the carcinoma-associated expression of N-acetyllactosamine on the colorectal tumor cell surface. (J Histochem Cytochem 47:1593-1601, 1999)     

IGF-Ⅱ、IGF-1R、IGFBP-3在结直肠癌中的表达及诊断价值研究

目的：探讨结直肠癌中IGF-Ⅱ、IGF-1R以及IGFBP-3等的阳性表达及诊断价值。方法：收集我院45例结直肠癌、33例炎性息肉、40例腺瘤以及35例正常肠粘膜组织予以免疫组织化学SP法进行IGF—Ⅱ、IGF—1R以及IGFBP-3检测,并统计结直肠腺瘤不同组织类型和结直肠癌不同Dukes分期的阳性表达差异。结果：结直肠癌组织中IGF—Ⅱ、IGF—1R以及IGFBP-3表达均呈高阳性率,并且显著高于其他3组（P〈0．05）。结直肠腺瘤管状、混合型、绒毛状等不同组织类型IGF-Ⅱ、IGF—1R以及IGFBP-3表达阳性率呈逐渐增高趋势,绒毛状腺瘤显著高于其他两型（P〈0．05）。45例结直肠癌中,Dukes分期A、B两期显著低于C期和D期,比较差异具有显著性（P〈0．05）。结论：IGF—Ⅱ、IGF-1R以及IGFBP-3可能在结直肠腺瘤发生、发展及进展为结直肠癌的过程中起一定作用,对结直肠癌早期诊断具有一定价值。     

Survivin、CyclinD1在大肠癌中的表达及其临床意义

目的观察Survivin和CyclinD1在大肠癌组织中的表达与临床病理指标及预后的关系。方法应用免疫组织化学(S-P)法,检测44例大肠癌组织、30例癌旁组织、10例正常黏膜组织中Survivin、CyclinD1的表达情况。结果大肠癌组织中Survivin、CyclinD1的表达明显高于癌旁组织的表达,差异具有显著性(P<0.05),正常黏膜组织无Survivin、CyclinD1表达;Survivin表达与性别、年龄、肿瘤组织类型及组织分级、大体类型差异均无显著性(P>0.05),而与淋巴结转移、Dukes分期显著相关(P<0.05),CyclinD1表达与大肠癌各临床病理指标差异均无显著性(P>0.05);Survivin阳性生存率显著低于Survivin阴性患者,CyclinD1阳性生存率显著低于CyclinD1阴性患者(P<0.05);Survivin、CyclinD1在大肠癌中表达正相关(P<0.05)。结论Survivin表达与淋巴结转移、Dukes分期密切相关,提示预后不良,可作为大肠癌侵袭性和预后评估的生物学指标;CyclinD1表达提示预后不良,是判断预后的指标之一;Survivin、CyclinD1在大肠癌的发生过程中既有独立的功能,又有协同作用。     

大肠癌细胞GST-Pi免疫细胞化学的超微结构定位

探讨GST－Pi在大肠癌细胞内亚微结构定位及其与大肠癌发生的关系。应用免疫电镜技术（免疫胶体金法）对6例大肠腺癌及3例正常大肠粘膜细胞进行GST－Pi的定位观察。6例大肠癌细胞内均出现GST－Pi胶体金阳性颗粒,主要分布于胞浆的线粒体、溶酶体、近胞膜部位的胞头中,也分布在核内和核膜上。金颗粒呈团状、点灶状分布,图象清晰。3例正常粘膜细胞内未见GST－Pi的金颗粒阳性表达,结果表明,GST－Pi在癌细胞内的特异性表达可作为大肠癌的诊断指标之一。