脓毒血症早晚期肝细胞核被膜NTPase活性及poly（A）^＋m …

目的和方法：在育肠结扎穿孔脓毒血症大鼠模型上,研究早晚期脓毒血症肝细胞核被膜核苷三磷酸酶（ＮＴＰａｅｓ）活性及ｐｏｌｙ（Ａ）＾＋ｍＲＮＡ核浆转运的变化。结果：脓毒血症早期ＮＴＰａｓｅ活性增加而晚期活性降低,即早期Ｖｍａｘ与对照组比增加６２％（ＡＴＰ,Ｐ〈０．０５）和１８％（ＧＴＰ,Ｐ〈０．０５）;晚期Ｖｍａｘ下降２６％（ＡＴＰ,Ｐ〈０．０５）和５６％（ＧＴＰ,Ｐ〈０．０５）。脓毒血症伏晚期ＮＴＰａ     

大鼠耐力运动后血浆血管紧张素Ⅱ与尿蛋白组分排泄的相关性研究

本实验测定了大鼠长时间游泳后即刻及恢复中尿中总蛋白（ＴＰ）、白蛋白（Ａｌｂ）、β微球蛋白（β＿２－ｍＧ）排泄率及血浆血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）活性,分析了ＡⅡ与尿蛋白组分排泄率的相关性。结果表明：ＡⅡ活性与Ａｌｂ排泄率相关性较高（ｒ＝０．６６,Ｐ＜０．０５）,ＡⅡ活性与ＴＰ、β＿２－ｍＧ排泄率相关性较低（ｒ＝０．４２,Ｐ＞０．０５;ｒ＝０．３４,Ｐ＞０．０５）。提示ＡⅡ活性在运动后尿蛋白产生机制中与大分子量的Ａｌｂ排泄有较直接关系,而与ＴＰ及小分子量的β＿２－ｍＧ排泄无明显直接关系。     

游泳训练与大鼠骨骼肌细胞膜电位及Na~＋，K~＋－ATP酶活性之间关系的探讨

大鼠腓肠肌在１０Ｈｚ电刺激持续收缩运动中,肌细胞膜电位表现为静息电位（ＲＰ）和复合动作电位（ＣＡＰ）幅值呈下降的趋势,且ＣＡＰ的时程展宽。经过９周的游泳训练后,训练组动物整体的运动耐力明显提高;在相同的持续收缩运动时间内,训练组的ＲＰ和ＣＡＰ的下降幅度明显小于对照组（Ｐ＜０．０５）;并发现训练组ＮＡａ￣＋,Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性明显提高（Ｐ＜０．０１）。结果提示,体力训练使肌细胞膜的功能产生了适应性变化,提高了对运动的耐受能力。     

大鼠耐力运动后血浆血管紧张素Ⅱ与尿蛋白组分排泄的相…

本实验测定了大鼠长时间游泳后即刻及恢复中尿中总蛋白（ＴＰ）、白蛋白（Ａｌｂ）、β２微球蛋白（β２－ｍＧ）排泄率及血血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）活性,分析了ＡⅡ与尿蛋白组分排泄率的相关性。结果表明：ＡⅡ活性与Ａｌｂ排泄率相关性较高（ｒ＝０．６６,Ｐ＜０．０５）。ＡⅡ活性与ＴＰ、β２－ｍＧ排泄率相关性较低（ｒ＝０．４２,Ｐ＞０．０５）．提示ＡⅡ活性在运动后尿蛋白产生机制中与大分子量Ａｌｂ排泄有较直接关系,而与     

游泳训练与大鼠骨骼肌细胞膜电位及Na6＋,K^＋—ATP酶活性之…

大鼠腓肠肌在１０ＨＺ电刺激持续收缩运动中,肌细胞膜电位表现为静息电位（ＲＰ）和复合动作电位（ＣＡＰ）幅值呈下降的趋势,且ＣＡＰ的时程展宽。经过９周的游泳训练后,训练组动物整体的运动耐力明显提高;在相同的持续收缩运动时间内,训练组的ＲＰ和ＣＡＰ的下降幅度明显小于对照组（Ｐ＜０．０５）;并发现训练组Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性明显提高（Ｐ＜０．０１）。结果提示,体力训练使肌细胞膜的３功能产生了适应性     

