冬葵果多糖的抗氧化作用研究

研究冬葵果多糖(Fructus Malvae polysaccharides,FMP)对氧自由基的清除作用及对脂质过氧化的抑制作用。采用分光光度法测定FMP清除Fenton体系产生的羟自由基(.OH)、邻苯三酚自氧化体系产生的超氧阴离子自由基(O2-.)的能力及评价对Fe(Ⅱ)-H2O2体系(.OH)诱导的脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)的抑制作用。结果显示,在化学模拟体系中,冬葵果多糖对.OH具有很强的清除作用,与VC比较达到显著水平(P<0.01),对O2-.的清除能力与VC相当。在体外,多糖浓度达到1.72 mg/mL可明显降低MDA的含量,与空白液比较达到显著水平(P<0.01)。以上结果表明,FMP具有明显的抗氧化活性。     

UV-C对紫杉针叶叶绿体膜脂过氧化及PSⅡ电子传递活性的影响

在实验室条件下,用12W·m^-2剂量的紫外线C(UV-C,254nm)辐射紫杉针叶离体叶绿体．结果表明。随辐射时间的延长,活性氧清除系统中类胡萝卜素(Car)、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性有不同程度的下降;脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量和膜相对透性有不同程度的增加;光系统Ⅱ(PSⅡ)电子传递活性显著下降,这种下降与光合活性光(PAR)强度呈反比;叶绿素对UV-C辐射不敏感．根据以上结果推测,UV-C辐射诱导叶绿体膜脂过氧化是导致PSⅡ电子传递活性下降的原因之一．     

水杨酸对人工膜脂质过氧化的抑制作用

本文研究了水杨酸对人工膜脂质过氧化的抑制效应.实验结果表明,水杨酸能抑制磷脂酰胆碱脂质体的过氧化,减少丙二醛的形成,自旋捕集实验表明,水杨酸能(火卒)灭氢氧自由基和超氧阴离子自由基.质谱分析对水杨酸与氢氧自由基的反应产物进行了鉴定,证明产物为二羟基发甲酸.对水杨酸(火卒)灭氢氧自由基的机理进行了讨论.     

竹红菌乙素(乙醇胺)修饰物对于鼠肝线粒体光敏损伤研究

竹红菌乙素与乙醇胺进行化学结构的修饰,可以得到红光性能更加优良的新型光敏剂(简称HB-E),为此,我们作了以下几方面的研究:1.对线粒体膜脂质过氧化损伤的光敏作用;2.对线粒体膜巯基蛋白光敏损伤;3.对ATP酶的失活;4.损伤机理的探讨;5.不同光敏剂光敏能力的对比;从以上研究可以看到HB-E光敏作用对于线粒体的损伤十分明显,从损伤的机理角度证明了氧自由基的作用是存在的,对于体系中产生超氧阴离子的来源认为并不是单线态氧的作用,而是HB-E自身产生自由基与氧反应的结果;所以说HB-E光敏作用中存在两种机制即:Ⅰ型和Ⅱ型并存;与其它光敏剂的光敏能力比较中明显大于血卟啉和亚甲兰。     

运动中脂质过氧化物对人体红细胞膜结构和功能的影响

运动对红细胞某些特性的影响非常明显,其作用涉及到红细胞膜、代谢酶类和血红蛋白。先前的研究表明,运动中红细胞的破坏增多是引发运动性贫血的重要原因,但这些改变最终都归结于损伤红细胞膜的结构和功能,造成膜机械脆性和渗透性的增加,红细胞变形性降低,使其易于被破坏或被网状内皮系统所清除,从而导致运动性贫血的发生。 近来,愈来愈多的研究观察表明,氧自由基(OFR)引发的膜脂质过氧化反应是导致膜的液态性、流动性以及通透性改变,造成膜功能障碍。这为我们探索运动加速红细胞破坏、缩短红细胞寿命的机     

