水分胁迫对小麦幼苗及悬浮培养细胞中诱导蛋白表达的影响

丰抗8号小麦幼苗及成熟胚诱导的悬浮培养细胞在水分胁迫（－1．0MPa PEG6000）下,可溶性蛋白含量与蛋白组分变化有差异,幼苗可溶性蛋白含量高于对照,并随生长的延长呈降低趋势;悬浮培养细胞可溶性蛋白含量低于对照,且略有上升;复水后均可恢复对照水平,SDS－PAGE电泳及薄层扫描分析结果表明,幼苗受水分胁迫诱导,出现44．2kD蛋白亚基,该蛋白亚基含量可随胁迫时间延长上升,复水后消失,在正常条件下悬浮培养细胞中含有44．2kD蛋白亚基表达,轻度胁迫处理时,该蛋白亚基含量上升,对悬浮培养细胞进行水分胁迫,该蛋白则表现下降趋势,复水后又可上升。     

干旱和ABA对同核异质冬小麦叶片蛋白的影响

利用双向凝胶电泳研究了冬小麦核质杂种NC4、NC37和它们的核供体丰抗13的3个品种幼苗在水分胁迫和外施ABA条件下叶片中蛋白质代谢的变化。结果表明水分胁迫可抑制3种小麦叶片中一些蛋白质合成,使蛋白数量减少,而在NC4、NC37两个核质杂种中有1个PI5.8、20kD的新合成蛋白点出现,根部外伤ABA也可诱导该蛋白合成,核供体丰抗13幼苗中,ABA可诱导合成该蛋白,而水分胁迫时该蛋白没有出现,表明该蛋白由核基因编码,而其表达可能由细胞质中与ABA有关的某种机制调控。     

PLC/PLD抑制剂对盐胁迫下玉米幼苗根系新的69.5kD热稳定蛋白表达调控的影响

逆境蛋白在植物抵抗逆境胁迫中具有重要作用。广泛存在于植物中的磷脂酶 (PhospholipaseC/D, PLC/PLD) 是一种逆境信号传递物质, 在逆境蛋白的诱导表达中具有重要意义。该文探讨了不同胁迫及PLC/PLD抑制剂处理后一种新发现的 6 9.5kD热稳定蛋白的表达情况, 为进一步研究PLC/PLD在逆境蛋白表达中的作用机理提供依据。以玉米 (Zeamays) ‘鲁单 90 0 2’幼苗为材料, 用 2 70mmol·L-1NaCl胁迫处理, 然后进行SDS _PAGE (Sodiumdo decylsulfate_Polyacrylamidegelelectrophoresis) 电泳, 从受胁迫的玉米幼苗根系中分离出一种新的 6 9.5kD热稳定蛋白, 其表达量随胁迫时间的延长逐渐增加。该蛋白在恢复正常条件后仍然表达, 表明其可能是一种胁迫适应性蛋白 ;2 0 μmol·L-1ABA处理也能引起该蛋白的表达, 但表达量远低于同期的 2 70mmol·L-1NaCl胁迫处理。NaCl+ABA处理后该蛋白表达量低于NaCl处理, 但高于ABA处理。PLC/PLD抑制剂硫酸新霉素 (Neomycinsulfate, NS) 和正丁醇 (n _Butylalcohol, BA) 对NaCl、ABA和NaCl+ABA诱导的 6 9.5kD热稳定蛋白表达均有明显的抑制作用, 且对ABA和NaCl+ABA两个处理蛋白表达的抑制作用均随抑制剂浓度升高或处理时间延长而逐渐增强, 但对NaCl处理蛋白表达的抑制作用则表现出复杂性。结果表明, 不同处理诱导 6 9.5kD热稳定蛋白表达的敏感程度不同, 而磷脂酶在不同处理诱导的信号传递途径中的作用机理有一定的差别。     

水分胁迫积累的ABA诱导抗氧化防护系统的信号级联

水分胁迫是限制植物生长发育的主要胁迫因子之一。植物通过感受刺激,产生和传递信号、启动多种防御机制对水分胁迫做出响应和适应。脱落酸(ABA)作为一种重要的植物体内胁迫激素,参与了许多这样的反应。研究表明,ABA增强植物水分胁迫的忍耐力与ABA诱导的抗氧化剂防护系统有关;且细胞溶质Ca2 ([Ca2 ]i)、活性氧(ROS)等许多第二信使参与了ABA诱导的信号转导过程。本文就这些信号分子在水分胁迫积累的内源ABA诱导的抗氧化剂防护系统中的作用作一综述。     

