含蛋白转导域的SARA/SBD融合蛋白对腹膜透析大鼠腹膜结构和功能的作用

目的:探讨含蛋白转导域的SARA融合蛋白(PTD-SAR/SBD)对腹膜透析大鼠腹膜纤维化的抑制作用。方法:每日腹腔注射4.25%葡萄糖腹膜透析液(PDF)制备腹膜透析大鼠模型。28只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组(n=8);腹膜透析模型组(n=10);PTD-SARA/SBD蛋白干预组(n=10)。4周后行腹膜平衡试验,检测超滤量、葡萄糖吸收率;留取壁层腹膜组织行HE染色;免疫组织化学方法检测大鼠壁层腹膜间皮细胞转分化指标E-cadherin和Twist的表达;Western blotting测定E-cadherin、twist,以及CollagenⅠ、TGF-β1、P-Smad3、t-Smad3的表达。结果:①与正常对照组比较,模型组大鼠壁层腹膜增厚,糖转运率增加,超滤量降低(P0.01);免疫组织化学与western blotting检测结果显示E-cadherin表达下调,Twist表达上调;CollagenⅠ、P-Smad3、TGF-β1表达增加。②与模型组比较,PTD-SARA/SBD蛋白干预组大鼠壁层腹膜糖转运率降低,超滤量增加(P0.05);E-cadherin表达上调,Twist表达下调;CollagenⅠ、TGF-β1、P-Smad3表达减少,各组t-Smad3无明显变化。结论:PTD-SARA/SBD融合蛋白通过抑制TGF-β/Smads信号通路部分逆转腹膜间皮细胞转分化从而改善腹膜结构和功能,为防治腹膜透析所致腹膜纤维化奠定基础。     

C57BL/6小鼠PD-1基因敲除后炎症与心房电重构的关系研究

目的:研究C57BL/6小鼠在PD-1基因敲除后体内炎症升高对房颤发病易感性的影响。方法:对两组动物进行了观察:C57BL/6小鼠和C57BL/6-PD-1基因敲除小鼠(各组均为15只,雄性,6-8周龄)。应用流式细胞仪微球芯片捕获技术对比了实验组与对照组的血清炎性细胞因子表达水平,应用多导电生理记录仪检测了实验组与对照组心房有效不应期和有效不应期离散度。结果:和对照组相比较,C57BL/6-PD-1-/-小鼠血清炎性细胞因子水平明显升高,C57BL/6-PD-1-/-小鼠心房肌有效不应期较对照组减低,而有效不应期离散度则明显升高。结论:PD-1基因敲除后出现的机体内炎性细胞因子水平的升高导致了C57BL/6小鼠的心房电重构,并由此使得C57BL/6-PD-1-/-小鼠心房纤颤发病易感性升高。     

不同方法建立C57BL/6J小鼠抑郁症模型的探讨

目的用不同方法建立C57BL/6J小鼠抑郁症模型,为探讨GalR蛋白对小鼠抑郁症的治疗作用打下基础。方法 C57BL/6J小鼠经体重、敞箱实验及反抗抓获实验初筛后,随机分为4组:Ⅰ.CUMS组,Ⅱ.CUMS+CORT组,Ⅲ.CORT组,Ⅳ.正常对照组。每天记录小鼠体重及摄食量。28d后进行液体消耗及强迫游泳实验测试。结果小鼠抑郁模型在第28d建立成功。Ⅱ组小鼠短期内体重迅速下降并死亡。与Ⅰ组小鼠相比,Ⅲ组小鼠液体消耗和强迫游泳实验指标改变更明显。结论成功建立C57BL/6J小鼠抑郁症模型。CUMS和CORT模型结合,小鼠不能耐受,短期内死亡。单独CORT模型造模效果要优于CUMS模型。在后续试验中,将用CORT法建立C57BL/6J小鼠抑郁症模型。     