大鼠延髓旁巨细胞外侧核微量注射利多卡因对呼吸和血压的影响

用在体的方法研究了大鼠旁巨细胞外侧核在呼吸和血压调控中的作用,在旁巨细胞外侧核内微量注射２００ｎｌ的利多卡因可使７／９大鼠的呼气时程（Ｔｅ）缩短（Ｐ＜０．０５）,呼吸频率增加（Ｐ＜０．０５）,隔肌肌电积分幅度（Ａ）降低（Ｐ＜０．０５）;７／９大鼠的动脉血压下降（Ｐ＜０．０５）。结果表明,大鼠的旁巨细胞外侧核参与呼吸活动和血压活动的调控。     

不同频率电刺激膈神经导致膈肌肌浆网Ca~(2 )-ATPase和Ca~(2 )释放-摄取动力学改变

研究不同频率慢性电刺激（ＣＥＳ）后兔膈肌肌浆网（ＳＲ）Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性以及ＳＲ Ｃａ２＋摄取－释放动力学对不同频率ＣＥＳ的适应性变化。建立不同频率ＣＥＳ组;用定磷法测定ＳＲ Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性;用Ｆｕｒａ－２荧光法测定ＳＲ　Ｃａ２＋摄取－释放动力学。与对照组比较,慢性低频电刺激１０ Ｈｚ和２０Ｈｚ组的ＳＲ　Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显降低（Ｐ＜０．０１）,Ｃａ２＋释放－摄取动力学也显著降低（Ｐ＜０．０１）;慢性高频电刺激５０ Ｈｚ和１００Ｈｚ组的ＳＲ Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性则显著升高（Ｐ＜０．０１）,Ｃａ２＋释放－摄取动力学亦明显升高（Ｐ＜０．０１）。实验提示,ＣＥＳ后不同频率ＣＥＳ导致膈肌ＳＲＣａ２＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋摄取－释放动力学产生不同的适应性变化;对不同功能状态的膈肌应用不同频谱的慢性电刺激可能具有重要的临床意义。     

~（60）CO照射对小鼠皮肤表皮树突状细胞影响的研究

本工作观察了６０Ｃｏ照射ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠后．不同时间其腹部皮肤表皮树突状细胞的变化。用ＡＴＰ酶组织化学和免疫组织化学方法显示、光镜下鉴定和计算树突状细胞数。结果６０Ｃｏ照射后小鼠腹部皮肤表皮内ＡＴＰ酶阳性树突状细胞明显低于正常小鼠组,Ｐ＜０．０５;６０Ｃｏ照射１天后,Ｔｈｙｌ＋阳性树突状细胞明显增加,４天后减少,Ｐ＜０．０５;照射后,Ｉａ阳性树突状细胞均较正常组减少,４天后减少更加明在,Ｐ＜０．０５、提示６０Ｃｏ照射可降低皮肤表皮树突状细胞的数量,由此影响皮肤免疫功能。     

缺氧对培养的肺动脉内皮细胞血管紧张素Ⅱ分泌的影响

缺氧是否通过影响血管内皮细胞的分泌功能而参与缺氧性肺动脉高压的发生尚不清楚。本实验动态观察了缺氧对培养的新生小牛内皮细胞（ＰＡＥＣ）的血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）分泌的影响。结果发现：２．５％Ｏ２缺氧早期（１．５ｈ）,ＰＡＥＣ的ＡＴⅡ分泌增加（Ｐ＜０．０１ｖｓ常氧组）,缺氧后期与常氧组无明显差别;０％Ｏ２缺氧早期（１．５－６ｈ）,ＡＴⅡ分泌明显降低（Ｐ＜０．０１ｖｓ常氧组及２．５％Ｏ２组）,后期ＡＴⅡ分泌明显增高（Ｐ＜０．０１ｖｓ常氧组及２．５％Ｏ２组）;无论缺氧还是常氧条件下,ＮＯ供体ＳＩＮ１显著抑制ＡＴⅡ的分泌（Ｐ＜０．０１）,而内源性ＮＯ抑制剂硝基精氨酸则明显促进ＡＴⅡ分泌（Ｐ＜０．０１）;０％Ｏ２缺氧２４ｈ后,ＰＡＥＣ细胞内ｃＧＭＰ含量明显降低（Ｐ＜０．０５）。上述结果表明缺氧可通过抑制ＰＡＥＣ的内源性ＮＯ产生而促进ＡＴⅡ的分泌,ＰＡＥＣ自分泌的改变可能参与缺氧性肺动脉高压的发生过程。     

