LFA-1缺失诱导小鼠的CD3+细胞上调

淋巴细胞功能相关抗原-1(lymphocyte function-associated antigen 1,LFA-1)是白细胞上的重要粘附分子。本研究旨在探讨LFA-1缺失(LFA-1~(-/-))后小鼠血液、骨髓、脾脏中血液细胞分类和T细胞亚群的变化。本研究采用LFA-1~(-/-)小鼠转基因小鼠,经PCR鉴定其基因型;采用全自动血液检测仪测定血液细胞分类。为进一步了解淋巴细胞亚群的变化,采用流式细胞仪检测LFA-1~(-/-)和对照组小鼠血液、骨髓、和脾脏中T淋巴细胞亚群。结果表明,LFA-1~(-/-)小鼠血液中白细胞总数增多;在骨髓,血液和脾脏中CD3+T淋巴细胞增多。根据研究结果推测LFA-1可能调控CD3+细胞的分化。     

rhG-CSF 动员对供者CD4+ T 细胞免疫表型和功能影响

目的:研究重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员对供者CD4+T细胞表面分子淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、L-选择素(LAM-1)和人整合素-4(VLA-4)的表达及其介导的CD4+T细胞功能的影响,探讨外周血干细胞移植过程中CD4+T细胞免疫耐受机制。方法:使用三色荧光标记检测动员前及动员后第5天供者外周血LFA-1、ICAM-1、LAM-1和VLA-4的表达率,ELISA方法检测动员前后CD4+T细胞分泌IFN-γ和IL-4能力,免疫磁性分选法分离纯化CD4+T细胞,检测动员前后CD4+T细胞对基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)的迁移能力和对ICAM-1的黏附能力。结果:动员前后CD4+T细胞LFA-1(CD11a)和VLA-4(CD49d)表达率差异无统计学意义(P>0.01),动员前后CD4+T细胞LAM-1(CD62L)和ICAM-1(CD54)的表达率差异均有统计学意义,动员前显著高于动员后(P<0.01);动员前后CD4+T淋巴细胞向SDF-1α的迁移率差异无统计学意义(P>0.01);动员后CD4+T细胞对ICAM-1的黏附率降低(P<0.01);动员后IL-4和IFN-γ两个细胞因子在外周血血清的浓度均降低(P<0.01)。结论:rhG-CSF动员不影响CD4+T细胞LFA-1和VLA-4表达及CD4+T细胞迁移,但影响CD4+T细胞ICAM-1和LAM-1表达以及CD4+T细胞通过LFA-1对ICAM-1的黏附能力影响,并可能影响CD4+T细胞分泌细胞因子IL-4及IFN-γ的功能。     

LFA-1在胸腺细胞活化信号传导中的功能研究

在ConA和固相抗CD_3单抗刺激系统中,应用抗LFA-1/ICAM-1单抗,研究其在胸腺细胞活化中的功能作用,结果证明,培养初期加入可溶性抗LFA-1可完全阻断ConA活化胸腺细胞增殖,对固相抗CD3单抗诱导的胸腺细胞活化也表现出相同的抑制效应,但对ConA刺激24h后的胸腺细胞应答以及IL-1 IL-2诱导的胸腺细胞增殖无影响。在可溶性抗LFA-1单抗的存在下,ConA诱导胸腺细胞合成IL-2和IL-6的能力显著下降,IL-2R的表达降低。此外,当用固相抗LFA-1和固相抗CD3或用二抗交联LFA-1和CD3刺激胸腺细胞时,抗LFA-1则具有明显地促增殖应答效应,单纯固相抗LFA-1刺激或交联LFA-1均无诱导活化作用,研究结果表明,LFA-1是未成熟胸腺细胞活化的重要辅助分子之一,它可参与TCR/CD3途径介导的早期活化信号的传导,并为胸腺细胞表达IL-2R 和产生IL-2可能提供复合刺激信号。     