多次注射乌拉坦诱导的BALB/C及C57BL/6J小鼠肺癌模型的比较

目的探讨一种稳定的多次乌拉坦注射诱导小鼠肺癌模型的构建方法,比较BALB/C及C57BL/6J小鼠对该肺癌模型的敏感性。方法 10只BALB/C小鼠及10只C57BL/6J小鼠适应性饲养3周,随后每只小鼠分别被给予每周1次腹腔注射1 g/kg体重乌拉坦,连续注射10周,继续喂养15周后处死小鼠取肺组织。由3名不同的检测者在解剖显微镜下观察计数肺组织表面肿瘤数目并以直径记录肿瘤大小;HE染色检测肺组织病理变化。结果多次乌拉坦注射诱导的BALB/C及C57BL/6J小鼠肺癌发生率均为10/10(100%);BALB/C小鼠荷瘤数明显多于C57BL/6J小鼠(P0.01),同时,直径也大于C57BL/6J小鼠(P0.05);HE染色显示多次乌拉坦注射诱导的肺癌有非典型性腺瘤增生及腺瘤两种病变类型。结论 BALB/C和C57BL/6J小鼠均可以作为多次注射乌拉坦诱导性肺癌模型的动物,BALB/C小鼠对该肺癌模型的敏感性高于C57BL/6J小鼠。     

钙蛋白酶抑制蛋白转基因小鼠的构建和鉴定

目的：将人的钙蛋白酶抑制蛋白（ calpastatin, CAST）外源基因整合到C57BL/6J小鼠中,构建高表达CAST的转基因小鼠模型。方法利用Gateway技术构建pRP．EX3d-EF1A-CAST-IRES-eGFP载体,回收片段后通过显微注射法将目的基因片段注入到C57 BL/6 J小鼠受精卵中,将其胚胎移植至同期发情的假孕受体母鼠输卵管内获得子代小鼠。采用PCR方法鉴定出阳性的转基因小鼠,确定首建鼠,通过与C57BL/6J小鼠回交后互交数代建系。利用RT-PCR和Western blotting方法检测CAST基因和蛋白在各组织中的表达情况。结果将90枚注射受精卵移植到3只假孕鼠中,3只均怀孕,移植成功率100％,产下23只子鼠,经PCR鉴定得到2只转基因阳性首建鼠,阳性率为9％。子代小鼠进行RT-PCR检查显示,CAST基因在转基因小鼠的心、肝、脾、肺、肾、脑和骨骼肌中均有表达;Western blotting检查显示,CAST蛋白表达在转基因小鼠中显著高于同窝阴性小鼠。结论通过显微注射法成功构建CAST高表达的转基因小鼠,为进一步研究CAST奠定了良好的模型基础。     

含蛋白转导域的SARA/SBD融合蛋白对腹膜透析大鼠

目的：探讨含蛋白转导域的SARA融合蛋白（PTD-SAR／SBD）对腹膜透析大鼠腹膜纤维化的抑制作用。方法：每日腹腔注射4．25％葡萄糖腹膜透析液（PDF）制备腹膜透析大鼠模型。28只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组（n=8）;腹膜透析模型组（n=10）;PTD-SARA／SBD蛋白干预组（n=10）。4周后行腹膜平衡试验,检测超滤量、葡萄糖吸收率;留取壁层腹膜组织行HE染色;免疫组织化学方法检测大鼠壁层腹膜间皮细胞转分化指标E-cadherin和Twist的表达;Westemblotting测定E-cadherin、twist,以及CollagenⅠ、TGF-β1、P-Smad3、t-Smad3的表达。结果：①与正常对照组比较,模型组大鼠壁层腹膜增厚,糖转运率增加,超滤量降低（P〈0．01）;免疫组织化学与westernblotting检测结果显示E-cadherin表达下调,Twist表达上调;CollagenⅠ、P-Smad3、TGF-β1表达增加。②与模型组比较,PTD-SARA／SBD蛋白干预组大鼠壁层腹膜糖转运率降低,超滤量增加（P〈0．05）;E-cadherin表达上调,Twist表达下调;CollagenⅠ、TGF-β1、P-Smad3表达减少,各组t-Smad3无明显变化。结论：PTD-SARA／SBD融合蛋白通过抑制TGF-WSmads信号通路部分逆转腹膜间皮细胞转分化从而改善腹膜结构和功能,为防治腹膜透析所致腹膜纤维化奠定基础。     