猴头菇对小鼠抗疲劳作用的实验研究

分别以猴头菇干粉（猴头菇Ⅰ组）和猴头菇浸出液（猴头菇Ⅱ组）饲喂小鼠,观察猴头菇对小鼠血清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活力、血乳酸、血清尿素氮（ＢＵＮ）、肝糖原、肌糖原含量及运动耐力的影响。结果表明：实验６０ｄ后,猴头菇Ⅰ、Ⅱ组ＬＤＨ活力、肝糖原及肌糖原含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）;运动后血乳酸的水平和ＢＵＮ的增量明显低于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）;运动后血乳酸消除速率显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）;在运动耐力测定时在水中淹死的时间比对照组长得多（Ｐ＜０．０５）。提示：猴头菇具有明显的增强运动能力和解除疲劳的作用。     

刺五加在大鼠实验性肝癌诱发过程中作用的探讨

目的探讨大鼠实验性肝癌发病中刺五加对肌体免疫功能和抗氧化酶活性的影响。方法４６只ＳＤ雄性大鼠被随机分成对照组（喂普通饲料）、３－甲基４－双甲氨基偶氮苯（３－Ｍｅ－ＤＡＢ）组（喂含０．０６％３Ｍｅ－ＤＡＢ饲料 １０周）和刺五加组（饲喂同 ３－Ｍｅ－ＤＡＢ外、另加入刺五加 ４．５ｇ／ｋｇ饲料,用常规方法检测全血谷光甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量,用微量化学发光造检测吞噬细胞活性（ＰＭＮ－ＣＬ）。结果１．ＰＭＮ－ＣＬ检测峰值、积分值和吞噬细胞指数,３－ＭｅＤＡＢ组较正常组和刺五加组均有显著升高（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）２．全血ＧＳＨ－ＰＸ活性、ＳＯＤ活性,刺五加组较３－ＭｅＤＡＢ组均有显著升高（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＡ含量刺五加组和３－ＭｅＤＡＢ组均较正常组升高（均Ｐ＜０．０５）。结论刺五加在大鼠实验性肝癌诱发过程中有提高抗氧化酶活性和对抗致癌剂引起的机体中性粒细胞吞噬功能代偿性增高的作用。     

心脏肾素－血管紧张素系统在游泳引起的生理性心肌肥大中的作用

本实验采用游泳训练（ＳＷ）引起的大鼠心肌肥大模型,通过放射免疫及生化等方法,对生理性心肌肥大时,心脏和循环肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的变化进行了初步研究。观察到游泳五周时,大鼠左、右心室重与体重比值（Ｖ／Ｂｗｔ）显著升高,同时,左、右室心肌血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量及心肌Ａｎｇ转换酶（ＡＣＥ）活性也较对照组明显升高（Ｐ＜０．０５）。心肌ＡｎｇⅡ与Ｖ／Ｂｗｔ之间存在明显的正相关关系（ｒ＝０．７７２１,Ｐ＜０．００１）。ＳＷ组血浆ＡｎｇⅠ,Ⅱ及肾素活性（ＲＡ）与对照组相比无明显差异,其血浆ＡｎｇⅡ与Ｖ／Ｂｗｔ之间无明显相关性。上述研究提示：心脏ＲＡＳ在ＳＷ引起的生理性心肌肥大中可能起着重要作用,而且这种作用在很大程度上不依赖于循环ＲＡＳ。     

第二信使介导模拟低氧下丘脑CRF分泌

用模拟高原低氧的方法研究急性低氧条件下促肾上腺皮质激素释放因子（ｃｏｒｔｉｃｏｔｒｏｐｉｎ－ｒｅｌｅａｓｉｎｇｆａｃｔｏｒ,ＣＲＦ）分泌的变化及第二信使参与ＣＲＦ分泌的作用。低氧（海拔７ｋｍ）１ｈ后,正中隆起（ｍｅｄｉａｎｅｍｉｎｅｎｃｅ,ＭＥ）处ＣＲＦ含量明显下降（Ｐ＜０．０５）,下丘脑（ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｕｓ,Ｈｙ）ＣＲＦ（不含ＭＥ）含量无明显变化,而Ｈｙ内ｃＡＭＰ含量明显增加（Ｐ＜０．０１）。脑室注射Ｆｏｒｓｋｌｉｎ、ＴＰＡ后低氧暴露（海拔５ｋｍ）１ｈ,ＭＥＣＲＦ含量下降（Ｐ＜０．０５;Ｐ＜０．０５）,ＨｙＣＲＦ无明显变化。脑室注射Ｆｏｒｓｋｌｉｎ后ＨｙｃＡＭＰ含量升高（Ｐ＜０．０５）。脑室注射Ｈ７和ＰＫＡ抑制剂,ＭＥＣＲＦ升高（Ｐ＜０．０５;Ｐ＜０．０１）,ＨｙＣＲＦ和ＨｙｃＡＭＰ均无显著变化。上述结果表明急性低氧应激中ＣＲＦ分泌显著增加,第二信使通路ＰＫＡ和ＰＫＣ通路均参与ＣＲＦ分泌     

