缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞增殖的相互影响

血管内皮细胞和血管平滑细胞在结构和功能上关系密切,两者的相互在与血管舒缩笔血和壁结构。本文观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣｓ）和肺动平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣＳ）缺氧时在细胞增殖方面的相互影响。ＰＡＳＭＣＳ常氧条件培养基（ＣＭ）可使ＰＡＥＣＳ的＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入降低约５８％,缺氧ＣＭ对ＰＡＥＣＳ的＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入无明显的抑制作用;ＰＡＥＣＳ的常氧ＣＭ使ＰＡＳＭＳ的＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入升高约６０     

人胸腺上皮细胞培养上清液促进鼠胸腺细胞和细胞株增殖的研究(英文)

胸腺是细胞分化发育的场所,源于骨髓的前Ｔ细胞。在以胸腺上皮细胞为主体的基质细胞作用下,增殖、分化、成为成熟Ｔ细胞,迁移至外周。胸腺基质细胞通过细胞与细胞之间的直接接触和分泌细胞因子影响细胞分化发育的各个阶段。本文探讨了人胸腺上皮细胞培养上清液（ＴＥＣＳＮ）对鼠胸腺细胞、８５、Ｂｅ１３、ＨＤＭａｒ、Ｍｏｌｔ４、Ｒｅｈ以及Ｊｕｒｋａｔ细胞株增殖的影响。取人胸腺组织,用０．１５％的胰酶消化组织块后,将其接种到培养瓶中进行培养,收集上清液。将ＴＥＣＳＮ加到鼠胸腺细胞悬液中,２ｈ后加３ＨＴｄＲ,观察鼠胸腺细胞自发性掺入３ＨＴｄＲ有无改变。同时将ＴＥＣＳＮ＋ＣｏｎＡ加入鼠胸腺细胞悬液中培养４８ｈ,收获细胞前１８ｈ加入３ＨＴｄＲ,测定ＣＰＭ值。此外,ＴＥＣＳＮ加入８５细胞株及其它细胞株悬液中,观察ＴＥＣＳＮ对这些细胞株增殖的影响。上述各实验均设有对照组（Ｔａｂ．１）。结果表明：ＴＥＣＳＮ本身能增强鼠胸腺细胞３ＨＴｄＲ自发掺入,其３ＨＴｄＲＣＰＭ值明显大于对照组（Ｆｉｇ．１）。ＴＥＣＳＮ单独使用不影响胸腺细胞增殖,ＣｏｎＡ单独作用能促进鼠胸腺细胞增殖反应,而ＴＥＣＳＮ与ＣｏｎＡ共同使用,胸腺     

5—羟色胺对肺动脉平滑肌细胞在缺氧条件下增殖的作用

本研究应用细胞培养、＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入,核酸分子杂交、免疫组织化学染色技术,探讨无氧（０％Ｏ２＋９５％Ｎ２＋５％ＣＯ２）和／或低氧（２．５￣３％Ｏ２＋９２％Ｎ２＋５％ＣＯ２）对新生小牛肺动脉平滑肌细胞增殖和５－羟色胺转载体基因表达的影响。结果表明：无氧２４ｈ可刺激ＰＡＳＭ的ＤＮＡ合成,＾３Ｈ－ＴｄＲ的掺入增加（Ｐ〈０．０５）,加入５－羟色胺能非常显著地促进无氧ＰＡＳＭ增殖（Ｐ〈０．００１）,而对常     

c-fos基因在内皮素-1促肺泡Ⅱ型细胞表面活性物质合成中的作用

应用反义技术探讨ｃ－ｆｏｓ基因ＥＴ－１调控肺泡Ⅱ型细胞（ＡＴⅡ）表面活性物质（ＰＳ）合成的胞内信号转导中的作用,结果显示：（１）内皮素－１（ＥＴ－１）可提高ＡＴⅡ细胞的＾３Ｈ－胆碱掺入。（２）蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）激活剂ＰＭＡ可使ＡＴⅡ细胞的＾３Ｈ－胆碱掺入量增加,ＰＫＣ抑制剂Ｈ７可抑制ＥＴ－１的促ＰＳ合成效应。（３）ＥＴ－１和ＰＭＡ可显著提高Ｆｏｓ蛋白表达量,Ｈ７和ｃ－ｆｏｓ反义寡核苷酸（ＯＤＮ）     

