缺氧复合失血性休克动物血浆对血管内皮细胞与白细胞粘…

本实验观察缺氧（模拟海拔４ ０００ｍ高原２４ｈ）复合失血性休克２４ｈ山羊血浆（ＳＰ）对培养的肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）与多形核白细胞（ＰＭＮ）粘附的影响,并对其机制进行了探讨。结果表明,ＰＡＥＣ在含２５％浓度ＳＰ的培养液中孵育１０ｍｉｎ－１２ｈ后,与ＰＭＮ粘附率明显增加（２７．４％－４６％,与对照组５％相比Ｐ〈０．０１）;温育１２ｈ末ＰＡＣＥ与ＰＭＮ的粘附力也比孵育３ｈ者明显增加（Ｐ〈０．０１）;     

急性缺氧对冠状动脉内皮细胞释放ET-1、NO、PGI2的影响

冠状动脉内皮细胞能分泌多种血管收缩和舒张物质。其中缩血管物质以内皮素的缩血管作用最强 ,且作用持久。内皮源性舒张因子主要为ＮＯ和花生四烯酸代谢产物ＰＧＩ2 。三种内皮源性血管活性因子均通过旁分泌方式作用于血管内皮下的平滑肌细胞 ,调节局部血管紧张度和血流量。在体研究表明缺氧可引起内皮素 1、ＮＯ、ＰＧＩ2 合成分泌改变。但在体研究时血浆及组织匀浆中ＥＴ 1、ＮＯ、ＰＧＩ2 的浓度改变难以反映其在血管内皮细胞形成和释放的状况。国外有关缺氧对离体冠状动脉内皮细胞合成和释放ＥＴ 1、ＮＯ、ＰＧＩ2 影响的研究也才刚起…     

介绍细胞共培养的两种方法

本文设计了两种共培养装置:微孔底膜套皿和循环培养,观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞(PAEC)和肺动脉平滑肌细胞(PASM)在上述装置中的生长情况,并用套皿法观察了两者共培养对~3H-TdR掺入的影响。结果发现,PAEC和PASM在上述装置中生长良好,两者共培养时,PAEC的~3H-TdR掺入明显降低(与对照组相比p<0.05),而PASM的~3H-TdR掺入明显升高(与对照组相比p<0.01)。上述结果表明:本文设计的两种装置可用于细胞共培养,以研究细胞间的相互调节关系。     

Ca/CaM与缺氧肺动脉平滑肌细胞增殖的关系研究

目的:探讨缺氧时钙内流、钙调素、NF□κB与肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)增殖的关系。方法:组织块贴壁法培养成年大鼠PASMCs,细胞分组处理后,分别应用四甲基偶氮唑(MTT)检测细胞数量、流式细胞术检测细胞周期分布和增殖指数、免疫荧光检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达。结果:2%O_2条件下培养12h显著刺激PASMCs增殖,与常氧组相比,细胞活力增加40%,增殖指数(proliferation index,PI)是常氧组的1．46倍, PCNA表达增强。L-型钙通道阻滞剂硝苯吡啶(nifedipine,NFD,10μM)、钙调素拮抗剂三氟拉嗪(trifluoperazine,TFP,10μM)、核转录因子NF□κB抑制剂PDTC(20μM)均抑制了缺氧诱导的PASMCs的增殖,其抑制作用的强度依次为NFD＜PDTC＜TFP。结论:钙信号转导参与缺氧诱导的PASMCs增殖,涉及通过L-型钙通道的钙内流、钙调素以及转录因子NF-κB激活等环节。     

缺氧时培养的心内膜内皮细胞内皮素自分泌调节的探讨

本实验观察缺氧对心内膜内皮细胞（ＥＥＣ）内皮素－１（ＥＴ－１）分泌的影响。传代培养的新生小牛右心室ＥＥＣ的ＥＴ－１免疫组织化学显色强阳性。采用放免测定发现ＥＥＣ可向培养液中分泌ＥＴ－１,其分泌速度与细胞密度呈线性负相关（ｒ＝－０．９５４２,Ｐ＜０．００１）,与温育时间呈指数负相关（ｒ＝－０．９９８,Ｐ＜０．００１）。０％Ｏ２缺氧６～１２ｈ后,ＥＥＣ的ＥＴ－１分泌约增加１倍（Ｐ＜０．００１）。无论在常氧还是缺氧情况下,硝普钠抑制ＥＥＣ的ＥＴ－１分泌,而ＮＯ合酶抑制剂ＬＮＡ则促进ＥＴ－１分泌。上述结果表明：ＥＥＣ可能通过分泌ＥＴ－１调节心脏功能,内源性ＮＯ抑制ＥＴ－１分泌;缺氧可能显著影响ＥＥＣ的ＥＴ－１分泌