模拟失重对大鼠心肌力学与生物化学的影响

观察为期４周模拟失重对大鼠心肌收缩性能与收缩蛋白性质的影响,发现模拟失重大鼠左心室乳头肌等长收缩的力学特征发生下列变化：发展张力峰值降低２９％（Ｐ〈０．０１）;达到张力峰值的时间延长１０％（Ｐ〈０．０５）;舒张一半的时间缩短１１％,但未达到显著水平（Ｐ〉０．０５）。心肌力学参数的这些变化表明模拟失重使大鼠心肌收缩性能降低。进一步研究显示,模拟失重大鼠左室心肌肌原纤维Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶     

脓毒血症大鼠心肌II型磷脂酶A_2活性变化及其调控

观察了脓毒血症大鼠心肌ＩＩ型ＰＬＡ２ 活性、蛋白质含量及其ｍ ＲＮＡ 的变化。结果发现, 脓毒血症早期与晚期心肌ＩＩ型ＰＬＡ２ 活性较对照组分别降低２５ ．０ ％ （Ｐ ＜ ０ ．０５）及增高４７．６ ％ （Ｐ ＜ ０ ．０１）,ＩＩ型ＰＬＡ２ 蛋白质含量分别降低２７．０％ 及增高４８ ．０ ％（ 均Ｐ ＜ ０ ．０１）; 心肌ＩＩ型ＰＬＡ２ ｍ ＲＮＡ合成率与含量呈现类似的双相变化, 在脓毒血症早、晚期ｍＲＮＡ 合成率分别降低４５．０％ 和升高７０．０ ％ （均Ｐ ＜ ０ ．０１）,ｍＲＮＡ含量分别降低３４．１ ％ 和增加１５７ ．０％ （均Ｐ＜ ０ ．０１） 。脓毒血症早、晚期心脏ＩＩ型ＰＬＡ２ ｍ ＲＮＡ半衰期无显著变化（Ｐ ＞ ０．０５） 。实验结果表明大鼠脓毒血症发生过程中心肌ＩＩ型ＰＬＡ２ 活性呈现出先下降后升高的变化, 这一变化受其ｍＲＮＡ 转录水平的调节。     

电磁脉冲对大鼠学习和脑内神经递质的影响

探讨电磁脉冲（ＥＭＰ）对大鼠神经系统的效应。实验采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠,ＥＭＰ辐照后不同时间用Ｙ－型迷宫测其学习能力,高效液相色谱法检测脑不同部位的神经递质含量。与假照射组（对照组）相比,照后三天内各测定组大鼠学习能力降低（Ｐ＜０．０５）,其中照射后第１天组的海马内５－羟色胺（５－ＨＴ）和多巴酸（ＤＯＰＡＣ）含量升高（Ｐ＜０．０５）,下丘脑多巴胺（Ｄｏｐａｍｉｎｅ）含量升高（Ｐ＜０．０５）,肾上腺素（Ａｄｒ）含量降低;照后２天组海马Ａｄｒ含量降低（Ｐ＜０．０５）,海马５－ＨＴ含量升高（Ｐ＜０．０５）;照后３天组海马内Ａｄｒ含量降低（Ｐ＜０．０５）。ＥＭＰ能够改变大鼠不同脑区神经递质的含量,降低大鼠学习能力     

CCK-8对癫痫发作大鼠脑内SOD和MDA的影响

目的和方法：采用核团微量注射、光化学分析等实验方法,观察大鼠脑内ＳＯＤ和ＭＤＡ在ＣＣＫ－８调节癫痫发作中的变化。结果：①与下沉大鼠比较,遗传性听源性癫痫易感大鼠皮层、海马、下丘脑及垂体内ＳＯＤＦ活性、ＭＤＡ含量无显著差异（Ｐ＞０．０５）;②大鼠癫痫发作后,上述区域内ＳＯＤ活性明显降低（Ｐ＜０．０５）,而ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ＜０．０５）,若癫痫发作次数增加,该变化愈显著（Ｐ＜０．０１）;③大鼠海马     