红细胞生成素3‘端增强子在肺动脉平滑肌细胞代氧性增殖调控中的作用

用噻唑蓝比色法（ＭＴＴ法）、Ｈ＾３－胸腺嘧啶核苷（Ｈ＾３－ＴｄＲ）掺入法和流式细胞术,观察红细胞生成素（ＥＰＯ）３’端增强子片段对培养的猪肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣｓ）的内皮依赖性和非内皮依赖性低氧性增殖的影响。结果为：（１）低氧２４ｈ后ＰＡＳＭＣｓ明显增殖,转入野生型ＥＰＯ３’端增强子片段可被抑制,而转入突变型片段无此作用;（２）肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣｓ）低氧２４ｈ,其条件培养液有明显的促Ｐ     

白介素-2促进RC-4B/C垂体瘤细胞系增殖

采用细胞培养方法,以＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入率反映细胞增殖水平,研究了白介素－２（ＩＬ－２）对大鼠源的ＲＣ－４Ｂ／Ｃ垂体瘤细胞系增殖的影响,并初步分析了ＩＬ－２的作用机制。结果表明：⑴ＩＬ－２（１０－１０００Ｕ／ｍｌ）剂量依赖性地显著提高ＲＣ－４８／Ｃ细胞＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入率。⑵特异性酪氨酸蛋白激酶（ＰＴＫ）抑制剂ｔｙｒｐｈｏｓｔｉｎ（１μｍｏｌ／Ｌ）可明显降低ＲＣ－４Ｂ／Ｃ细胞＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入率,并     

人主动脉硫酸乙酰肝素蛋白聚糖对培养的人血管壁细胞生长的作用

通过培养的人主动脉平滑肌细胞（ｈＡＳＭＣ）及脐静脉内皮细胞（ｈＵＶＥＣ）,应用３Ｈ－ＴｄＲ参入、Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ分析、逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）、放射免疫分析（ＲＩＡ）、和紫外比色法等技术观察了人主动脉中硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（ＨＳＰＧ）对ｈＡＳＭＣ和ｈＵＶＥＣＤＮＡ合成的作用及对血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）、ＰＤＧＦ受体、转化生长因子β（ＴＧＦ－β）、内皮素－１（ＥＴ－１）或碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）基因表达和肾素－血管紧张系统（ＲＡＳ）的影响,结果显示,ＨＳＰＧ明显抑制培养的ｈＡＳＭＣ基础的ＤＮＡ合成（ｃｐｍ值为：１０３８５±３２６３ｖｓ,２５５４１±６４２１,Ｐ＜０．０１）及外源性ＰＤＧＦ诱导的ＤＮＡ合成（ｃｐｍ值为：９８７８±１９４７ｖｓ．１３４８１±４４ｌ０,Ｐ＜０．０５）;抑制ＰＤＧＦＡ链、ＴＧＦ－Ｂｐ和ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达,提高ＰＤＧＦａ和β受体ｍＲＮＡ的表达;显著降低ｈＡＳＭＣ培养液中血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的浓度和血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的活性,推测ＨＳＰＧ抑制ＰＤＧＦＡ链、ＴＧＦ－β及ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达,降低ＡＣＥ活性及ＡｎｇⅡ浓度是其抑制ｈＡＳＭＣ增殖的重要机     

