安神补脑液对大鼠长期毒性的观察

目的观察安神补脑液长期灌胃给药对大鼠所产生的毒性反应及严重程度,提供毒副反应的靶器官及其损害的可逆程度,确定无毒反应剂量,以评价安神补脑液长期用药的安全性,为拟定临床试验剂量及观察指标提供参考。方法 Wistar大鼠随机分为安神补脑液低、中、高剂量组(2.5、5、10 m L/kg)和溶剂对照组(灌服同容积蒸馏水2 m L/100 g),每组60只,雌雄各半,每天给药1次,每周给药6 d,连续26周。观察大鼠的外观行为、体重、摄食量,并分别于给药第13、26周末及四周恢复期结束进行血液学及血液生化学等各项指标检测及脏器系数、病理组织学检查。结果长期连续灌胃给予安神补脑液,对动物一般状态、行为活动和外观体征无明显不良影响;各剂量组的摄食量、体重、血液学及血液生化学指标与对照组比较无明显差别;给药3个月、6个月对动物各脏器组织位置、重量和脏器系数无不良影响,但部分脏器重量有所增加,各组动物脏器系数在正常范围内;病理结果显示对照组和安神补脑液高剂量组动物未见明显与给药相关的异常病理改变和毒性改变,恢复期停药后未见延迟性毒性,因此,中、低剂量组动物各脏器组织无需进行组织病理形态学检查。结论安神补脑液长期用药对大鼠未见明确的毒性反应,停药后亦无延迟性毒性反应,预期拟定的临床用药量为安全剂量。     

归辛胶囊急性毒性实验研究

目的：进行归辛胶囊急性毒性实验,对小鼠和大鼠可能产生的毒性反应及严重程度,确定无毒反应剂量,为拟定人用安全剂量提供参考。方法：依据《中药、天然药物急性毒性研究技术指导原则》进行急性毒性实验。取小鼠、大鼠各40只,随机分为空白、归辛胶囊低、中、高剂量4个组,每组10只,分别对小鼠、大鼠灌胃给药,给药后连续地观察14天,于给药第1、7、14天称量动物体重,并观察动物饮食、外观、行为、分泌物、排泄物、死亡情况及中毒情况,测定半数致死量（LD50）;在药物毒性较低无法测出LD50时测定小鼠、大鼠的最大耐受量（MTD）。取小鼠、大鼠各40只,随机分为空白组和归辛胶囊高剂量组,每组20只,给药后连续观察14天测定最大耐受量（MTD）,观察指标同测定LD50结果：实验动物未出现死亡无法测出LD50,继而测定MTD,小鼠为24．0g／kg,大鼠为16．0g／kg,各组动物主要脏器均未发现明显病理学改变。结论：归辛胶囊推荐临床日用剂量为0．09g／kg,按此剂量用药具有安全性。     

热感赛比斯坦颗粒毒理学实验研究

观察热感赛比斯坦颗粒对小鼠的急性和大鼠长期毒性反应。将热感赛比斯坦颗粒生药浸膏液干燥,粉碎,以最大浓度及小鼠最大给药体积对小鼠灌胃,进行最大耐受量试验,观察两周之内出现的急性毒性反应。采用SD大鼠分别给予37.50 g/(kg·d)、12.50 g/(kg·d)、3.75 g/(kg·d)药物灌胃,空白组给予同等体积的蒸馏水,进行长期毒性试验。在给药30 d、停药15 d测定生化、血象指标、脏器系数和各主要脏器病理切片。急性毒性试验测得小鼠最大耐受量为299.70 g/kg,无死亡现象,解剖后发现小鼠各主要脏器无肉眼可见病变。长期毒性试验给药及恢复期间各组大鼠体重无统计学差异。血液学、血生化及脏器系数检查,给药组与对照组之间个别指标有差异,无毒性意义。主要脏器的病理组织学检查,未见明显病理改变。本研究证明热感赛比斯坦颗粒临床成人拟用给药剂量远低于其毒性剂量,安全性良好。     