大黄素靶向Notch通路抗腹膜透析大鼠腹膜纤维化

长期腹膜透析治疗经常并发腹膜纤维化,本文旨在探讨大黄素对腹膜透析相关性腹膜纤维化大鼠的治疗作用及其相关的细胞、分子机制。在体内实验中,以腹腔注射4.25%葡萄糖腹膜透析液(100 m L/kg)诱发大鼠腹膜透析相关性腹膜纤维化动物模型,于2周、4周、6周时进行模型大鼠腹膜平衡实验,并测量腹膜厚度、应用HE染色和Masson染色进行组织病理学评估,ELISA法测定血浆中III型前胶原氨基端肽(PIIINP)水平。选取6周模型大鼠,用大黄素腹腔注射进行治疗,观察治疗后上述指标的变化,同时以Real-time PCR方法检测大鼠腹膜Notch1、Jagged-1、Hes-1基因表达水平,Western blot方法检测大鼠腹膜组织Notch1、Jagged-1、Hes-1、Notch胞内结构域(Notch intracellular domain,NICD)蛋白表达。在体外实验中,培养大鼠腹膜间皮细胞,使其过表达或沉默Notch1,Western blot检测大黄素对腹膜间皮细胞Hes-1、Hey的诱导表达作用。HE染色显示:随着造模时间的延长,间皮细胞减少、部分脱落,间质有炎细胞浸润,6周时Masson染色显示模型组腹膜明显增厚(P0.01),可见大量胶原沉积。与对照组相比,6周模型组大鼠血浆PIIINP水平显著升高(P0.01)。与6周模型组相比,大黄素处理可增加模型大鼠腹膜组织中间皮细胞数量,抑制腹膜增厚(P0.01),改善胶原沉积,降低血浆PIIINP水平(P0.05),并在基因、蛋白水平下调Notch1、Jagged-1、Hes-1的表达(P0.05或P0.01),且下调NICD蛋白水平(P0.01);体外实验显示:与正常细胞大黄素处理组相比,大黄素对过表达Notch1间皮细胞的Hes-1、Hey表达具有抑制作用(P0.05),而对Notch1沉默间皮细胞的Hes-1、Hey表达无明显影响(P0.05)。以上结果表明,在高浓度葡萄糖腹膜透析液所致的大鼠腹膜纤维化模型中有Notch通路的活化,大黄素可能通过抑制Notch通路改善腹膜纤维化程度。     

肥胖对小鼠十二指肠 DMT1和 FPN1表达的影响

目的：观察肥胖对小鼠十二指肠二价金属离子转运体（divalent metal transporter 1,DMT1）mRNA、膜铁转运蛋白（ferroportin1,FPN1）mRNA及蛋白表达的变化,探讨肥胖影响铁吸收的机制。方法 C57BL／6J小鼠随机分为正常对照组和肥胖模型组,每组6只,通过喂养高脂饲料喂养建立肥胖模型,对照组采用普通饲料饲养,实验干预期14周。建模完成后,采用实时荧光定量PCR方法检测小鼠十二指肠DMT1、FPN1 mRNA 的表达,用Western blot检测小鼠十二指肠FPN1蛋白表达。结果与对照组小鼠相比,肥胖模型组小鼠十二指肠DMT1、FPN1 mRNA表达以及FPN1蛋白表达水平降低,差异具有统计学意义（ P ＜0.05）。结论肥胖会下调机体十二指肠DMT1、FPN1的表达,导致铁吸收不良,为进一步研究肥胖引起铁缺乏机制提供理论和实验依据。     

GalR2基因的表达对小鼠抑郁症影响的初步探讨

目的 建立C57BL/6J小鼠抑郁症模型,探讨GalR2基因表达对小鼠抑郁症的影响.方法 脂质体转染重组真核表达质粒pEGFP-GalR2至人宫颈癌细胞系Hela细胞,Western blotting检测GalR2基因在细胞内的表达.参照CUMS和CORT建模方法构建小鼠抑郁症模型.侧脑室注射脂质体包裹的pEGFP-GalR2质粒,观察GalR2基因表达对小鼠抑郁症的影响.结果 通过Western blotting鉴定了GalR2基因获得表达.抑郁症模型小鼠体重增加量、摄食量、液体消耗实验中糖水消耗和糖水偏爱百分比均明显下降,纯水消耗显著提高;强迫游泳实验中挣扎时间和游泳时间缩短,不动时间延长.侧脑室注射pEGFP-GalR2后小鼠行为学改变未得到有统计学意义的结果.结论 成功鉴定了GalR2基因在细胞内的表达.成功构建C57BL/6J小鼠抑郁症模型.CORT模型造模效果要优于CUMS模型.GalR2蛋白对抑郁症的影响有待后续实验进一步探讨.     