渗透胁迫下水杨酸对玉米幼苗根系63.5 kD热稳定蛋白的调控作用

以抗旱性较强的玉米品种‘鲁单50’幼苗为材料,采用等渗的离子胁迫(0.8%NaCl,-0.6 MPa)和非离子胁迫(20%PEG)进行渗透胁迫处理,从受胁迫的玉米幼苗根系中分离出63.5 kD热稳定蛋白。用水杨酸(SA)处理幼苗96 h,取材进行SDS-PAGE电泳,发现63.5 kD热稳定蛋白既可被渗透胁迫诱导,也可被SA诱导产生,且SA对非离子渗透胁迫和离子渗透胁迫下诱导的该蛋白的表达表现出不同的作用,SA对非离子渗透胁迫下该蛋白的表达有抑制作用,而对离子渗透胁迫下该蛋白的表达有促进作用。SA对非离子渗透胁迫或离子渗透胁迫 ABA处理下的该蛋白的表达都表现出促进作用。研究表明,63.5 kD热稳定蛋白受SA信号途径的调控,并且在不同条件下,SA在参与和影响代谢过程的信号途径及其对代谢调控的机理可能存在差异。     

蚕豆叶片中水分胁迫诱导ABA积累的触发机制

水分胁迫诱导ABA积累过程是植物逆境信息传递的核心问题,水分胁迫诱导ABA积累的触发实质上是水分胁迫原初信号的识别、转导过程.以蚕豆叶片为材料,对甘露醇胁迫诱导ABA积累的触发机制进行了研究.结果表明,890mmol/kg渗透浓度的甘露醇处理可导致离体叶片组织中ABA浓度增加5倍以上,而原生质体中ABA浓度增加幅度不足40%;与离体叶片组织一样,水分胁迫可导致游离细胞中ABA大幅度增加,游离细胞中ABA积累幅度比原生质体高10倍以上,表明水分胁迫下ABA积累的触发过程和细胞质膜与细胞壁的相互作用密切相关.Ca²⁺螯合剂EGTA及Ca²⁺通道激活剂A23187对水分胁迫诱导的ABA积累没有影响;细胞骨架的抑制剂秋水仙碱和细胞松弛素B对水分胁迫诱导的ABA积累也没有任何影响.有趣的是,一种不能穿越细胞质膜的蛋白质巯基试剂PCMBS( p-chloromercuriphenyl- sulfonic acid)可有效地抑制水分胁迫诱导的ABA积累,说明细胞质膜的某种蛋白参与了水分胁迫诱导ABA积累的触发过程,并且该蛋白细胞质膜外侧的功能区域可能具有巯基存在.     

渗透胁迫下外源ABA对小麦幼苗根和叶中ABA及CaM含量的影响

渗透胁迫下外源ABA能提高小麦幼苗根和叶中的含水量,其对叶中的作用大于根部.外源ABA还能提高根叶中ABA及CaM含量,300 μmol·L-1 ABA对二者的作用比100 μmol·L-1更显著.随着胁迫时间的延长,根中ABA和CaM含量可分别高出叶片9倍和3倍.     

渗透胁迫下外源ABA对小麦幼苗根和叶中ABA及CaM含量的影响

渗透胁迫下外源ABA能提高小麦幼苗根和叶中的含水量 ,其对叶中的作用大于根部。外源ABA还能提高根叶中ABA及CaM含量 ,30 0 μmol·L-1ABA对二者的作用比 10 0 μmol·L-1更显著。随着胁迫时间的延长 ,根中ABA和CaM含量可分别高出叶片 9倍和 3倍     

水分胁迫的基因表达和信号转导(综述)

植物在水分胁迫条件下的依赖ABA和不依赖ABA的基因表达途径来调节对逆境的适应。植物通过渗透感受器感知胁迫信号,以MAPK和CDPK等途径传递信号,最终引起基因表达。     

