大鼠心力衰竭模型的构建与鉴定

目的比较主动脉弓缩窄和腹主动脉缩窄复制心力衰竭衰模型的异同,探索快速有效的心衰动物模型。方法将大鼠分为主动脉缩窄手术组,腹主动脉缩窄手术组和对照组（C组）。主动脉缩窄手术组实施颈部手术,在主动脉弓处缩窄动脉直径;腹主动脉缩窄手术组实施腹部手术,在腹主动脉处缩窄动脉直径;C组实施颈部手术但不实施动脉缩窄手术。各组实验动物均正常喂养4～6周后进行心脏的超声检测和心脏血流动力学检测。结果心脏超声结果显示：主动脉弓缩窄手术组左心室壁厚度和左心室腔内径在术后4周明显高于正常组;而腹主动脉缩窄手术组左心室壁厚度和左心室腔内径在术后4周较正常组没有明显增加。术后6周,腹主动脉缩窄手术组左心室壁厚度和左心室腔内径都明显增加,而主动脉弓缩窄手术组左心室壁厚度没有明显改变,左心室腔内经明显增加。血流动力学指标显示：主动脉弓缩窄手术组LVESP、LVEDP、LVDP、±dp/dtmax都明显低于腹主动脉缩窄手术组。结论主动脉弓缩窄手术复制心肌肥大导致心功能衰竭模型效果明显快于腹主动脉缩窄手术复制的心肌肥大导致心功能衰竭模型。     

心肌肥厚大鼠心肌Cx43的表达及法舒地尔的干预作用

目的：研究腹主动脉缩窄大鼠心肌缝隙连接蛋白Cx43的变化及法舒地尔的干预作用。方法：腹主动脉缩窄建立心肌肥厚大鼠模型,随机分假手术组,腹主动脉缩窄组、腹主动脉缩窄＋10mg／kg法舒地尔（ip,每天1次,8周）组、腹主动脉缩窄＋40mg／kg（ip,每天1次,8周）。病理切片观察心肌组织学变化;免疫组化法检测心肌Cx43蛋白表达。结果：模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,肥大,间隙增宽,Cx43蛋白表达量明显低于正常组;Fas治疗后,死亡率下降,cx43蛋白表达量高于模型组,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论：Fas可能通过调高Cx43蛋白表达,治疗大鼠心肌肥厚。     

改良法建立妊娠期高血压疾病大鼠模型

目的寻找理想的妊娠期高血压疾病动物模型。方法60只雌性Wistar大鼠分为六组,分别为正常妊娠组（A组）、左旋亚硝酸精氨酸甲酯（L-NAME）腹腔注射组（B组）、生理盐水注射组（C组）、假手术组（D组）、双侧子宫动脉结扎术组（E组）以及L-NAME腹腔注射联合腹主动脉缩窄术组（F组）,对大鼠血压、尿蛋白值以及胎鼠、胎盘、胎鼠头的重量进行监测并观察肾脏、胎盘的病理改变。结果F组孕鼠于孕13d即出现了蛋白尿、血压升高,较B组及E组出现时间早（P〈0.05）,其胎鼠体重、胎头重量下降较各组更明显（P〈0.05）,肾小球小动脉管壁增厚、管腔狭窄;胎盘出现血管间膜增厚、纤维蛋白沉积等妊娠高血压疾病的典型病理改变。结论L-NAME腹腔注射联合腹主动脉缩窄术是更为理想的建立妊娠高血压疾病动物模型的方法。     

大鼠心脏血压超负荷诱导左心室HSP70基因表达

本工作应用热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）核酸分子杂交方法,测定了大鼠腹主动脉缩窄后左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的水平。结果表明：大鼠腹主动脉缩窄后４ｈ,动脉血压已明显升高,并持续在高水平上;大鼠左心室重／体重比在第三天开始增加,然后持续升高,第４周时比对照组增加５９％;左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ在腹主动脉缩窄后４ｈ已明显升高,１ｄ,２ｄ,１ｗ均维持在高水平,１ｗ后逐渐消失。实验结果提示：大鼠心肌负荷增加早期,左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达明显增加。     