C57BL／6J-HBV转基因小鼠血清生化指标与性别年龄的关系

目的观察C57BL/6J-HBV乙型肝炎病毒转基因小鼠血清总胆红素（T-BIL）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总蛋白（TP）和白蛋白（ALB）与性别和年龄的关系,以及与遗传背景相同的C57BL／6J小鼠的差异。方法选取8周龄和24周龄的C57BL／6J-HBV转基因小鼠及C57BL／6J小鼠的血清测定T-BIL、ALT、AST、TP和ALB值。结果C57BL／6J-HBV转基因小鼠与同周龄同性别的C57BL／6J小鼠相比,T-BIL、ALT、AST、TP和ALB均存在显著差异（P〈0．05）;24周龄的C57BL／6J-HBV转基因小鼠ALT和AST与其8周龄鼠相比均存在显著差异（P〈0．05）。结论C57BL／6J-HBV转基因小鼠T-BIL、ALT、AST、TP和ALB值显著高于C57BL／6J小鼠;且C57BL／6J-HBV转基因小鼠ALT和AST值与年龄有关,与性别无关。     

造血干细胞全标记红色和绿色荧光转基因小鼠的筛选

目的对五种荧光转基因小鼠造血干细胞中的荧光标记细胞进行分析,筛选造血干细胞全标记红色和绿色荧光转基因小鼠,为造血干细胞分化机制体内示踪研究提供理想的动物模型。方法采用活体荧光影像系统对两种红色荧光转基因小鼠品系C57BL/6J-TgN（CAG-DsRed-1和CAG-DsRed-2）ZLFILAS和三种绿色荧光转基因小鼠品系C57BL/6J-TgN（CAG-EGFP-1、CAG-EGFP-2和CAG-EGFP-3）ZLFILAS的荧光标记进行比较;采用流式细胞术检测各转基因小鼠的骨髓lin（-）c-kit（＋）Sca-1＋（LSK）造血干细胞荧光标记细胞比率,根据标记比率筛选造血干细胞全标记红色和绿色荧光转基因小鼠。结果活体荧光影像分析表明转基因小鼠均系统性表达红色或绿色荧光。流式细胞术检测表明LSK造血干细胞中高度表达红色和绿色荧光,其中,C57BL/6J-TgN（CAG-DsRed-1）ZLFILAS和C57BL/6J-TgN（CAG-EGFP-1）ZLFILAS的造血干细胞全部为荧光标记细胞。结论筛选获得在造血干细胞中全标记的红色和绿色荧光转基因小鼠,可为造血干细胞体内研究提供有效示踪工具。     

苯肼致小鼠溶血性贫血模型的建立

目的:应用苯肼致小鼠发生溶血性贫血,建立急性溶血性贫血模型,筛选苯肼致小鼠贫血最佳浓度和红细胞移植的最佳时机。方法:30只C57BL/6小鼠随机分为6组,经腹腔注射不同浓度的苯肼溶液,于注射前和注射后第1、3、5、7、9天采集小鼠外周血进行检测,记录相关指标的变化,比较各组之间的差异,筛选出最佳溶血效果的给药浓度和红细胞移植治疗介入的时机。结果:注射苯肼溶液可使C57BL/6小鼠短期内产生明显的急性溶血性贫血症状,皮肤黏膜颜色苍白;外周血红细胞数量、血红蛋白含量、红细胞压积降低;随着苯肼溶液浓度的增加,小鼠体重显著减轻,存活率下降。结果表明,苯肼注射小鼠致贫血的最佳作用浓度为1.2mg/10g体重,小鼠贫血状态可维持7d。结论:建立了小鼠溶血性贫血模型,此模型可应用于红细胞输注效果的评价。     

Strain differences in histamine release from mouse peritoneal mast cells induced by compound 48/80 or A23187

Strain differences among BALB/c, BDF1, CDF1, C3 H/He, C57 BL/6, DBA/2, ddy and ICR mice were investigated with respect to the ratios of histamine release from mouse peritoneal mast cells induced by compound 48/80, a Ca2+ dependent histamine releaser, and the Ca2+ ionophore A23187. The ratios of histamine release from mouse peritoneal mast cells induced by compound 48/80 were found to be high in BALB/c, ddY and ICR mice, but low in BDF1, CDF1, C3 H/He, C57 BL/6 and DBA/2 mice. Those induced by Ca2+ ionophore A23187 were high in BALB/c, BDF1, CDF1, C3 H/He, DBA2, ddy and ICR mice but low in C57 BL/6 mice. These results indicate that differences in histamine release from mouse peritoneal mast cells are strain dependent.     