脂质过氧化对人红细胞膜脂流动性的影响

研究枯稀过氧化氢/高铁血红素体系所产生的烷基过氧自由基对红细胞的损伤。测定了脂质过氧化的产物——丙二脂的生成,并证明阿魏酸钠对脂质过氧化的抑制。荧光偏振的结果指出,膜脂过氧化以后降低了膜脂的流动性。人红细胞用5DSA和16DSA标记并用ESR检测膜脂流动性,结果表明,序参数S几乎没有发生变化,旋转相关时间τ值的增加证明膜脂过氧化以后,疏水尾部的物理状态发生了改变。经脂质过氧化以后,红细胞膜中的不饱和脂防酸的减少,可能是降低膜脂流动性的原因之一。     

3''-大豆苷元磺酸钠的体外抗氧化研究

为研究3'-大豆苷元磺酸钠(DSS)的体外抗氧化活性,测定了DSS对超氧自由基(O2·)、羟基自由基(·OH)和1,1-二苯基-2.苦苯肼自由基(DPPH·)的清除能力,及其对Fe2 诱导的脂质过氧化反应和β-胡萝卜素/亚油酸自氧化体系的抑制作用.结果表明,DSS对DPPH·有一定的清除能力,对超氧自由基的清除能力较强,能很好地清除·OH自由基,对脂质过氧化有一定的抑制作用,对β-胡萝卜素/亚油酸自氧化体系有明显的抑制作用.说明DSS的药理作用可能与其较强的抗氧化能力有关.     

外源乙烯对桃果实微粒体膜Ca2+-ATPase活性和膜脂过氧化水平的影响

以‘迎庆’桃果实为材料,研究了经外源乙烯(50μL／L)处理12h后,在常温(25℃)下贮藏过程中,果实微粒体膜Ca^2 - ATPase活性和膜脂过氧化水平的变化。结果表明：外源乙烯促进果实内源乙烯的生成,刺激膜Ca^2 - ATPase活性先上升而后下降,同时加速超氧自由基的产生．提高膜脂过氧化产物丙二醛含量．增强了膜脂过氧化作用;钙调素拮抗剂二氟拉嗪(TFP)和钙通道阻塞剂异博定(VER)均在一定程度上抑制乙烯诱导的上述效应,这表明细胞内Ca^2 和CaM参与了外源乙烯反应。     

大鼠心肌缺血／再灌及高脂血症的心肌膜损伤

通过大鼠心肌缺血／再灌及高脂血症的模型证实,两者均有明显的生物膜损伤,主要表现为膜磷脂的降低、胆固醇及胆固醇／磷脂比增高、膜脂流动性及膜酶(Ca²⁺, Mg²⁺-ATPase)活性降低,这些异常变化与氧自由基引发的脂质过氧化增强或脂质交换有关.     

氧自由基在应激性胃溃疡中的发病学意义

本工作研究了氧自由基在大鼠冷冻束缚应激性胃溃疡中的发病学意义。实验结果如下:(1)以超氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)或羟自由基清除剂二甲亚砜和甘露醇预先处理大鼠,均可显著地减轻胃粘膜损伤;(2)应激时,胃粘膜内的脂质过氧化分解产物丙二醛的含量显著升高;(3)组织化学的研究显示,胃粘膜层含有丰富的黄嘌呤氧化酶,其活性在应激时明显升高,预先用别嘌呤醇处理大鼠以抑制黄嘌呤氧化酶的活性,可使胃粘膜损伤显著减轻。上述结果提示,氧自由基是应激性胃溃疡的重要致病因子,而黄嘌呤氧化酶活性的升高似可能为应激时氧自由基生成增加的重要原因。     

阿霉素通过改变肌质网的钙转运造成心肌损伤

蒽醌类他合物阿霉素和柔毛霉素等广泛应用于肿瘤治疗,但因长期服用可造成心肌损伤,使其临床应用受到很大限制。阿霉素致心肌损伤的原理尚未阐明。80年代初曾有人提出脂质过氧化学说,认为苯醌/半醌之间的氧化还原反应促使体内产生超氧自由基和羟自由基,引起心肌细胞膜脂质过氧化,从而造成膜对     