大鼠对乙酰柠檬酸三丁酯的安全耐受值测定

按体重将80只SD大鼠随机分为对照组,低、中、高剂量组,每组雌雄各10只。持续静脉给药观察4周后处死,观察体重、脏器系数、血液及生化指标以及病理切片。与对照组比较,各组大鼠体重无显著性差异(p0.05);高剂量组雄鼠脑、肺、胸腺脏器系数差异显著(p0.05),雌鼠肝、卵巢脏器系数有差异显著(p0.05);中高剂量组雌、雄鼠部分血液及生化指标差异显著(p0.05);病理切片观察,各组大鼠肝脏均出现脂变,中高剂量组大鼠附睾、大肠出现炎症,其他器官未见明显病理改变。中高剂量组ATBC溶液对大鼠有一定毒性,参考低剂量组给药浓度,大鼠对其安全剂量为500 mg/kg体重/d。     

双黄连粉针剂血管刺激性试验研究

目的:了解静脉注射双黄连粉针剂后对大鼠及犬局部血管的刺激性,为该药的临床使用提供相关资料。方法:本试验采用静脉给药,在每次给药后观察大鼠及犬注射部位血管刺激反应,给药结束及恢复期结束后取注射部位组织,观察注射部位有无充血、水肿、坏死等刺激反应,并进行组织病理学检查。结果:每次给药、给药结束及恢复期结束观察,大鼠及犬给药局部未见充血、水肿、坏死等刺激反应。病理检查结果,大鼠在给药结束和恢复结束时高剂量组有部分大鼠出现血管病变(内膜增生、血栓形成),其发生率、病变程度与对照组没有差异。犬在给药结束后,溶剂对照组和给药组动物给药局部均可见血管局灶性内膜增生或小灶状变性坏死/血栓形成机化,管壁成纤维细胞增生,血管周围组织出血/成纤维细胞增生、炎细胞浸润。上述给药局部病变考虑为针头机械刺激引起,与药物本身无明显相关性。停药结束后,给药组动物给药局部血管均未见异常。结论:在本实验条件下,双黄连粉针剂对血管无刺激作用。     

D-木糖对高脂血症大鼠脂代谢调节的作用机制

为了探讨D-木糖对于高脂血症模型大鼠(Rattus norregicus)脂代谢的调控作用及其分子机制,以高脂饲料饲喂Wistar雄性大鼠7周建立了高脂血症模型大鼠,以同批次饲喂普通饲料的大鼠作为正常对照组;后将高脂血症模型大鼠再分为4组,包括高脂血症模型组,高浓度D-木糖给药组(给药剂量按照大鼠的体重为1.2 mg/g·d),中浓度D-木糖(给药剂量0.6 mg/g·d)给药组,低浓度D-木糖给药组(给药剂量0.3 mg/g·d)。给药组以灌胃方式给药,正常对照组和高脂血症模型组动物同时灌胃等量生理盐水。6周后处死动物取材,计算脂/体比;肝冰冻切片观察肝的病理学变化;肝匀浆处理,以蛋白质印迹法测定高密度脂蛋白受体(HDL-R)的表达变化;同时测定相关血液生化指标。结果表明,高脂血症模型大鼠给予D-木糖干预后,各剂量给药组的体重与脂/体比显著低于高脂血症模型组(P<0.05),二者谷胱甘肽过氧化物酶、总脂酶表达差异显著(P<0.05),但胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白的差异不显著(P>0.05);病理学改变表现突出,高浓度给药组肝细胞坏死与高脂模型组以及中低浓度给药组相比明显减轻,小叶结构完整,脂肪变程度轻,且较少炎性浸润;HDL-R蛋白表达水平在正常对照组与高脂血症模型有显著差异,各剂量给药组HDL-R水平呈现一定的药物浓度依赖性,高浓度给药组更接近于正常对照组。说明高脂血症大鼠经D-木糖治疗后,肝脂肪性变和肝细胞坏死程度减轻,肝细胞HDL-R的缺乏得到明显改善,证实D-木糖在改善高脂血症大鼠肝细胞损伤状况、保护肝组织结构与功能完整的过程中发挥调节作用。     