埃他卡林对压力超负荷大鼠心室重构和血浆中PGI2的影响

目的：观察埃他卡林（IPT）对压力超负荷大鼠心室重构的影响,探讨其保护作用与血浆中前列环素（PGI2）的关系。方法：SD大鼠经腹主动脉缩窄6周后诱导压力超负荷高血压模型,随机分为5组（n=9）：①假手术组;②模型组;③IPT 3mg／kg组（IPT 3）;④吲哚美辛2mg/kg（Indo2）组;⑤IPT 3mg／kg＋吲哚美辛2mg／kg（IPT 3＋Indo2）组。RM-6000八导生理记录仪记录血流动力学改变,称量计算心脏重量指数,HE染色和iassort’s染色观察心肌组织病理学改变,比色法检测心肌组织羟脯氨酸含量,放免法检测血浆中PGI2含量。结果：腹主动脉缩窄6周后,与假手术组相比,模型组大鼠出现了明显的高血流动力学状态和心室重构,血浆中PGI2含量也明显降低。而IPT 3mg／kg实验治疗6周可明显改善上述变化。单用吲哚美辛可进一步恶化大鼠的高血流动力学状态和心室重构,合用肼可明显改善高血流动力学状态和心肌纤维化,明显抑制血浆中PGI2含量的降低。结论：IPT可明显逆转腹主动脉缩窄／压力超负荷大鼠的心室重构,其机制可能与胛作用于内皮细胞上的KATP通道,恢复内皮细胞的分泌功能增加PGI2的合成和分泌密切相关。     

压力超负荷大鼠心肌内分泌因子活化及相互作用

目的：探讨压力超负荷是否诱导心肌内分泌活化及相互间的作用。方法：用放免法及比色法检测腹主动脉缩窄高血压大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮含量的变化,并观察卡普托利对它们的作用。结果：腹主动脉缩窄大鼠动脉血压逐渐升高,术后４ ｈ 即显著升高;术后３０ ｍｉｎ 心肌组织中血管紧张素Ⅱ含量显著升高,此后并保持在高水平;心肌内皮素含量于术后２４ ｈ 开始并持续显著升高;心肌中一氧化氮含量却于术后１０ ｍｉｎ 迅速显著降低并持续受抑。小剂量卡普托利对大鼠血压无明显影响,但可完全抑制心肌中血管紧张素Ⅱ的升高,而且使内皮素活化滞后、一氧化氮含量降低减轻。结论：压力超负荷可诱导心肌血管紧张素Ⅱ、内皮素含量升高及一氧化氮含量降低,而心肌血管紧张素Ⅱ可加速内皮素活化、加重一氧化氮含量降低     

糖尿病和非糖尿病动脉粥样硬化兔模型的建立

目的建立兔动脉粥样硬化和糖尿病动脉粥样硬化模型并比较其动脉粥样硬化病变的特点。方法四氧嘧啶静脉推注诱发糖尿病后,行腹主动脉球囊损伤术拉伤内皮并饲高脂饲料建立糖尿病动脉粥样硬化兔模型,非糖尿病动脉粥样硬化兔模型静脉推注生理盐水,余处理相同。喂养10周做腹主动脉造影和腹主动脉内超声后处死,取腹主动脉横切片做HE染色和免疫组化,比较两组兔主动脉内膜/中膜比值及巨噬细胞、平滑肌细胞含量,以评价动脉粥样硬化病变的程度和性质。结果所有兔胸主动脉粥样硬化病变明显轻于腹主动脉;糖尿病动脉粥样硬化兔腹主动脉壁特别是近血管腔处巨噬细胞浸润明显多于动脉粥样硬化兔,而平滑肌细胞含量显著减少。结论糖尿病动脉粥样硬化兔的腹主动脉粥样硬化病变内有更加活跃的炎症细胞浸润,提示病变性质更加不稳定。     

