超低频脉冲梯度磁场诱导癌细胞凋亡

首次观测到磁场诱导鼠癌细胞凋亡的形式特征 ,。凋亡的癌细胞收缩变圆 ,与周围细胞脱离 ;异染色质浓缩 ,沿核膜内侧排列 ,凝结成块 ;内质网池状水肿并与细胞膜融合 ;细胞膜和核膜上出现空洞 ,膜内外在交换物质 ;出现许多被膜包裹的凋亡小体 ;凋亡小体被一些淋巴细胞 ,浆细胞吞噬。用原位缺口末端标记法 (TUNEL)测定癌细胞凋亡 ,发现磁场治疗组的凋亡细胞的数目明显大于对照组的凋亡癌细胞的数目。     

超低频脉冲梯度磁场诱导癌细胞凋亡和抑制癌细胞生长实验研究

观测到磁场诱导鼠癌细胞凋亡的形态特征. 凋亡的癌细胞收缩变圆, 与周围细胞脱离; 异染色质浓缩, 沿核膜内侧排列, 凝结成块; 内质网池状水肿并与细胞膜融合; 出现许多被膜包裹的凋亡小体; 凋亡小体被一些淋巴细胞、浆细胞吞噬. 用原位缺口末端标记法(TUNEL)测定癌细胞凋亡, 发现磁场治疗组的凋亡癌细胞的数目明显大于对照组. 在超低频脉冲梯度磁场作用下, 抑制鼠恶性肿瘤生长和提高免疫细胞的溶癌能力, 核DNA倍性减少, 揭示磁场能阻碍DNA复制, 抑制癌细胞分裂与代谢, 降低其恶性程度和抑制其高速与异形生长.     

透射电镜观察p21-（HBsAg/HBsAg）转基因小鼠肝癌细胞凋亡

目的观察p21HBsAg/HBsAg转基因小鼠肝癌细胞凋亡。方法用透射电镜观察p21HBsAg/HBsAg转基因小鼠肝癌细胞凋亡的形态学改变。结果细胞凋亡早期,细胞核染色体发生边集,核形不规整,核膜表面凹凸;凋亡中期,核内染色质凝聚,趋边呈月牙状,核膜孔消失,核膜呈波纹状皱缩;凋亡晚期,核固缩,细胞膜出芽形成小泡,可见凋亡小体。结论p21HBsAg/HBsAg转基因小鼠肝癌细胞凋亡具有典型性病变特征,是研究HBV感染诱发肝癌发病机理的合适动物模型。     

透射电镜观察p21HBHBsAg/HBsAg转基因小鼠肝癌细胞凋亡

目的 观察p21HBsAg/HBsAg转基因小鼠肝癌细胞凋亡.方法 用透射电镜观察p21HBsAg/HBsAg转基因小鼠肝癌细胞凋亡的形态学改变.结果 细胞凋亡早期,细胞核染色体发生边集,核形不规整,核膜表面凹凸;凋亡中期,核内染色质凝聚,趋边呈月牙状,核膜孔消失,核膜呈波纹状皱缩;凋亡晚期,核固缩,细胞膜出芽形成小泡,可见凋亡小体.结论 p21HBsAg/HBsAg转基因小鼠肝癌细胞凋亡具有典型性病变特征,是研究HBV感染诱发肝癌发病机理的合适动物模型.     

超低频脉冲磁场诱导癌细胞凋亡机理研究

我们研究超低频脉冲磁场(峰值0.6~2.0T,梯度10~100T.m-1,脉冲宽度20~200ms,重复频率0.16~1.34HZ)作用于鼠S-180肉瘤。在电镜下观察到肉瘤细胞程序性死亡的许多特征。这一磁场引起约1.5mv的跨膜电位变化,导致钙离子Ca2+内流,促使癌细胞凋亡。磁场对运动电荷的洛仑兹力使运动的带电粒子束缚在拉莫尔(Larmor)半径以内,影响正负带电离子对细胞膜和核膜的渗透能力,甚至在膜上形成空洞。     

斜纹夜蛾核型多角体病毒DNA诱导同源昆虫细胞的凋亡

发现野生型斜纹夜蛾核型多角体病毒（Spodoptera litura nuclear polyhedrosis virus,SpltNPV）DNA转染SL-1细胞能诱导细胞凋亡.SpltNPV-DNA转染其同源细胞系斜纹夜蛾核SL-1细胞6 h后,光镜下即可见细胞膜表面突出或形成小泡,细胞碎裂成凋亡小体,18 h后,细胞100%碎裂成凋亡小体.DAPI荧光染色显示感染细胞核渐呈半月形,直至碎裂被凋亡小体包裹.被转染的SL-1细胞DNA琼脂糖凝胶电泳呈典型梯形谱带.野生型SpltNPV病毒粒子感染的SL-1细胞既无多角体的出现,也无凋亡现象的发生.     