心房钠尿肽对大鼠主动脉弓压力感受器活动的影响

在隔离灌流的大鼠主动脉弓－主动脉神经标本上,观察了心房肽Ⅲ（ａｔｒｉｏｐｅｐｔｉｎⅢ,ＡＰⅢ）对主动脉弓压力感受器活动的影响。主动脉弓内压保持１３．３ｋＰａ条件下向灌流液中加入ＡＰⅢ（２．０μｇ／ｍｌ）后,主动脉神经传入放电较对照值增加６４±２７％（Ｐ＜０．００１）;升降灌流压时,主动脉神经传入放电随之增减,饱和压（ＳＰ）由２２．５±０．５降至２１．３±０．５ｋＰａ（Ｐ＜０．０５）,工作范围（ＯＲ）由１２．１±０．４降至１０．６±０．４ｋＰａ（Ｐ＜０．０５）,阈压（ＴＰ）无明显变化;压力感受器机能曲线向左上方移位,曲线的最大积分值（ＰＩＶ）由５０８±６６％增至７３０±５２％（Ｐ＜０．０５）,曲线最大斜率（ＰＳ）由５５．６±７．５增至９３．２±６．８％·ｋＰａ－１（Ｐ＜０．０５）;冲洗掉ＡＰⅢ后,主动脉神经传入放电基本恢复至对照水平．主动脉弓内压保持在１３．３ｋＰａ条件下,向灌流液中加入硝普钠（ＮＰ,１．０μｇ／ｍｌ）,主动脉神经传入放电虽有所减少,但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）;升降灌流压时,ＴＰ,ＳＰ,ＯＲ均无明显变化,对压力感受器机能曲线及ＰＳ也无显著影响,而ＰＩＶ由６６７±７８降至５０２±７４％（Ｐ＜     

胰岛素对胰腺外分泌功能的影响

我们用链佐霉素选择性地破坏胰岛Ｂ细胞,研究胰岛素在糖尿病大鼠胰腺外分泌功能变化中的作用。结果表明：糖尿病时,胰淀粉酶含量显著减少,胰淀粉酶ｍＲＮＡ也降低为对照组的３．２±０．５％（Ｐ＜０．０）。体外实验表明,糖尿病大鼠胰腺腺泡上１２５Ｉ－胰岛素的结合明显增多。Ｂｍａｘ由对照组的２．８±１０－９ｍｏｌ／Ｌ增加为３．５±１０－９ｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）。腺泡对３Ｈ－葡萄糖的摄取,３Ｈ－亮氨酸的掺入以及腺泡膜Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶的活性均比正常组明显降低（Ｐ＜０．０１）。补充胰岛素,可翻转上述变化。从而提示,胰岛素在调节胰腺外分泌功能方面具有重要作用。     

粉防己碱对大鼠心肌缺血再灌注时心肌ATP酶活性的影响

实验旨在观察在体大鼠短暂缺血后心肌膜ＡＴＰ酶活性的变化及粉防己碱（Ｔｅｔ）的作用。分离缺血１５ｍｉｎ、再灌注２ｈ后及在缺血再灌注前给Ｔｅｔ的大鼠心肌粗制质膜和内质网,测定质膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和内质网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性。结果表明,心肌缺血１５ｍｉｎ后二酶活性均明显降低,分别为假结扎组的６３．６％和７２．６％（Ｐ＜０．０１）,再灌注后Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性有所恢复,再灌注３０ｍｉｎ时为假结扎组的７２．１％（Ｐ＜０．０１）,而Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性则进一步下降,再灌注３０ｍｉｎ时为假结扎组的５０．４％（Ｐ＜０．０１）,再灌注后２ｈ二酶活性分别升高至假结扎组的８０．９％和６５．３％（Ｐ＜０．０１）。在缺血前２０ｍｉｎ分别给予Ｔｅｔ６４．２和９６．３μｍｏｌ／ｋｇ及硝苯啶（０．２３μｍｏｌ／ｋｇ）,能明显减少内质网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性的降低。结果提示心肌膜ＡＴＰ酶活性的降低可能参与了短暂心肌缺血所致再灌注损伤的发生机制,Ｔｅｔ可减少缺血和／或再灌注时内质网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性降低。