SD大鼠无菌性腹膜炎的形态学改变

目的-了解以40%酒精为溶媒经腹腔连续注射SD大鼠后所发生的无菌性腹膜炎的组织病理学改变。方法-SD大鼠脏器分离后固定于11%福尔马林内,常规脱水、透明、石蜡包埋,制片,HE染色,光学显微镜观察。结果-对照组大鼠未发生腹膜炎,溶媒组和给药组大鼠可见较严重的腹膜炎,其主要病理改变发生在肝、脾、胰、胃肠道、子宫、膀胱等脏器的脏层腹膜。肝、脾、胰被膜增厚、机化。胃肠道、子宫浆膜增厚、机化。膀胱外膜增厚、机化。上述损害停药4周也未见恢复。结论-高浓度酒精为主要成分的溶媒经腹腔连续给药可致无菌性腹膜炎。     

复合益生菌制剂"海生元"长期毒性试验研究

目的：观察及评价复合益生菌制剂“海生元”(HSP)的长期用药安全性。方法：以正常健康Wistar大鼠为受试对象,HSY及其核心成分M9、T9菌株为受试物,改良TPY和生理盐水(NS)为对照物,用M9、T9、HSY三种受试物的最大耐受剂量(分别为成人每日用量的125倍、200倍、500倍)口服给药4个月,给药前后及恢复期满(3周后)分别测定受试大鼠的体重、血液学及血生化指标、脏器系数并做病理学检查。结果：长期口服M9、T9及HSY,大鼠的外观、活动、食欲、大便、毛发等无明显异常变化。在给药的4个月内,除极少数指标外,三种受试物对大鼠的体重增长、外周血象、血液生化学指标、脏器系数及各组织器官的病理形态均未见有显著影响,与对照组基本一致。结论：HSY及其核心成分M9和T9菌株毒性极低,经口服长期应用是十分安全的。     

转Cry1Ab-ma基因玉米对大鼠的亚慢性毒性研究

目的：研究转Cry1Ab-ma基因玉米对大鼠的亚慢性毒性。方法：初断乳Wistar大鼠140只,随机分为7组：转基因玉米高中低3个剂量组（60%、30%、15%）、亲本玉米高中低3个剂量组（60%、30%、15%）以及1个常规基础饲料对照组,每组20只,雌雄各半。动物2只1笼喂养,自由进食饮水,连续观察90 d。每周称量饲料量及大鼠体重,在试验中、末期采集大鼠尿液和血液进行尿常规、血常规和血生化分析。实验末期称重脏器并计算脏器体重比,最后对大鼠脏器进行病理组织学检查。实验末期称重脏器并计算脏器体重比,最后对大鼠脏器进行病理组织学检查。结果：90 d的实验期内,各组大鼠均未发现中毒死亡情况。转基因玉米组个别评价指标虽与亲本玉米对照组或常规基础饲料对照组存在统计学差异,但指标水平在文献报道正常范围和历史对照范围内,且均未发现有生物学意义的改变。各受检脏器未见与受试物相关的病理改变。结论：现有实验结果不能证实转Cry1Ab-ma基因玉米对大鼠有亚慢性毒性作用。     