LPS/D-GalN诱导小鼠急性肝损伤模型的建立

目的建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GalN)诱导小鼠急性肝损伤模型。方法 40只雌性C57BL/6小鼠用于观察8种不同LPS与D-GalN剂量配比联合刺激后小鼠存活时间,以确定模型建立的最佳剂量。使用腹腔注射最佳剂量染毒32只雌性C57BL/6小鼠,分别在0、1、4、8 h处死,每组8只,0 h注射相同剂量生理盐水作为对照。观察染毒后小鼠肝组织病理损伤,检测血清中ALT及炎症因子IL-6、MCP-1和TNF-α表达水平变化。结果通过观察小鼠存活时间,确定腹腔注射最佳染毒剂量为LPS(2.5 mg/kg)/D-GalN(0.3 g/kg);小鼠染毒后肝组织呈进程性病变,最终发展为肝脏弥漫性坏死,肝细胞核崩解。与对照组相比,血清ALT显著升高(P0.001),IL-6、MCP-1、TNF-α均在1 h后达到最高水平(P0.001),然后持续下降。结论成功建立LPS/D-GaIN诱导小鼠急性肝损伤模型,为探索急性肝损伤的致病机制以及药物干预治疗提供有效的动物模型。     

甲型H1N1流感病毒感染不同免疫缺陷小鼠的比较

目的宿主免疫系统的功能状态在病毒的感染中起着至关重要的作用,本实验观察了不同免疫缺陷小鼠感染甲型H1N1流感病毒的差异。方法使用六个品系的近交系小鼠,经乙醚麻醉后进行滴鼻攻毒,分析其在病毒感染后存活率、体重变化和肺组织病理改变的异同。结果感染H1N1病毒的6种小鼠在观察的14d内,野生型的C57BL／6小鼠感染开始体重缓慢下降,感染后期有所回升,有半数存活;BALB／c小鼠和四种免疫缺陷品系小鼠感染病毒后体重随病情发展快速下降,死亡率均为100％。野生型C57BL／6小鼠感染初期为较弥漫的间质性肺炎,后期病变逐渐局限;BALB／c小鼠和四种免疫缺陷品系小鼠感染病毒后出现弥漫的中重度间质性肺炎,细支气管上皮有变性坏死,但炎症细胞明显少于C57BL／6小鼠。结论在甲型H1N1流感病毒的初次感染中固有免疫和特异性免疫分别在感染的初期和后期起主要作用,宿主免疫系统的功能状态影响着甲型H1N1病毒感染和预后。     

星形胶质细胞在MPTP帕金森小鼠脑内的变化研究

目的：研究神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahy-dropyridine,MPTP）对小鼠脑内星形胶质细胞及肿瘤坏死因子-α（Tunlomecrosis factor alpha,TNF-α）的影响,了解MPTP致帕金森病发病机制。方法：将神经毒素MPTP注入C57BL／6小鼠腹腔内,制备帕金森病动物模型。观察注药后小鼠行为学变化,免疫组化检测各时间点多巴胺能神经元缺失和星形胶质细胞增生与激活情况,以及TNF-α表达水平的变化。结果：MPTP组黑质多巴胺（dopamine,DA）能神经元的数量随注射天数增加而持续减少,星形胶质细胞数量明显增高,GFAP及TNF-α在模型组黑质内有中强阳性表达,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：MPTP可诱导星形胶质细胞的激活和增生,启动脑内炎症反应而介导DA神经元死亡。     