一氧化氮抑制内皮素促血管平滑肌细胞增殖作用的信号转导途径

培养的家兔胸主动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）分别以内皮素（ＥＴ－１）、一氧化氮（ＮＯ）前体Ｌ－Ａｒｇ和ＮＯ供体ＳＩＮ－１刺激,或用ＥＴ－１＋Ｌ－Ａｒｇ、ＥＴ－１＋ＳＩＮ－１联合刺激,测ＶＳＭＣ＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入、丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性及蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性的改变,以研究ＮＯ抑制ＥＴ－１促ＶＳＭＣ增殖作用的信号转导途径。结果表明：（１）ＥＴ－１ １０＾－８ｍｏｌ／Ｌ单独刺激,＾３Ｈ－     

EGF及IGF－Ⅰ对UMR106细胞增殖及β微管蛋白表达的影响

应用３Ｈ－ＴｄＲ参入,流式细胞技术和Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ等方法,观察了ＥＧＦ和ＩＧＦ－Ⅰ对ＵＭＲ１０６细胞增殖及β微管蛋白表达的影响。结果显示,两种生长因子分别处理ＵＭＲ１０６细胞１２ｈ,在促进细胞ＤＮＡ合成的同时,β微管蛋白ｍＲＮＡ的表达量明显提高。运用间接免疫荧光技术及Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ方法,研究发现两种生长因子可使微管聚合及微管蛋白的表达有所增加。提示β微管蛋白的合成及聚合与细胞增殖间可能存在着一定的相互联系．     

正常的和转化的C3H小鼠胚胎成纤维细胞neu基因结构的初步研究

应用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ技术并结合Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹杂交从基因水平对正常和￣３Ｈ－ＴｄＲ恶性转化小鼠胚胎成纤维细胞ＮＣ３Ｈ１０和ＴＣ３Ｈ１０中ｎｅｕ基因进行研究。Ｓｏｕｔｈｅｒｎ印迹杂交结果表明恶性转化的ＴＣ３Ｈ１０细胞ｎｅｕ基因出现重排和扩增,ＳＳＣＰ分析未发现ＴＣ３Ｈ１０细胞ｎｅｕ基因跨膜区突变。上述结果说明ＴＣ３Ｈ１０细胞ｎｅｕ基因结构异常可能在跨膜区外,ｎｅｕ基因异常在￣３Ｈ－ＴｄＲ诱导的细胞恶性转化过程中可能有重要的作用,ＥＧＦ可促进ｎｅｕ基因表达增高,研究发现在ＥＧＦ持续作用下,ＮＣ３Ｈ１０细胞ｎｅｕ基因甲基化水平无显著变化,说明ＥＧＦ可能是通过其它途径调控ｎｅｕ基因表达增高的,排除了ＥＧＦ通过改变ｎｅｕ基因甲基化水平而调控ｎｅｕ基因表达的可能性。     

粉防己碱抑制血管平滑肌细胞增殖及对HSP70和p53表达的影响

目的：观察粉防己碱（Ｔｅｔ）对ＶＳＭＣ增殖的作用及对热应激蛋白７０ｋｄ（ＨＳＰ７０）及其ｍＲＮＡ和抑癌基因ｐ５３ｍＲＮＡ的影响。方法：用内皮素建立培养的血管平滑肌细胞增殖模型。采用氚－胸腺嘧啶核苷（［３Ｈ］ＴｄＲ）掺入法流式细胞术,Ｗｅｓｔｅｒｎ及Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ杂交方法。结果：Ｔｅｔ能逆转内皮素所致的［３Ｈ］ＴｄＲ掺入量增多（Ｐ＜０．０１）,阻止血管平滑肌细胞由静止期（Ｇ０／Ｇ１期）进入ＤＮＡ合成期（Ｓ期）和有丝分裂期（Ｇ２／Ｍ期）,并能逆转内皮素引起的ＨＳＰ７０及ｍＲＮＡ表达增强（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）,ｐ５３抑癌基因ｍＲＮＡ表达减弱（Ｐ＜０．０５）。结论：Ｔｅｔ能抑制血管平滑肌细胞增殖,与ＨＳＰ７０及ｐ５３的调控有关     