转基因抗病玉米饲喂Wistar大鼠食用安全性评价

摘要：目的：利用不同剂量的转几丁质酶和β-1,3葡聚糖酶基因的转基因抗病玉米粉饲喂Wistar大鼠28d,之后继续用相同剂量未转基因的对照玉米饲喂1w。检测实验期和恢复期Wistar大鼠食用转基因玉米的食用安全性。方法：将Wistar大鼠按体重随机分为1个对照组和饲喂转基因玉米低、中、高剂量组等4个组,每组雌雄各半,经口28d摄入转基因玉米。饲喂期间对大鼠的一般生活状况、体重增长进行观察;大鼠饲喂期和停止饲喂后1w,统计其食物利用率;连续喂饲4w末和停止喂养后1w,对大鼠血清生化学指标、血液学指标进行检查,同时进行解剖学检查。结果：大鼠饲喂转基因玉米后,与对照组比较,一般生活状况无明显差异,无任何中毒症状出现,全部动物健康存活;与对照组同期同性别的大鼠相比,体重增长未见统计学差异（P＞0.05）;大鼠喂饲4w末和停止喂饲后1w食物利用率未见统计学差异（P＞0.05）;饲喂转基因玉米期间,大鼠血清谷草转氨酶（AST）/谷丙转氨酶（ALT）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、尿素氮（BUN）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）等指标与同期对照组比较未见显著差异（P＞0.05）;大体解剖肉眼观察,各脏器颜色形态未见异常,脏器系数未见异常。结论：实验周期内转几丁质酶和β-1,3葡聚糖酶的转基因抗病玉米对Wistar大鼠生长发育无明显不良影响,转几丁质酶和β-1,3葡聚糖酶的转基因抗病玉米及其亲本玉米对大鼠具有同等的食用安全性。     

肝心宁对肝纤维化大鼠肝组织病理及PDGF-BB、TGF-β、MMP-1的影响

目的：从肝纤维化的病理学和血清标志物方面,探讨肝心宁对肝纤维化大鼠肝组织病理的影响。方法：将60只SD大鼠随机分成正常对照组,肝纤维化模型组和肝心宁干预纤维化组。采用改良式复合因素法复制大鼠肝纤维化模型。正常对照组与肝纤维化模型组给予生理盐水10mL/kg灌胃,肝心宁干预纤维化组给予10g/kg治疗。6周后,取各组大鼠肝脏组织,HE染色比较各组大鼠肝脏组织的病理学变化,检测比较不同组大鼠血清中肝纤维化指示物血小板生长因子-BB（PDGF-BB）、转化生长因子-β1（TGF-β）、基质蛋白酶-1（MMP-1）的含量。结果：肝组织病理学：与肝纤维化模型组相比,干预组炎症坏程度减轻,肝纤维化程度明显改善,血清PDGF-BB、TGF-β1含量显著下降,而MMP-1含量显著升高。结论：肝心宁能有效改善肝纤维化血清学指标和病理学指标。     

缬沙坦胶囊联合肾炎康复片治疗糖尿病微量蛋白尿的研究

目的：研究缬沙坦联合肾炎康复片治疗糖尿病微量蛋白尿的疗效及安全性。方法：采用随机、对照原则将60例有微量蛋白尿期糖尿病患者分为缬沙坦对照组（A组）和缬沙坦联合肾炎康复片治疗组（B组）,每组各30例。A组给予缬沙坦160mg,每日1次口服;B组给予肾炎康复片（薄膜衣片）每次5粒,每日3次口服和缬沙坦160mg,每日1次口服。疗程均为12w。比较2组治疗前、治疗第4、8和12w尿白蛋白排泄率（UAER）及治疗前、后肾功能、24h尿蛋白定量等生化指标的变化及肌酐50％倍增率。结果：2组治疗后血压、Scr、CRP指标均低于治疗前（P〈0．05）,而血FBG、PBG、HbAlc、Alb、BUN、24h尿蛋白定量指标变化无差异（P〉0．05）;B组治疗后与对照组比较,B组有较低Scr、CRP值（P〈0．05）,而余生化指标及血压变化无差异（P〉0．05）,B组第8、12w时尿蛋白排泄率下降幅度低于A组（P〈0．05）,B组治疗中12w的肌酐50％倍增率低于A组（P〈0．05）。结论：缬沙坦胶囊联合肾炎康复片治疗糖尿病微量蛋白尿是有效安全的。     