rhG-CSF动员对供者CD4^＋T细胞免疫表型和功能影响

目的：研究重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）动员对供者CD4＋T细胞表面分子淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、L-选择素（LAM-1）和人整合素-4（VLA-4）的表达及其介导的CD4＋T细胞功能的影响,探讨外周血干细胞移植过程中CD4＋T细胞免疫耐受机制。方法：使用三色荧光标记检测动员前及动员后第5天供者外周血LFA-1、ICAM-1、LAM-1和VLA-4的表达率,ELISA方法检测动员前后CD4＋T细胞分泌IFN-γ和IL-4能力,免疫磁性分选法分离纯化CD4＋T细胞,检测动员前后CD4＋T细胞对基质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）的迁移能力和对ICAM-1的黏附能力。结果：动员前后CD4＋T细胞LFA-1（CD11a）和VLA-4（CD49d）表达率差异无统计学意义（P〉0.01）,动员前后CD4＋T细胞LAM-1（CD62L）和ICAM-1（CD54）的表达率差异均有统计学意义,动员前显著高于动员后（P〈0.01）;动员前后CD4＋T淋巴细胞向SDF-1α的迁移率差异无统计学意义（P〉0.01）;动员后CD4＋T细胞对ICAM-1的黏附率降低（P〈0.01）;动员后IL-4和IFN-γ两个细胞因子在外周血血清的浓度均降低（P〈0.01）。结论：rhG-CSF动员不影响CD4＋T细胞LFA-1和VLA-4表达及CD4＋T细胞迁移,但影响CD4＋T细胞ICAM-1和LAM-1表达以及CD4＋T细胞通过LFA-1对ICAM-1的黏附能力影响,并可能影响CD4＋T细胞分泌细胞因子IL-4及IFN-γ的功能。     

LFA-1/ICAM-1在ConA诱导的小鼠胸腺细胞活化中的作用

用抗LFA-1/ICAM-1粘附分子单克隆抗体和ConA联合刺激小鼠胸腺细胞,初步研究了该膜分子在经TCR/CD3介导的胸腺细胞活化信号传导以及胸腺细胞亚群选择中的作用。在ConA刺激系统中,抗ALFA-1/ICAM-1单抗均能抑制胸腺细胞的增殖应答,且以抗LFA-1单抗的作用更为显著;而在PMA加钙离子载体A23187刺激体系中,抗LFA-1单抗却表现出明显的促活化效应。当加入IL-2 时,抗LFA——1/ICAM-1单抗便不能抑制ConA刺激的胸腺细胞活化。此外,抗体对已活化的胸腺母细胞增殖也无影响。FACS分析的结果还显示,抗LFA-1单抗可明显降低CD4~-CD8~ 胸腺细胞亚群的比例,而抗ICAM-1单抗对此无影响。表明胸腺细胞表面粘附分子LFA-1具有直接参与TCR/CD3途径介导的跨膜信号传导的功能,并对CD4~-CD8~ 胸腺细胞亚群的功能分化与成熟可能起重要作用。     

银屑病和SLE患者T细胞亚群与淋巴细胞CD2分子的相关性研究

目的：研究银屑病和系统性红斑狼疮（systemic lulups erythematosus,SLE）患者T淋巴细胞CD2、CD4＋、CD8＋以及CD4＋/CD8＋的变化及其相关性。方法：应用流式细胞仪检测我院收治的62例银屑病和31例SLE患者T淋巴细胞CD2、CD4＋、CD8＋及CD4＋/CD8＋分子的表达水平并统计学分析其相关性。结果：银屑病患者T淋巴细胞CD4＋/CD8＋的比值与正常对照组比较显著增高,而SLE患者与正常对照组比较显著降低。银屑病患者CD4＋百分率与正常对照组比较显著增高,SLE患者CD8＋与正常对照组比较显著增高。银屑病患者CD2与CD4＋之间呈正相关（γ=0.309,P〈0.05）,CD4＋与CD4＋/CD8＋之间呈显著正相关（γ=0.536,P〈0.05）,SLE患者CD2仅与CD4＋之间呈正相关（γ=0.378,P〈0.05）。结论：T淋巴细胞免疫功能紊乱可能在银屑病的发病机制中发挥了重要作用,CD2可能使银屑病的T淋巴细胞紊乱致炎症加重。SLE患者T细胞亚群CD4＋/CD8＋比值下降,CD2与CD4呈正相关亦可能使SLE的T淋巴细胞加速信号传导紊乱,CD8＋百分率增高可能在SLE的发病机制中起重要作用。     

Th17/Treg 细胞在银屑病的发病机制研究进展

Th17细胞和Treg细胞是CD4+T细胞在不同细胞因子环境中分化出的新亚群,发挥不同的生物学效应,使机体的免疫系统处于平衡状态.Th17/Treg细胞失衡可引起一系列自身免疫性疾病.银屑病是与遗传、免疫异常有关的皮肤炎症性疾病,其发病机制尚不清楚.越来越多的研究发现,Th17细胞增多和Treg细胞减少及其分泌的细胞因子在银屑病的发病中有着重要作用.本文围绕这一机制综述了近年来有关Th17细胞、Treg细胞在银屑病发病机制中作用的研究,帮助我们更深入地了解银屑病的发病机制并为今后临床诊断和治疗提供依据.     