腹主动脉缩窄小鼠心脏结构和功能的动态变化*

目的: 探讨腹主动脉缩窄小鼠在向心衰发展的过程中心脏结构和功能的动态变化。方法: 健康雄性昆明小鼠,随机分为模型组、假手术组和对照组。模型组采用腹主动脉缩窄的方法制备慢性心力衰竭小鼠模型,假手术组只分离出腹主动脉但不结扎,对照组不做任何处理。模型组组内分为2周组、4周组、6周组和8周组,每组10只。观察各组小鼠行为学表现、心电图、超声心动图和心肌组织病理学的变化。结果: 模型组与对照组相比:模型组小鼠术后2周开始出现行为学改变并且仅有2周组小鼠出现IVSS降低(P＜0.05);术后4周开始出现病理性J波、EF降低(P＜0.05)、IVSD增加(P＜0.05)和心肌损伤;术后6周开始出现LVPWD和LVPWS增加(P＜0.05);术后8周开始出现LV mass corrected增加(P＜0.05)。各组小鼠心率、R幅值、T幅值、ST段、PR间期、QT间期、QTc等数据差异均无显著性。结论: 腹主动脉缩窄导致小鼠出现心衰的过程中出现了EF降低、室间隔肥厚、病理性J波、左室后壁肥厚以及左室质量增加等变化。     

慢性充血性心力衰竭大鼠模型的建立

目的：探讨建立慢性充血性心力衰竭大鼠模型的方法。方法：采用腹主动脉缩窄法制备CHF大鼠模型。于右肾动脉分支处上方缩窄腹主动脉至0.6mm,同时设立假手术组及正常对照组。12周后行一般情况观察,超声心动图及血液动力学检测心脏结构和功能、计算心脏肥厚指数,HE及Masson染色检测心肌病理改变,综合评价CHF大鼠心功能。结果：与假手术及正常对照组比较,CHF模型组术后12周均出现进食减少、精神萎靡、少动、被毛无光;IVS、LVPW、LVM、LVEDD、LVESD、SV显著增加,EF、FS显著降低;HR显著增加;VSP、＋dP/dtmax显著降低,T-dP/dtmax显著延长;LVEDP显著升高,-dP/dtmax绝对值显著降低;心脏湿重及心脏肥厚指数均增加;病理结果表明CHF模型组心肌细胞肥大、排列紊乱、心肌胶原纤维增多。结论：应用腹主动脉缩窄术可成功制备CHF大鼠模型。     

大鼠胸主动脉缩窄诱导心肌肥厚模型的建立

目的建立大鼠胸主动脉部分缩窄诱导心肌肥厚动物模型。方法雄性SD大鼠30只,随机分为两组：胸主动脉缩窄组20只和同期假手术组10只。在右无名动脉和左颈总动脉之间将主动脉结扎于8G针头上,随后将针头退出即可。术后10周,采用超声心动图检测心脏、观察心脏的大体剖面以及HE染色、测量心肌肥厚指数评价心肌肥厚的效果。结果术后10周,肉眼观：模型组心脏体积明显大于对照组。M型超声示：模型组较假手术组缩短分数下降,左室内径和室壁厚度明显增加。超声测量结果示：模型组与假手术组比较：室间隔厚度增加明显（2.527±0.269 vs.1.943±0.1）mm,（P〈0.01）;后壁厚度增加明显（2.492±0.242 vs.1.902±0.076）mm,（P〈0.01）;缩短分数略减小（49±7.681 vs.55.7±9.828）（P〉0.05）;左室舒张末期内径、左室收缩末期内径及射血分数均无明显变化。心脏肥厚指数明显增大（3.196±0.11 vs.1.785±0.099）,P〈0.01。结论胸主动脉缩窄可以导致大鼠心肌肥厚,为研究心室肥厚、心肌功能障碍以及心肌重构提供了一个很好的模型。     