一定参数的磁场在不同生物层次上抑制恶性肿瘤生长

目的 :在不同生物层次上观测一定参数的磁场抑制恶性肿瘤生长。方法 :用脉冲梯度磁场 (峰值磁场 0 .6- 2 .0T ,磁场梯度 1 0 - 1 0 0T·M - 1 ,脉冲宽度 2 0 - 2 0 0ms,重复频率 0 .1 6- 1 .34Hz)治疗白鼠 ,在不同生物层次上 ,例如生物活体、器官、组织、细胞和大分子 ,能抑制鼠恶性肿瘤生长。结果 :上述磁场诱导癌细胞凋亡和阻塞供应肿瘤的新生血管。磁场对运动离子的洛仑兹力 ,使它们束缚在拉莫尔 (Larmor)半径以内 ,会影响正负带电离子对细胞膜和核膜的渗透能力 ,甚至在细胞膜和核膜上形成空洞。结论 :由于这一磁场抑制癌瘤生长 ,所以它能成为一种治疗癌瘤的新方法。     

中华鳖病毒感染宿主的细胞病理学研究

中华鳖病毒经人工感染可引起健康中华鳖发病和死亡。对病鳖组织细胞瓣超微结构观察,同时见有以染色质高度凝集和边缘化,核裂并形成“凋亡小体”等表现有典型的类似于细胞凋记形态变化的细胞,和以核膜崩解、线粒体膜膨大、细胞膜破裂、细胞质严重液泡化等表现为坏死性变化的细胞。ＤＮＡ片段化分析表明,感病鳖组织细胞的ＤＮＡ发生了严重的片段化,且以肝组织细胞的ＤＮＡ片段化最为严重。研究提示,中华鳖病毒导致宿主死亡同时存     

细胞凋亡的形态学变化过程及相关的分子调节研究进展

细胞凋亡是细胞自主的有序性死亡,发生凋亡的细胞膜发生皱缩、凹陷,染色质变得致密,最后断裂成小碎片,进一步发展细胞膜将细胞质分割,包绕细胞质和细胞核的断片,形成了凋亡小体。在这个过程中许多分子参与调节。     

双歧杆菌诱发实验性大肠癌凋亡的电镜观察

本文以大肠癌裸鼠移植瘤为动物模型,用透射电镜观察了青春型双歧杆菌对移植瘤超微结构的影响。结果表明：双歧杆菌经荷瘤鼠腹腔注射后能诱导多量大肠癌细胞凋亡,凋亡早期的细胞主要表现为核染色质浓缩边聚;中期为核膜破裂,胞核崩解,凋亡小体形成;晚期主要为邻近活细胞吞噬凋亡小体。提示双歧杆菌诱导大肠癌细胞程序化死亡可能是其抑瘤机制之一。     

蕨类植物紫萁绒毡层细胞凋亡的细胞学特征

绒毡层凋亡过程是小孢子发生中的重要事件,以往的研究主要集中在被子植物,蕨类植物尚未见此方面的报道。该研究首次采用透射电镜和免疫荧光技术对蕨类植物紫萁(Osmunda japonica Thunb.)绒毡层细胞凋亡的细胞学过程进行了观察,以明确紫萁绒毡层细胞的发育类型和凋亡特征,为蕨类植物绒毡层细胞凋亡的深入研究以及孢子发育研究提供依据。结果显示：(1)紫萁的绒毡层属于复合型,即外层绒毡层为分泌型,该层细胞发育过程中液泡化,营养物质被吸收;内层绒毡层为原生质团型,经历了细胞凋亡的过程。(2)绒毡层内层细胞在凋亡过程中细胞壁和细胞膜降解,细胞质浓缩且空泡化;细胞核内陷、变形,染色质浓缩凝聚,形成多数小核仁,DAPI荧光由强变弱;线粒体、质体、内质网、高尔基体等细胞器逐渐退化,液泡中多包含纤维状物、絮状物、黑色嗜锇颗粒和小囊泡等;出现多泡体、多膜体和细胞质凋亡小体,上述特征与种子植物绒毡层凋亡特征基本一致。(3)与种子植物相比,紫萁绒毡层的细胞凋亡开始得早,在整个凋亡过程中没有核凋亡小体的产生;除了产生孢粉素外,绒毡层细胞内产生了大量的丝状物质、絮状物质和电子染色暗的颗粒物,这些物质可能用于...     