血脂康胶囊对冠心病患者的抗氧化及抗炎效果研究

目的：探讨血脂康胶囊对冠心病患者的抗氧化及抗炎效果和意义。方法：选取冠心病并且有一定程度的脂代谢紊乱的患者64例,按随机对照原则随机分为A组（32例）及B组（32例）,A组给予血脂康胶囊600mg,日2次;B组予洛伐他汀40mg/d,丙氨酸转氨酶或天冬氨酸转氨酶升高超过正常值3倍以上的患者服用剂量减半,即洛伐他汀20mg/d,经治疗或者观察恢复正常后再加到40mg/d。共比8周,检测实验前后的血浆ALT,AST,CK,OX-LDL,CRP及SOD水平。结果：血脂康胶囊可以明显的降低血浆TG,CHOL,LDL水平,并且与对照组差异有显著性意义（P〈0.05）。血脂康胶囊可以明显的降低血浆OX-LD,CRP水平,与对照组差异有非常显著性意义（P〈0.01）,血脂康胶囊可以提高血浆SOD水平优于对照组（P〈0.01）,而升高ALT,AST,CK的副作用较对照组低（P〈0.05）。结论：血脂康胶囊常规剂量不仅有效调脂而安全,并且有一定的抗氧化及抗炎效果。     

非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏PPAR-γ的表达

目的：研究PPAR-γ在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝脏组织中的表达,探讨非酒精脂肪性肝病可能的发病机制。方法：雄性SD大鼠30只,随机分为A（正常组）15只普通饮食,B（高脂组）15只高脂饮食。8周后,自两组各随机抽取2只大鼠处死,光镜观察证实脂肪肝造模成功,继续喂养4周后处死所有大鼠,取血清做免疫生化检查,取肝组织标本,分别以光镜观察做出NAS评分,免疫组化和PCR法检测肝组织PPAR-γ蛋白的表达。结果：1.高脂饮食可以成功的复制NAFLD的大鼠模型;2.血清GLU、TC、TG、HDL-C、LDL-C在高脂组表达量较正常组明显升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）;3.免疫组化显示：高脂组PPAR-γ表达量较正常组升高;结论：1.高脂饮食可成功复制NAFLD模型;2.PPAR-γ在NAFLD大鼠肝脏成脂性改变中具有重要作用。     

三聚氰胺等物质给予幼年恒河猴的毒性试验

目的观察三聚氰胺及其同系物给予动物后,导致肾脏损伤、形成结石的过程,及肾脏损伤的恢复过程。方法选择6月龄恒河猴6只,雌雄各半,随机分为3组,2只/组,分别为T1（140 mg/kg三聚氰胺和14 mg/kg三聚氰酸）,T2（140 mg/kg三聚氰胺和50mg/kg腺嘌呤）和T3组（140mg/kg三聚氰胺）。连续70 d口服受试物,观察动物的一般状态,分别于不同时间点进行血液学、血生化、尿常规和肾脏B超的检测;并连续观察18个月,观察动物的生长发育情况。结果 1.各剂量组动物在给予受试物8周后所有动物肾脏中均出现多个结石;停止给予受试物后,所有动物结石数量和大小均呈下降趋势,至停止给予受试物16个月后,全部动物肾脏均未检测出结石。2.各剂量组,血清中β2微球蛋白（β2-MG）和尿酸（UA）等指标随着给药时间的延长而有所增高,但在正常范围内。在动物的恢复期,此两项指标的数值明显下降。结论 1.单纯三聚氰胺（相当于人体使用量48 mg/kg.w.d）不能造成恒河猴肾脏功能的明显损害,可形成肾结石。2.在三聚氰酸或腺嘌呤存在的情况下,三聚氰胺可以造成恒河猴肾功能指标β2-MG和UA在正常范围内升高,并可在肾脏形成结石;。3.经过16个月的恢复所有动物结石无法检出,其中三聚氰胺组动物恢复最快。     