茉莉酸甲酯对烟草愈伤组织一些活性氧生成和相关酶活性的影响

烟草愈伤组织用茉莉酸甲酯(MJ, 1mgml-1)处理;同时将愈伤组织在含AIP(0.1mmol/L,水杨酸合成抑制剂)和/或AOA(1mmol/L,乙烯合成抑制剂)的MS培养基上进行暗培养,测定在活性氧产生和脂质过氧化中起作用的相关酶活性及一些代谢物的含量。结果表明,茉莉酸甲酯能激活超氧阴离子的产生,提高脂氧合酶同工酶1(LOX1)的活性从而启动脂质过氧化,对脂氧合酶同工酶3(LOX3)没有明显影响;降低过氧化氢(H2O2)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及抗坏血酸过氧化物酶(APX)等保护酶的活性,减少了膜脂过氧化中有毒物质丙二醛(MDA)的含量。AIP和AOA都对MJ的作用有不同程度的影响。MJ调节超氧阴离子和过氧化氢生成以及相关酶活性是通过不同的信号转导途径,MJ调节超氧阴离子和MDA生成、SOD和APX活性很可能是通过乙烯起作用,且对MDA生成和APX活性的调节可能通过水杨酸起作用;MJ直接调节LOX1活性,但对LOX3活性没有明显作用。     

稀土离子对磷脂酰胆碱脂质体及人红细胞膜自由基氧化的影响

通过荧光和电泳方法研究了稀土离子对磷脂酰胆碱（PC）脂质体及人红细胞膜脂质过氧化的影响．结果表明稀土离子（除钇外）都能够强烈的抑制膜的脂质过氧化,其作用强度随不同的稀土离子可有较大的差别．稀土离子对分离的人红细胞膜的脂质过氧化的抑制作用比对PC脂质体更强．但是,对完整红细胞用稀土离子处理反而会导致膜的脂质过氧化大大加强．     

金樱子多糖的抗氧化作用

目的：探讨金樱子多糖(PRL)体外抗氧化作用。方法：邻苯三酚自氧化法测定PRL清除超氧阴离子自由基效果;比色法测定PRL对羟自由基诱导红细胞溶血、脂质过氧化反应的影响。结果：PRL能显著清除超氧阴离子自由基、押制羟自由基对细胞膜的破坏而引起的溶血和脂质过氧化产物的形成。结论：PRL具有显著的抗氧化作用。     

检测脂质过氧化的化学发光-高效液相色谱法

化学发光-高效液相色谱法具有分离鉴定不同种类脂质过氧化物的特点。本研究应用化学发光-高效液相色谱法研究异丙苯过氧化氢引发的红细胞膜及血浆脂质的自由基反应和抗氧化剂对膜脂质的保护作用。本方法可用于不同脂质对自由基反应的敏感性,脂质过氧化反应机理及抗氧化剂作用机理研究。     

北虫草抗氧自由基和羟自由基作用的研究

基于很多疾病与脂质过氧化有关 ,探讨了利用人工培育的北虫草的抗脂质过氧化作用。结果显示 :人工培育的北虫草子座对 Fenton反应生成的羟自由基具有较强的清除作用 ,且作用明显强于相同剂量的羟自由基特异清除剂甘露醇 (P<0 .0 1 ) ;北虫草对邻苯三酚自氧化体系产生的氧自由基亦具有清除作用 ,与对照组比较 P<0 .0 1 ,但作用弱于相同剂量的抗坏血酸。结果提示 :北虫草具有抗脂质过氧化作用。     

Fe（Ⅱ）离子所引发的羟自由基对人红细胞膜的作用

Ｆｅ（Ⅱ）离子所引发的羟自由基对人红细胞膜的作用薄云红,徐轶,王夔（北京医科大学药学院,北京１０００８３））在人体内由铁催化产生的·ＯＨ会引发脂质过氧化链式反应,而且在维生素Ｃ（Ｖｃ）存在下其过氧化程度加剧,导致红细胞膜构象改变［１］。血红素是一种富...     