印楝素对SL-1的细胞凋亡诱导作用

本文以喜树碱(camptothecin)作对比,以二甲基亚砜(DMSO)作对照,系统研究了印楝素（azadirachtin）对斜纹夜蛾Spodoptera litura离体细胞系(SL-1)的凋亡诱导作用。印楝素0.75 μg/mL处理后SL-1细胞后12～72 h,倒置显微镜观察可见大量细胞皱缩,体积变小,胞膜气泡化,与邻周细胞脱落,胞浆浓缩,胞膜突起,细胞器密集,核染色质浓缩并凝聚在核膜周边,出现大量凋亡小体;AO染色荧光显微镜观察可见细胞核内致密明亮黄绿色荧光和亮绿色或橘黄色的凋亡小体;透射电镜观察可见细胞皱缩、微绒毛消失、染色质浓缩和边缘化、核膜皱缩界限模糊、部分线粒体嵴结构消失和数量明显增加的吞噬泡等细胞凋亡典型形态学特征;TUNEL实验可见大量被标记为小圆形或环形黄绿色或绿色荧光的阳性凋亡细胞。流式细胞仪测定表明,印楝素0.75 μg/mL处理后48 h凋亡率最高达11.45%,比对照提高381.3倍;而喜树碱以1.72 μg/mL处理亦对SL-1具有相似的诱导作用,处理后36 h凋亡率最高达到17.42%。扫描电镜观察表明,印楝素和喜树碱处理后,SL-1细胞表面没有形成明显的“孔"、“洞"、“门"之类的结构破坏。推测印楝素与喜树碱对SL-1的凋亡信号转导方式和途径不同,导致细胞凋亡时序性不同。     

UV-C照射诱导体外血管平滑肌细胞凋亡模型的建立

应用常规细胞培养超净台紫外消毒灯（２２０Ｗ,２２０Ｖ,５０Ｈｚ）发射的ＵＶ－Ｃ波段的紫外光源（２５４ｎｍ）,垂直照射距离其１０ｃｍ处的大鼠主动脉平滑肌细胞,发现经照射后细胞出现典型的凋亡形态学改变,如细胞变圆,染色质浓缩,细胞膜出泡,出现凋亡小体等;细胞面积,核面积及核／胞面积比均显著降低;且提取细胞ＤＮＡ的琼脂糖凝胶电泳呈现梯状图谱。从形态学和生化指标方面证明了ＵＶ－Ｃ照射可诱导体外血管ＳＭＣｓ     

核基质网架蛋白可能是细胞凋亡中先于DNA的靶

1 .前言细胞凋亡是一种由遗传基因编码的主动的细胞死亡方式 ,是由Ｋｅｒｒ等[1] 人于 1 972年首先描述的。起初 ,人们所注重的是凋亡细胞形态学方面的改变。研究发现 ,在凋亡中染色质逐渐群集 ,进一步在广泛的区域内凝聚并显示边缘化特征。这些凝聚成分起初是贴近核膜的 ,然后在核的端部形成明显分界的杯状结构 ,并最终形成凋亡小体。长期以来这些特征性变化一直被作为细胞发生凋亡的主要指标。而随后在凋亡细胞中特征性梯形分布ＤＮＡ片段的发现曾一度使人们认为找到了一种能有效鉴别细胞凋亡的生物化学指标。这也自然而然地导致人们更多…     

白芨中萜类化合物通过诱导血管内皮细胞凋亡抑制血管生成

本文研究了白芨中的萜类化合物对血管生成的抑制作用．及其抑制血管生成的可能机制。采用萃取和色谱法从白芨中分离和纯化了该萜类化合物。通过鸡胚绒毛囊膜（CAM）和人脐静脉内皮细胞（HUVEC）研究了白芨中萜类化合物及其粗提物对血管及血管内皮细胞的抑制作用。结果表明,含该萜类的粗提物显著抑制鸡胚绒毛尿囊膜血管生成;该萜类纯品能明显抑制HUVEC增殖,且可诱导HUVEC凋亡,包括细胞体积缩小,细胞膜起泡,细胞核裂解,染色质浓缩和边集,出现凋亡小体,DNA降解。因此．白芨萜类化合物的抗血管生成作用与诱导血管内皮细胞凋亡有关。     