水分胁迫对不同基因型小麦幼芽蛋白质表达和某些生理特性的影响

以抗旱小麦品种长武134和不抗旱小麦品种郑引1号为试材,采用-1.2 MPa PEG 6000处理种子,研究不同水分条件下小麦幼芽中蛋白质表达和部分生理特性的变化.聚丙烯酰胺凝胶电泳结果表明：水分胁迫可诱导抗旱品种幼芽产生分子量约39.5 kDa和23.0 kDa两种新蛋白亚基,不抗旱品种则无新亚基产生;在正常供水条件下,随着生育期延长,两品种中分子量为48.5 kDa的蛋白亚基表达量逐渐增强,因其对水分敏感且属于新发现蛋白,初步命名为水敏感蛋白.生理特性测定结果表明,水分胁迫条件下长武134的根芽比和相对含水量均高于郑引1号,而细胞膜相对透性和丙二醛含量则低于郑引1号.     

盐旱复合胁迫对小麦幼苗生长和水分吸收的影响

为明确盐害、干旱及盐旱复合胁迫对小麦幼苗生长和水分吸收的影响,从而为盐害和干旱胁迫下栽培调控提供理论依据。以2个抗旱性不同的小麦品种(扬麦16和耐旱型洛旱7号)为材料,采用水培试验,以NaCl和PEG模拟盐旱复合胁迫,研究了盐旱复合胁迫下小麦幼苗生长、根系形态、光合特性及水分吸收特性的变化。结果表明,盐、旱及复合胁迫下小麦幼苗的生物量、叶面积、总根长与根系表面积、叶绿素荧光和净光合速率均显著下降,但是复合胁迫处理的降幅却显著低于单一胁迫。盐旱复合胁迫下根系水导速率和根系伤流液强度显著大于单一胁迫,从而提高了小麦幼苗叶片水势和相对含水量。盐胁迫下小麦幼苗Na~+/K~+显著大于复合胁迫,但复合胁迫下ABA含量却显著小于单一的盐害和干旱胁迫。因此,盐旱复合胁迫可以通过增强根系水分吸收及降低根叶中ABA含量以维持较高光合能力,这是盐旱复合胁迫提高小麦适应性的重要原因。洛旱7号和扬麦16对盐及盐旱复合胁迫的响应基本一致,但在干旱胁迫下洛旱7号表现出明显的耐性。     

液泡膜H+-ATPase在植物的非生物胁迫响应和信号转导中的作用

液泡膜H^＋-ATPase是一种多亚基复合体,在植物受到非生物胁迫后,其对逆境信号的感知转导即做出相应的变化。在Ca^2＋通道、ABA信号通路及盐过敏感途径等信号传递的过程中,都有V-ATPase的参与。文章将对这一领域的研究进展进行介绍。     

植物体内干旱信号的传递与基因表达

干旱是严重影响植物生长发育的重要环境胁迫因子之一。干旱能影响植物的水分状态,使植物缺水遭受伤害。近年来,相继从拟南芥等植物中克隆出了一些受干旱诱导的基因,如蛋白激酶基因、光合基因、渗透调节基因、功能蛋白基因（如LEA基因）等。干旱等胁迫信号经历一系列的传递过程,最后诱导这些特定基因的表达。在植物体中,可能存在依赖ABA型和不依赖ABA型两条干旱信号的传递途径。近年来从高等植物中分离出一系列调控干旱相关基因表达的转录因子,通过转录因子之间以及与其它相关蛋白之间的相互作用,激活或抑制干旱等胁迫因子诱导的基因表达。     

豌豆热激蛋白Hpc60研究

研究了PEG、NaCl以及作为干旱和盐胁迫响应中信号物质的ABA对豌豆(PisumsativumL.)幼苗中一种热激诱导蛋白———Hpc60表达的影响。结果显示PEG可以提高蛋白的表达水平,其最强诱导能力与38℃热激相近。但NaCl在造成植物同等程度水势下降的情况下对此蛋白没有诱导作用,而且,短时间内还不同程度地降低Hpc60蛋白含量。除引起植株水势的变化外,NaCl处理还显著地改变了胞内Na 和Ca2 的含量。而PEG胁迫后K 、Na 和Ca2 均无明显变化。推测造成PEG和NaCl诱导能力差异的原因可能是NaCl和PEG胁迫伤害的机理不同。NaCl胁迫导致Na 的大量内流,破坏了胞内离子平衡。另外,外源施加ABA不影响此蛋白的含量,推测热激和PEG胁迫对此蛋白的诱导过程不需要ABA中介。     