心肌细胞核钙调素I介导的bcl-2转录调节在大鼠心肌肥厚中的作用

为探讨心肌细胞核钙调素I(calmodulin I,CaM I)介导的bcl-2转录调节在大鼠心肌肥厚中的作用及其可能机制, 实验随机分为对照组和心肌肥厚组,采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。模型复制成功后4周,以改良差速离心和密度梯度离心提取并纯化细胞核;蛋白印迹法测定心肌细胞核cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response-element binding protein,CREB)及磷酸化CREB(phosphorylated cAMP response-element binding protein,pCREB)表达;免疫组化法观察左室心肌组织CaM I蛋白表达及分布;延续转录分析法观察阻断CaM I后心肌细胞核bcl-2 mRNA的变化。结果表明,心肌肥厚组pCREB蛋白表达较对照组明显增加(P<0．05),CREB蛋白表达无明显变化(P>0．05);CaM I分布于细胞核及细胞浆,心肌肥厚组CaM I蛋白表达较对照组明显增加(P<0．05);使用CaM抑制剂后心肌细胞核bcl-2 mRNA表达明显上调(P<0．05)。结果提示,压力超负荷时心肌细胞核内CaM I激活,抗凋亡基因bcl-2表达下调,核转录因子CREB磷酸化增加,但CREB 在调节bcl-2基因转录过程中可能发挥次要作用。     

贝那普利联合氨氯地平对高血压患者降压效果、血压变异性及心功能的影响

目的:探讨贝那普利联合氨氯地平对高血压患者降压效果、血压变异性(BPV)及心功能的影响。方法:选取2015年2月～2018年12月期间西安交通大学医学院附属三二〇一医院收治的131例高血压患者,根据随机数字表法分为对照组(n=65)和研究组(n=66),对照组患者给予氨氯地平治疗,研究组在对照组基础上联合贝那普利治疗。比较两组患者治疗后的降压效果、BPV以及心功能指标,记录两组患者治疗期间不良反应情况。结果:两组患者治疗4个月后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均下降,且研究组低于对照组(P0.05)。两组患者治疗4个月后24 h收缩压变异性(24hSBPV)、白天收缩压变异性(dSBPV)、24h舒张压变异性(24hDBPV)、白天舒张压变异性(dDBPV)均下降,且研究组低于对照组(P0.05),而夜间收缩压变异性(nSBPV)、夜间舒张压变异性(nDBPV)比较差异无统计学意义(P0.05)。两组患者治疗4个月后A峰速度、A/E峰值均下降,且研究组低于对照组(P0.05)。两组患者治疗4个月后E峰速度、EF值均升高,且研究组高于对照组(P0.05)。两组不良反应发生率比较无差异(P0.05)。结论:贝那普利联合氨氯地平治疗高血压患者的降压效果确切,可有效改善患者BPV及心功能,且安全性较好。     

高强度聚焦超声消融治疗（HIFU术）联合补肾活血方治疗子宫腺肌病的临床研究

摘要 目的：探讨高强度聚焦超声消融治疗（HIFU术）联合补肾活血方治疗子宫腺肌病的临床疗效。方法：选取我院2020年3月到2023年3月收治的100例子宫腺肌病患者作为研究对象,应用随机数字表法将其分为观察组与对照组,每组50例。对照组患者采取HIFU术治疗,观察组患者采取HIFU术联合补肾活血方治疗,对比两组患者临床疗效,治疗前后中医证候积分,对比手术前、手术后3个月、6个月的糖类抗原CA125及血红蛋白水平变化,并在治疗3个月后和治疗6个月应用子宫体积、痛经评分、经量评分评价患者远期预后情况。结果：两组临床疗效比较无差异（P>0.05）;治疗前两组患者腰膝酸软、经期腰骶痛、经期腹痛相关中医证候积分对比无明显差异（P＞0.05）,治疗后两组患者腰膝酸软、经期腰骶痛、经期腹痛相关中医证候积分均降低,且观察组低于对照组（P＜0.05）;手术两组患者糖类抗原CA125、Hb水平对比无明显差异（P＞0.05）,术后3个月、6个月两组患者糖类抗原CA125水平降低,观察组低于对照组,Hb水平升高,观察组高于对照组（P＜0.05）;观察组治疗后3个月的子宫体积、痛经评分、经量评分明显低于对照组（P＜0.05）,且治疗6个月后两组患者子宫体积、痛经评分、经量评分均降低,观察组低于对照组（P＜0.05）。结论：对子宫腺肌病患者应用高强度聚焦超声消融术联合补肾活血方治疗可提升其临床治疗效果,减轻患者临床症状,改善患者糖类抗原CA125表达水平,减轻贫血情况,且远期疗效较好,能够进一步改善患者子宫体积、疼痛程度和月经量,值得临床应用推广。     