高压氧对正常及SIRS大鼠脾T淋巴细胞的影响

本实验以SIRS为基础,以免疫功能和炎症反应中具有代表性的脾T淋巴细胞为研究对象,观察高压氧对正常机体以及SIRS状态机体的影响并探讨其可能的机制。健康雄性SD大鼠40只,体重约140~180 g,随机分为5组,每组8只。A组：腹腔注射生理盐水（5 mL/kg）;B组：腹腔注射等量生理盐水,做3次高压氧;C组：腹腔注射酵母多糖-石蜡悬液（500 mg/kg）;D组：腹腔注射酵母多糖-石蜡悬液（500 mg/kg）,做1次高压氧治疗;E组：腹腔注射酵母多糖-石蜡悬液（500 mg/kg）,做3次高压氧治疗。采用流式细胞仪计算大鼠脾脏淋巴细胞数量及比例。高压氧治疗（B组）降低正常大鼠外周血CD4＋T细胞百分比（P〈0.01）,对CD8＋T细胞无影响,因此CD4＋/CD8＋T细胞比值下降（P〈0.05）。酵母多糖腹腔注射（C组）使大鼠外周血CD4＋、CD8＋T细胞均减少（P〈0.01）,但CD4＋/CD8＋T细胞比值不变。1次和3次HBO治疗（D和E组）可使酵母多糖所致CD4＋T细胞减少（C组）明显恢复（P〈0.01,P〈0.05）,故CD3＋CD4＋/CD3＋CD8＋比值升高（P〈0.01,P〈0.05）,HBO几乎不影响CD8＋T细胞比例（P〉0.05）。酵母多糖导致大鼠脾脏CD4＋和CD8＋T细胞比例减少;高压氧可减少正常大鼠脾脏CD4＋T细胞比例,而增加SIRS脾脏的CD4＋T细胞比例,而对CD8＋T细胞无影响。     

CD4+CD25+FoxP3+ 调节性T 细胞与黑龙江省HIV/AIDS 患者病情 相关性的研究

目的:比较黑龙江省HIV/AIDS患者与健康对照者(healthy controls,HCs)外周血CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞数量、免疫抑制功能的变化,探讨CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞在HIV/AIDS感染过程中的作用。方法:采用流式细胞仪检测21例HIV/AIDS患者及20例健康对照组的外周血CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞数量的百分比及绝对数量;采用共同培养方法检测HIV/AIDS患者外周血CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞免疫抑制功能的变化;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-FQ-PCR)检测HIV/AIDS患者外周血CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞中FoxP3mRNA的表达。结果:黑龙江省HIV/AIDS患者外周血CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞比率明显高于HCs(P<0.01),而CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞的绝对计数显著下降,且与CD4+T细胞绝对计数成反比;混合淋巴细胞共同培养结果显示,HIV/AIDS患者外周血CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞的抑制功能无明显变化;HIV/AIDS患者外周血CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞的FoxP3 mRNA相对表达量无显著变化。结论:黑龙江省HIV/AIDS患者CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞的数量变化与病情相关。     

稀土磁疗对开胸术后机体免疫功能及疼痛的影响

目的:研究稀土磁治疗床对食管癌、肺癌手术患者术后机体免疫力及切口疼痛的影响。方法:选食管癌患者37例,肺癌23例,采集手术前及稀土磁治疗床治疗后患者静脉血,检测T细胞亚群CD3 、CD4 、CD8 、CD4 /CD8 比值和NK细胞的比例变化,检查手术切口疼痛的恢复情况。结果:术后给予稀土磁治疗床治疗后与手术前相比较CD3 、CD4 、NK、CD4 /CD8 细胞有显著提高(P<0.05),也高于对照组术后的T细胞亚群水平(P<0.05)。结论:稀土磁治疗床可提高食管癌、肺癌患者术后的机体免疫力,减轻疼痛,有利于患者术后恢复。