3′－大豆苷元磺酸钠的体外抗氧化研究

为研究3′-大豆苷元磺酸钠（DSS）的体外抗氧化活性,测定了DSS对超氧自由基（02&#183;）、羟基自由基（&#183;OH）和1,1-二苯基-2-苦苯肼自由基（DPPH&#183;）的清除能力,及其对Fe^2＋诱导的脂质过氧化反应和β-胡萝卜素／亚油酸自氧化体系的抑制作用。结果表明,DSS对DPPH&#183;有一定的清除能力,对超氧自由基的清除能力较强,能很好地清除&#183;OH自由基,对脂质过氧化有一定的抑制作用,对β-胡萝卜素／亚油酸自氧化体系有明显的抑制作用。说明DSS的药理作用可能与其较强的抗氧化能力有关。     

外源过氧化氢对小麦水分胁迫伤害的防护作用研究

采用营养液水培的方法,研究外源过氧化氢(H2O2)对10% PEG6000(聚乙二醇)水分胁迫引起小麦幼苗脂质过氧化伤害的防护作用。结果表明,0.05μmol·L-1H2O2能够缓解水分胁迫对小麦幼苗生长的抑制效应,使幼苗株高、根长和单株干重显著增加,并提高受旱小麦叶片超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)的活性及谷胱甘肽和抗坏血酸的含量,降低丙二醛(MDA)含量和超氧自由基(O2-.)产生速率。说明外源H2O2可抑制水分胁迫引起小麦幼苗脂质过氧化作用,增强小麦的抗旱性。     

等渗NaCl和Ca(NO_3)_2胁迫对黄瓜幼苗生长和生理特性的影响

以盐敏感型的黄瓜品种‘津春2号’为材料,采用营养液栽培方法,研究了等渗NaCl和Ca(NO3)2胁迫对黄瓜幼苗生长和生理特性的影响。结果表明,NaCl胁迫不仅抑制黄瓜幼苗地上部生长,而且对根系生长也具有抑制作用;而Ca(NO3)2胁迫主要抑制黄瓜幼苗地上部生长,对根系生长没有明显影响。NaCl胁迫下,黄瓜幼苗净光合速率(Pn)降低不仅由非气孔因素引起,而且碳同化能力也降低;而Ca(NO3)2胁迫下Pn降低主要由非气孔因素引起,对植株的碳同化能力没有明显影响。等渗NaCl和Ca(NO3)2胁迫导致黄瓜幼苗叶片光系统Ⅱ(PSⅡ)反应中心过剩光能(Ex)显著升高,致使叶片超氧阴离子自由基(O-·2)产生速率加快,过氧化氢(H2O2)含量显著升高,但NaCl胁迫的升高幅度均大于Ca(NO3)2胁迫。NaCl胁迫在提高过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性的同时,降低了超氧化物歧化酶(SOD)活性,对活性氧(ROS)的清除能力有限,致使叶片ROS大量积累,膜质过氧化伤害严重;而Ca(NO3)2胁迫显著提高了SOD、POD和CAT活性,有效清除了ROS,对叶片未造成严重的膜质过氧化伤害。NaCl和Ca(NO3)2胁迫分别导致黄瓜幼苗体内Na+和Ca2+大量积累,致使离子平衡被打破,但过多Na+要比过多的Ca2+对植物体的伤害作用大。上述结果说明,黄瓜幼苗对等渗NaCl和Ca(NO3)2胁迫的生理响应存在差异。NaCl胁迫下黄瓜幼苗体内Na+大量积累,不仅限制了环境中CO2进入叶肉细胞,而且使碳同化能力降低,加之ROS清除能力有限,不能有效清除PSⅡ反应中心过剩能量所导致的ROS,因而产生了严重的膜质过氧化,影响了植株生长和光合速率;而Ca(NO3)2胁迫下,黄瓜幼苗碳同化能力没有受到影响,ROS也能够被抗氧化系统有效清除,植株没有产生严重的膜质过氧化,因而对生长和光合速率的影响没有NaCl胁迫大。