小麦幼芽水分胁迫诱导蛋白的特征

水分胁迫（－1．2MPaPEG-6000）处理萌动的小麦种子,24h后诱导小麦幼芽产生41．5kD蛋白,其含量随着胁迫时间延长明显增加,48h时含量最高,到72h后不再变化。复水后,该蛋白消失;再胁迫48h时则又出现,其含量与处理24h时相当。41．5kD诱导蛋白主要位于细胞器膜上,细胞质中几乎不存在。41．5kD蛋白主要溶于10％NaCl提取液中,其等电点为pl5．65。该蛋白的氨基酸组成中,脯氨酸含量最高,其次为丙氨酸、天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸,没有发现半胱氨酸和组氨酸。     

水分胁迫下小麦幼苗呼吸代谢的改变

水分胁迫下小麦幼苗叶和根的呼吸速率变化模式不同:叶片呼吸在胁迫初期升高,然后随相对含水量进一步递减而急剧下降;根的呼吸速率随相对含水量降低成指数下降。自然干旱和PEG渗透胁迫下得到的结果基本一致。小麦叶片在轻度水分胁迫下呼吸上升与磷酸化解偶联有关。水分胁迫也引起呼吸代谢途径的改变。轻度水分胁迫使叶片呼吸速率升高时,EMP途径运行程度稍有上升;增加的呼吸主要通过TCAC;线粒体呼吸中通过细胞色素主链的电子流量增加,抗氰交替途径的相对运行程度下降。当水分胁迫降低根呼吸速率时,EMP和TCAC的运行程度明显降低;细胞色素途径的运行程度也下降,但仍传递大约一半的呼吸电子流。     

脱落酸与植物细胞的抗氧化防护

水分胁迫是一种影响植物生长发育、限制植物产量的重要胁迫因子.植物能够通过感知刺激、产生和传导信号、启动各种防护机制来响应与适应水分胁迫.植物激素脱落酸(ABA)作为一种胁迫信号,在调节植物对水分胁迫的反应中起着重要的作用.ABA不仅能诱导气孔关闭,而且能诱导编码耐脱水蛋白的基因表达.正在增加的证据显示,ABA增强水分胁迫的耐性与其诱导抗氧化防护系统有关.本文综述了ABA在诱导活性氧(ROS)产生、调节抗氧化酶基因表达以及增强抗氧化防护系统方面的作用,着重讨论了在ABA诱导的抗氧化防护过程中Ca2 、NADPH氧化酶与ROS之间的交谈机制.     

脱落酸与植物细胞的抗氧化防护

水分胁迫是一种影响植物生长发育、限制植物产量的重要胁迫因子。植物能够通过感知刺激、产生和传导信号、启动各种防护机制来响应与适应水分胁迫。植物激素脱落酸(ABA)作为一种胁迫信号,在调节植物对水分胁迫的反应中起着重要的作用。ABA不仅能诱导气孔关闭,而且能诱导编码耐脱水蛋白的基因表达。正在增加的证据显示,ABA增强水分胁迫的耐性与其诱导抗氧化防护系统有关。本文综述了ABA在诱导活性氧(ROS)产生、调节抗氧化酶基因表达以及增强抗氧化防护系统方面的作用,着重讨论了在ABA诱导的抗氧化防护过程中Ca2 、NADPH氧化酶与ROS之间的交谈机制。     

干旱胁迫与ABA的信号转导

植物经历干旱胁迫时,ABA被普遍认为是一种干旱信号而传递干旱信息.在干旱信号ABA的转导过程中,从ABA的被感知到保卫细胞发生变化引起气孔关闭以及ABA诱导的基因表达都经历了复杂的变化.本文对ABA的信号转导过程进行了综述.     

干旱胁迫与ABA 的信号转导

植物经历干旱胁迫时,ABA被普遍认为是一种干旱信号而传递干旱信息。在干旱信号ABA的转导过程中,从ABA的被感知到保卫细胞发生变化引起气孔关闭以及ABA诱导的基因表达都经历了复杂的变化。本文对ABA的信号转导过程进行了综述。