大鼠肺泡巨噬细胞对人胚肺成纤维细胞增殖的抑制作用

实验采用[^3H]TdR掺入标记法测定微量培养人胚肺成纤维细胞的增殖,观察到健康大鼠的肺泡巨噬细胞（alveolar macrophage,AM)可抑制成纤维细胞增殖。经调理的酵母多糖激活后,AM的抑制作用加强;而经消炎痛处理的AM,抑制作用转为被促进增殖作用所取代;测定AM上清液中前歹腺素E（prostaglandin E,PGE)含量,显示其抑制作用与PGE含量相关。结果提示,AM有抑制作促进肺成纤维细胞增殖的双重作用,正常时以抑制作用占优势;PGE可能是AM产生的主要的肺纤维化抑制因子。     

内皮素和bFGF对MC的促增殖作用及胰岛素的协同效应

采用３Ｈ－ＴｄＲ参入法,测定碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）、胰岛素和内皮素－１（ＥＴ－１）对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞（ＭＣ）增殖的影响,以及胰岛素与ｂＦＧＦ或ＥＴ－１促ＭＣ增殖的协同作用。结果表明,不同浓度的ｂＦＧＦ（５－２００ｎｇ／ｍｌ）和胰岛素（０．１－２．４Ｕ／ｍｌ）均显著升高ＭＣ的３Ｈ－ＴｄＲ参入值（ｃｐｍ值）（Ｐ＜０．０１）。ＥＴ－１对ＭＣ的ｃｐｍ值的影响依剂量不同呈现两种不同的效应,在１０－９－１０－７ｍｏｌ／Ｌ时,随着浓度的升高,ＭＣ的ｃｐｍ值明显升高（Ｐ＜０．０１）,并以１０－８ｍｏｌ／Ｌ作用最强;当升高到１０－６ｍｏｌ／Ｌ时,ＭＣ的ｃｐｍ值出现降低趋势。胰岛素与ｂＦＧＦ或低浓度ＥＴ－１（≤１０－８ｍｏｌ／Ｌ）共同作用于ＭＣ时,ＭＣ的ｃｐｍ值明显高于二者单独作用之和（Ｐ＜０．０１）,与高浓度ＥＴ－１（＞１０－７ｍｏｌ／Ｌ）共同作用于ＭＣ时,ＭＣ的ｃｐｍ值小于二者单独作用之和（Ｐ＞０．０５）。上述结果说明,胰岛素、ｂＦＧＦ和ＥＴ－１均能显著促进ＭＣ增殖;胰岛素与ｂＦＧＦ或低浓度的ＥＴ－１促ＭＣ增殖具有正协同作用,与高浓度ＥＴ－１呈现负协同作用。     

肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞增殖的相互调节

血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切,二者的相互关系在血管舒缩和血管壁结构的调节中起重要作用。本文观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）在细胞增殖方面的相互调节作用。混合培养的ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ细胞的３Ｈ－ＴｄＲ参入明显降低（Ｐ＜０．００１,与对照组相比）。无论向培养的ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ中分别加入ＰＡＳＭ和ＰＡＥＣ的条件培养基还是二者共培养时,均发现ＰＡＥＣ的３Ｈ－ＴｄＲ参入明显降低,而ＰＡＳＭ的３Ｈ－ＴｄＲ明显升高（Ｐ＜０．０５,与对照组相比）。流式细胞测定也发现共培养时ＰＡＥＣ的Ｇ１期细胞增多,Ｇ２／Ｍ期细胞减少;而ＰＡＳＭ的Ｇ１期细胞减少,Ｇ２／Ｍ期细胞增多。共培养的ＰＡＳＭ细胞内ｃＡＭＰ增加,ｃＧＭＰ含量降低;而ＰＡＥＣ细胞的ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量均降低（Ｐ＜０．０１,与对照组相比）。上述结果提示,ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ相互作用可能通过第二信使而调节它们本身的增殖     