凋亡而不出现DNA梯形带一例

用普通琼脂糖凝胶电泳UVB照射后分别培养24、36小时的NIH3T3细胞DNA,均未出现梯形带,但从细胞形态上看,大部分细胞发生凋亡并出现凋亡小体。电泳UVB照射后培养24小时的昆明小鼠胸腺细胞DNA,出现典型的凋亡梯形带。说明细胞在发生凋亡时DNA并不总是从核小体之间断裂的,不能把DNA梯形带作为判断细胞凋亡的唯一标准。     

无核的细胞会凋亡吗？

无核的细胞会凋亡吗？潘华珍（中国医学科学院基础医学研究所,北京１００００５）关键词凋亡细胞凋亡有几个特征：染色质密集、核膜皱缩、细胞体积缩小、ＤＮＡ酶活化而出现ＤＮＡ降解、产生梯形特征的电泳条带。在细胞凋亡中需要有蛋白质的合成。这些特征都表明,细胞核...     

红豆草根瘤侵染细胞核在细胞凋亡中的超微结构变化

用透射电镜观察红豆草根瘤侵染细胞核在细胞凋亡过程中的超微结构,以探讨红豆草根瘤侵染细胞核在发育过程中的超微结构变化及其与细胞凋亡的关系.结果表明,红豆草根瘤侵染细胞核的超微结构随细胞发育程度不同而不同.在幼龄侵染细胞中,细胞核体积较大,近似圆形.在即将成熟和成熟的侵染细胞中,细胞核膜有内陷现象,其核仁常具有核仁泡和核仁联合体.在早期凋亡的侵染细胞中,细胞核体积减小,形状变得不规则,核膜出现大量内陷,在其表面形成许多大的突起和深的沟槽,有时还有内质网、线粒体、小液泡和细菌等位于核膜的内陷处,而且核仁也开始裂解.在后期凋亡的侵染细胞中,除细菌解体外,还出现核仁消失,核膜破裂,核质外流,并在细胞质中形成一些电子密度很高,无一定形状的团块状物质.     

维生素C对TNF-α诱导的原代培养大鼠脂肪细胞凋亡的影响

以5、10、50、100μmol／L维生素C（vit C）及其与10ng／ml TNF-α联合处理体外培养的大鼠脂肪细胞24h,采用流式细胞仪检测脂肪细胞凋亡率,光学显微镜和透射电镜观察脂肪细胞形态学变化。结果表明,高浓度vitC（100 μmol／L）单独作用及与TNF-α联用,均能显著提高脂肪细胞凋亡率（P〈0．01）,且联用组凋亡率显著高于单用TNF-α处理组（P〈0．01）;低浓度vitc（5、10、50μmol／L）单独作用未检测到凋亡,且与TNF-α联用组凋亡率显著低于单用TNF-α处理组（P〈0．01）;光学显微镜和透射电镜观察可见100μmol／L vit C处理组出现凋亡的形态学特征,细胞收缩变圆,染色质致密浓染聚集在核膜边缘,核碎裂成多个凋亡小体,随即被邻近细胞吞噬。结果提示高浓度vit C（100μmol／L）可以引起脂肪细胞凋亡,并有效地增强TNF-α对脂肪细胞的凋亡作用．     

龙脑液导致癌细胞凋亡的实验研究

目的:在细胞培养下检验加入龙脑液诱导癌细胞凋亡的作用.方法:采用人鼻咽癌、肺鳞癌、肺腺癌,乳腺癌细胞和正常细胞株,保持细胞正常培养基浓度下,用不同浓度稀释的龙脑液培养细胞,培养不同时间用四唑盐(MTT)比色试验观察龙脑液对癌细胞增殖的影响,采用细胞涂片染色观察细胞死亡性质,在流式细胞仪分析其凋亡率和性质.结果:二倍稀释浓度的龙脑液能快速导致癌细胞凋亡,四倍稀释浓度的龙脑液培养,均有细胞凋亡发生,凋亡程度从高到底依次为肺鳞癌、肺上皮癌和鼻咽癌,正常细胞293T则只有基础水平的凋亡发生;在撤出龙脑液回到正常培养环境下正常细胞能较快恢复到正常生长状态,而癌细胞则在一定时间内继续发生凋亡.在形态学上出现胞膜起泡或出芽,染色质凝聚分裂、细胞质减少,细胞碎片化等.早期细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻明显导致细胞凋亡,也通过Caspases3凋亡通路变化而引起癌细胞凋亡.结论:龙脑对癌细胞有促凋亡作用.