不同干预方式预防大鼠造影剂肾病的比较研究

目的:对比等渗氯化钠水化、碳酸氢钠水化、大剂量他汀、小剂量他汀、大剂量他汀加等渗氯化钠水化五种干预方式对大鼠造影剂肾病的预防效果,探讨各自的优势及不足,为临床预防造影剂肾病提供可借鉴的方法。方法:选取SD大鼠105只,随机分为7组,每组15只。A组:均为肾功能正常的健康大鼠;B组:即对照组,未给予任何干预方法;L组:采用等渗氯化钠水化干预;T组:采用碳酸氢钠水化干预;S1组:服用大剂量他汀;S2组:服用小剂量他汀;(S1+L)组:服用大剂量他汀加等渗氯化钠水化。干预48小时后测定各组大鼠的尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)水平,并与与未给予干预组进行比较。结果:①S1、S2、(S1+L)三组的BUN和Cr水平均低于B组、L组及T组,差异具有统计学意义(P0.05);②S1组、S2组及(S1+L)组之间相互比较,BUN和Cr水平无明显差异(P0.05);③L组与T组之间比较BUN和Cr水平,差别无统计学意义(P0.05)。结论:他汀类药物预防造影剂肾病能够起到一定的作用,但其最终机制尚未明确,我们需在今后的临床实践中进一步研究证实。     

肥胖大鼠模型的建立及其脂代谢相关分子机制研究

目的建立饮食诱导的肥胖(diet-induced obesity,DIO)大鼠模型并初步探讨其发病的分子机制。方法用脂肪含量30%的高脂饲料饲喂雄性SD大鼠25周,观察大鼠体重、Lee’s指数、肝组织病理改变,检测大鼠空腹血糖及空腹血清胰岛素水平,并通过real-time PCR,检测成模大鼠肝脏中乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸合酶(FAS)、激素敏感酯酶(HSL)以及固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)的表达变化。结果高脂饲料饲喂6周后,DIO组大鼠体重、Lee’s指数均显著增加;25周后肝脏脂肪异常蓄积,出现中重度脂肪肝,空腹血糖及胰岛素水平显著升高,出现明显的胰岛素抵抗。肝脏中ACC、FAS和HSL表达显著增加,SREBP-1c表达水平达到正常组的2.56倍,两组间差异极其显著。结论成功建立了DIO大鼠模型,通过检测脂代谢相关基因的表达水平,初步阐释了营养性肥胖的发生与脂代谢变化之间的关系,SREBP-1c,ACC,FAS和HSL参与了DIO的形成,从而初步揭示了脂代谢变化与营养性肥胖的发生的关系。     