博来霉素诱导G57BL/6与ICR小鼠肺间质纤维化模型的比较

目的探讨C57BL/6与ICR小鼠在博来霉素(BLM)致肺纤维化过程中的种属差异。方法 8周龄雌性C57BL/6小鼠19只,ICR小鼠16只,分别经尾静脉一次性注射BLM150mg/kg,观察每组小鼠体重、生存率及肺组织病理改变。结果①C57BL/6与ICR小鼠最低体重分别发生在静脉注射处置后的7d和5d,最低体重分别为注射前的65.46%和73.21%,两组间无显著的统计学差异。②C57BL/6与ICR小鼠的生存率分别为36.84%和56.25%,两组间存在显著的统计学差异。③C57BL/6小鼠BLM注射后28d,在胸膜下及血管周围形成广泛、稳定的间质纤维化病理改变,而ICR小鼠肺组织未见明显纤维化形成。C57BL/6小鼠肺纤维化病理评分明显高于ICR小鼠(P0.001)。结论 BLM诱导的肺纤维化作用在C57BL/6与ICR小鼠间存在着明显的种属差异。C57BL/6小鼠较ICR小鼠更适于复制博来霉素诱导的肺纤维化动物模型。     

建立小鼠皮肤移植排斥模型稳定获得记忆T细胞

目的建立一种稳定的通过小鼠皮肤移植获得小鼠记忆T细胞的方法。方法以C57BL/6小鼠为受者、DBA/2小鼠为供者行皮肤移植;同时行C57BL/6小鼠行同种同系皮肤移植做对照。术后1-8周,每周取小鼠脾脏,使用流式细胞仪检测所有受体鼠脾单个核细胞悬液中记忆T细胞的比例（n=10）。结果（1）同种异系皮肤移植组：术后第4周的C57BL/6小鼠脾单个核细胞悬液中记忆T细胞的比例较术后1~3周显著增多（P〈0.01）;术后5~8周的记忆T细胞比例较术后第4周显著增多（P〈0.01）;术后1~3周小鼠记忆T细胞比例无差异（P〉0.05）;术后5~8周小鼠记忆T细胞比例无差异（P〉0.05）。（2）同种同系皮肤移植组：术后8周,每周产生的记忆T细胞比例无差异（P〉0.05）。结论接受同种异系皮肤抗原刺激4~5周后,小鼠记忆T细胞发生稳态增殖,此模型可以稳定的获得小鼠记忆T细胞。     

Formation of mast cell colonies in methylcellulose by mouse peritoneal cells and differentiation of these cloned cells in both the skin and the gastric mucosa of W/Wv mice: evidence that a common precursor can give rise to both "connective tissue-type" and "mucosal" mast cells

We investigated the issue of mast cell heterogeneity by cloning mast cell colonies from peritoneal cells in methylcellulose, injecting the cloned cells into the skin and stomach of mast cell-deficient (WB X C57BL/6)F1-W/Wv (WBB6F1-W/Wv) mice, and staining the mast cells that developed in these sites with Berberine sulfate, a fluorescent dye that identifies heparin-containing mast cells. When peritoneal cells of nontreated WBB6F1-+/+ mice were plated in methylcellulose containing pokeweed mitogen-stimulated spleen cell conditioned medium, pure mast cell colonies developed. In contrast, the peritoneal cavity of genetically mast cell-deficient WBB6F1-W/Wv mice lacked the progenitor cells that made mast-cell colonies. The clonal nature of the mast cell colonies was determined by using the giant granules of C57BL/6-bgJ/bgJ mice as a marker: even when mixture of peritoneal cells of C57BL/6-bgJ/bgJ mice and C57BL/6-+/+ mice were plated, all of the resulting colonies consisted of either bgJ/bgJ-type mast cells alone or +/+-type mast cells alone. Individual mast c 11 colonies of WBB6F1-+/+ mouse origin were divided into two parts; one part was directly injected into the wall of the glandular stomach of a WBB6F1-W/Wv mouse, and another part was injected into the skin of the same W/Wv mouse. Injections of 14 of 46 such colonies resulted in development of mast cells in both the "connective tissues" (skin or stomach muscle or both) and the stomach mucosa. Mast cells in the connective tissues were stained with Berberine-sulfate, indicating that they contained heparin, whereas mast cells in the stomach mucosa were not. These results suggest that a single precursor cell can give rise to both "connective tissue-type" and "mucosal" mast cells.