缺氧对体外培养的肺动脉平滑肌细胞形态及增殖的影响

本实验应用形态学、免疫组化染色,＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入、流式细胞等技术探讨缺氧（〈１％Ｏ２和２．５％Ｏ２）对肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）形态及增殖的影响。结果表明：缺氧２４ｈ使ＰＡＳＭ表型从收缩型向合成型转换,胞浆内ＳＭ－ａ ａｃｔｉｎ减少,线粒体和粗面内质网增多,缺氧４８ｈ以后线粒体肿胀,空泡化,内质网扩张,胞浆内出现髓鞘样结构。流式细胞分析显示缺氧ＰＡＳＭ Ｇ２／Ｍ期细胞比例明显增多（Ｐ〈０．００     

Prolonged endothelin B receptor blockade causes pulmonary hypertension in the ovine fetus

Endothelin (ET)-1 contributes to regulation of pulmonary vascular tone and structure in the normal ovine fetus and in models of perinatal pulmonary hypertension. The hemodynamic effects of ET-1 are due to activation of its receptors. The ET(A) receptor mediates vasoconstriction and smooth muscle cell proliferation, whereas the ET(B) receptor mediates vasodilation. In a lamb model of chronic intrauterine pulmonary hypertension, ET(B) receptor activity and gene expression are decreased. To determine whether prolonged ET(B) receptor blockade causes pulmonary hypertension, we studied the hemodynamic effects of selective ET(B) receptor blockade with BQ-788. Animals were treated with an infusion of either BQ-788 or vehicle for 7 days. Prolonged BQ-788 treatment increased pulmonary arterial pressure and pulmonary vascular resistance (P < 0.05). The pulmonary vasodilator response to sarafotoxin 6c, a selective ET(B) receptor agonist, was attenuated after 7 days of BQ-788 treatment, demonstrating pharmacological blockade of the ET(B) receptor. Animals treated with BQ-788 had greater right ventricular hypertrophy and muscularization of small pulmonary arteries (P < 0. 05). Lung ET-1 levels were threefold higher in the animals treated with BQ-788 (P < 0.05). We conclude that prolonged selective ET(B) receptor blockade causes severe pulmonary hypertension and pulmonary vascular remodeling in the late-gestation ovine fetus.     

髓样分化蛋白2基因沉默对高糖诱导的大鼠心肌细胞增殖抑制、凋亡及炎症反应的影响*

目的:研究髓样分化蛋白2(MD2)基因沉默对高糖(HG)诱导的大鼠心肌细胞增殖抑制、凋亡及炎症反应的影响及其机制。方法:体外大鼠心肌细胞系H9C2细胞随机分为4组(n=3):LG组、HG组、HG + NC组、HG + si-MD2组,分别转染MD2基因小干扰RNA(si-MD2)或阴性对照24 h后进行低糖或高糖处理48 h。RT-qPCR检测MD2及细胞内炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平,MTS法、流式细胞术检测细胞增殖能力、细胞周期和细胞凋亡率,Western blot法检测细胞内相关蛋白的表达水平及磷酸化水平。结果:转染si-MD2后,H9C2细胞中MD2的表达水平明显下降(P＜0.01)。与低糖(LG)组比较,高糖处理后的H9C2细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA水平显著升高,细胞增殖能力下降并发生G1期阻滞,细胞凋亡率和Cleaved Caspase-3蛋白水平升高(P＜ 0.01)。而MD2基因沉默可拮抗高糖对H9C2细胞增殖、细胞周期、凋亡及细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平的影响(P＜0.05)。Western blot测定结果表明高糖处理后的H9C2细胞中细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)和C-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白的磷酸化水平明显升高,而MD2基因沉默可抑制高糖诱导下的ERK1/2、P38 MAPK和JNK蛋白激活(P＜0.01)。结论:MD2基因沉默可能通过抑制ERK、P38 MAPK和JNK信号通路的激活来减少高糖诱导的大鼠心肌细胞炎症细胞因子表达,减少心肌细胞凋亡,促进细胞增殖。     

Effects of endothelin and relaxin on rat uterine segment contractility.