链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型探讨

目的探讨链脲佐菌素(STZ)配合不同饮食建立糖尿病模型的方法,并对模型大鼠学习记忆能力进行考察,为糖尿病的深入研究及药物开发提供可靠的模型。方法雄性SD大鼠70只,随机分为7组,分别为空白对照组(Ⅰ);高糖高脂膳食组(Ⅱ);0周STZ(30 mg/kg)+高糖高脂膳食组(Ⅲ);0周STZ(30 mg/kg)+常规膳食组(Ⅳ);6周STZ(20 mg/kg)+高糖高脂膳食组(Ⅴ);6周STZ(25 mg/kg)+高糖高脂膳食组(Ⅵ);6周STZ(30 mg/kg)+高糖高脂膳食组(Ⅶ)。采用尾静脉注射STZ配合不同饮食制备糖尿病模型,动态监测模型大鼠血糖的变化,生化方法检测大鼠血脂的改变,放免法检测模型大鼠血清胰岛素、胰高血糖素。Morris水迷宫检测不同造模型条件对大鼠空间学习记忆能力的影响。结果与对照组比较,Ⅲ组大鼠于注射72 h后血糖升高明显(P<0.01),至注射第2周血糖升高达顶点(P<0.01),以后逐渐降低,至观察第10周,血糖维持在15 mmol/L(P<0.05)。IV组大鼠于注射72 h后血糖升高,以后迅速降低,至观察第10周,血糖降低至正常水平。Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ组大鼠于注射72 h后显著升高,此后呈波浪式变化;随着注射剂量增加,降低程度减慢。高糖高脂饲料喂养10周后,各组大鼠CHO,TG,LDL-C均增加;Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组大鼠血清INS水平较对照组增高,除IV外,各组胰高血糖素均高于对照组。水迷宫试验结果显示,Ⅶ组潜伏期延长,与对照组比较,具有统计学意义。结论 STZ(30 mg/kg)配合高糖高脂膳食能够快速、稳定的建立糖尿病大鼠模型,高糖高脂膳食组6周后尾静脉注射STZ(30 mg/kg)制备模型,血糖升高显著,血清胰岛素水平降低明显,倾向于1型糖尿病模型。     

姜黄素衍生物B06对2型糖尿病大鼠心肌的保护作用及其机制探讨

目的：研究姜黄素衍生物B06对2型糖尿病大鼠心肌的保护作用及机制。方法：雄性sD大鼠35只,随机均分为正常对照组（NC组）、高脂组（肿组）、高脂治疗组（rT组）、糖尿病组（DM组）和糖尿病治疗组（DT组）（n=7）,后四组高脂喂养4周后,DM组及七rr组用低剂量链脲佐菌素（srz）诱导糖尿病,FTr组和町组用0．2mg／kg·d的姜黄素衍生物B06灌胃。用生化方法测大鼠血糖和血脂浓度,用ELISA法测血胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数,用光镜和电镜观察心肌形态,用Westernblot法测心肌腺苷酸活化蛋白激酶a（AMPKa）和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶a（p-AMPKa）的蛋白表达。结果：HF组及DM组血糖、血脂、血胰岛素、胰岛素抵抗指数升高,经B06治疗后均下降;HF组及DM组AMPKa和p-AMPKa表达下降,经／306治疗后升高;DM纽心肌间质胶原纤维增多,心肌细胞内线粒体扩张,经B06治疗后病变减轻。结论：B06可缓解2型糖尿病大鼠心肌病变,AMPKa和p-AMPKa表达升高可能参与其中。     

羌活地黄汤对大鼠佐剂性关节炎软骨金属蛋白酶-1、13及基质金属蛋白酶抑制剂-1的影响

目的：观察羌活地黄汤对大鼠佐剂性关节炎软骨中基质金属蛋白酶-1（marxmetalloproteinase-1,MMP-1）、基质金属蛋白酶-13（matrixmetalloproteinase．13,MMP-13）及基质金属蛋白酶抑制剂-1（tissueinhibitorofmetalloprotease-1,TIMP-1）表达的影响。方法：Wistar大鼠32只,随机分为正常对照组、模型组、雷公藤对照组、羌活地黄汤组。制作大鼠佐剂性关节炎模型,造模第14天开始给药。羌活地黄汤组予混有羌活地黄汤的颗粒饲料,雷公藤组给予混有雷公藤多甙的饲料,正常组及模型组均给予普通饲料。第28天分别取各组胫骨平台关节软骨,采用免疫组织化学染色测定软骨中MMP-1、13及T1MP—1表达的阳性指数。结果：模型组MMP-1、MMP-13及TIMP—1表达的阳性指数水平明显高于正常组,差异有统计学意义（P〈0．01）,羌活地黄汤组MMP-1、13及TIMP-1表达阳性指数低于模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：羌活地黄汤可能是通过调控软骨细胞外基质中MMP．1、MMP—13及TIMP-1表达变化而维持软骨的动态平衡,从而延缓RA骨骼破坏。