In order to determine the effects of endothelin (ET) and relaxin on uterine contractility, immature female rats were treated with estrogen (E, 1 microgram s.c., Days 1-3) or estrogen and progesterone (2 mg s.c. [E + P], Days 2 and 3), and killed; the uterine horns were removed and suspended in muscle baths. Initially, we determined the contractile response to varying doses of ET and how this response was altered by pretreatment with progesterone. Uterine strips from animals treated with E + P (n = 10) were less sensitive to the stimulatory effects of ET than were strips from E-treated animals (n = 10). This difference was significant at ET doses above 2.5 nM. After completion of the dose-response studies, contractile patterns in response to ET and relaxin were then studied in animals treated with E (n = 10) or E + P (n = 9). ET (5 nM) significantly increased uterine contractility, mostly through an effect on the frequency of contractions (p less than 0.01). Relaxin (25 ng/ml) decreased contractility, affecting all contractile parameters measured (p less than 0.01). ET stimulated contractility in uterine horn segments previously inhibited by relaxin (p less than 0.01), and relaxin reduced the increased contractility produced by earlier exposure to ET (p less than 0.01). These data indicate that ET and relaxin can interact reversibly to control contractility in uterine horn segments in vitro, and that progesterone pretreatment can diminish the contractile response to the stimulatory effects of ET.     

Effects of allyl mercaptan and various allium-derived compounds on cholesterol synthesis and secretion in Hep-G2 cells

The present study was undertaken to compare the effects of allyl mercaptan (AM), a major metabolite of garlic, with several garlic constituents and extracts on cytotoxicity, cholesterol synthesis and its secretion in Hep-G2 cells. The cells were grown in Dulbecco's modified Eagle's medium (DMEM) supplemented with 10% fetal bovine serum (FBS), and treated with 5, 25, 50, 125, 250 and 500 microg/ml of AM, diallyl disulfide (DD), diallyl trisulfide (DT), steam-distilled garlic oil (SD) or vinyl-dithiin oil of garlic (VD) for 4 h. At concentrations up to 50 microg/ml, no significant cytotoxic effect was found in any group, but at concentrations above 250 microg/ml, the cell viability decreased drastically in all groups compared to the control. The treatment of cells with 25 microg/ml (non-cytotoxic concentration) of AM, DD, DT, SD for 4 h significantly inhibited [3H]acetate incorporation into cholesterol compared to that of the control (P < 0.05). The secretion of cholesterol into the medium was also significantly decreased in all groups except for VD. The treatment of cells with those allium constituents had no effect on either [3H]acetate incorporation into fatty acids or [3H]glycerol incorporation into triglyceride or phospholipid.     

氧化修饰HDL剌激培养人主动脉平滑肌细胞增殖

平滑肌细胞（smooth muscle cell, SMC）增殖在动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）形成中起着重要作用.氧化修饰HDL（oxidized HDL, OX-HDL）可刺激 ³H-TdR掺入培养人动脉SMC的DNA,促进SMC增殖.以四甲基偶氮唑盐(MTT)法直接观察OX-HDL对培养人动脉SMC增殖细胞数的影响.结果显示,天然HDL（native HDL N-HDL）对SMC增殖没有影响,而OX-HDL则显著刺激SMC增殖（P＜0.01）,N-HDL显著抑制OX-LDL刺激SMC增殖作用（P＜0.01）,而OX-HDL则显著增加OX-LDL刺激SMC增殖作用（P＜0.01）