低钠透析联合血液透析滤过对终末期肾脏病合并顽固性高血压患者血压节律、钙磷代谢的影响

目的:探讨低钠血液透析(hemodialysis,HD)联合血液透析滤过(Hemodiafiltration,HDF)对终末期肾脏病合并顽固性高血压的透析患者血压节律、钙磷代谢的影响。方法:将62例终末期肾脏病合并顽固性高血压患者随机分为治疗组和对照组,对照组应用常规HD治疗,每周3次,每次4 h,治疗组低钠联合HDF治疗,每周1次,3个月后进行效果评价。比较两组治疗前后血压昼夜节律、钙磷代谢变化及不良反应的发生情况。结果:治疗后,治疗组24 h收缩压(systolic blood pressure,24h SBP)、24 h舒张压(diastolic blood pressure,24h DBP)、日间收缩压(day systolic blood pressure,dSBP)、日间舒张压(day diastolic blood pressure,dSBP)、夜间收缩压(night systolic blood pressure,nSBP)、夜间舒张压(night diastolic blood pressure,nSBP)均较治疗前明显下降,且明显低于对照组(P0.05);对照组除nSBP外,其余血压指标治疗前后比较差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后,治疗组血Ca水平较治疗前明显升高,且显著高于对照组,而血P、PTH水平较治疗前明显降低,且均明显低于对照组(P0.05)。治疗组和对照组不良反应发生率分别为16.1%、12.9%,两组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:低钠HD联合HDF治疗终末期肾脏病合并顽固性高血压患者可有效改善钙磷代谢并促进血压节律恢复。     

4-苯基丁酸抑制内质网应激改善高同型半胱氨酸引起的血管重构

摘要 目的：探讨高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinemia, HHcy）导致血管损伤的机制并证明内质网应激抑制剂4-苯基丁酸（4-PBA）在其中的保护作用。方法：采用蛋氨酸饲料喂养SD大鼠制备HHcy模型,24只大鼠随机分为3组（每组8只）：对照组（Control）、HHcy模型组（HHcy）和4-PBA处理组（4-PBA）;测量大鼠血压和心率,检测血清中同型半胱氨酸浓度,HE染色观察血管形态,Western blot和免疫组化染色观察内质网应激分子GRP78和GRP94的表达,Western blot检测内质网应激促凋亡因子CHOP和Caspase 12的表达,TUNEL染色观察主动脉血管的细胞凋亡。结果：3组大鼠血压和心率没有显著差异（P>0.05）;和Control组比较,HHcy组血清中同型半胱氨酸浓度明显增加（P<0.05）,而4-PBA处理组血清同型半胱氨酸浓度与HHcy组比有降低但没有统计学差异（P>0.05）;和Control组比较,HHcy组主动脉血管平滑肌细胞肥大,走行紊乱,部分断裂,细胞核固缩,管壁增厚,内质网应激分子GRP78和GRP94以及促凋亡因子CHOP和Caspase 12的表达明显增加（P<0.05）,TUNEL染色阳性细胞也显著增多;而4-PBA处理组能明显改善HHcy组主动脉血管的这些变化（P<0.05）。结论：高同型半胱氨酸血症能引起主动脉血管重构,而4-PBA可通过抑制内质网应激和细胞凋亡改善高同型半胱氨酸血症引起的血管重构。     

贝那普利联合氨氯地平治疗高血压的临床疗效分析

目的:探讨贝那普利联用氨氯地平治疗高血压的临床疗效与安全性。方法:将90例高血压病患者随机分为3组,对照组1(n=30)给予贝那普利片治疗,对照组2(n=30)给予氨氯地平片治疗,观察组(n=30)给予贝那普利片联合氨氯地平片治疗,疗程12周,治疗前和治疗后12周,分析和比较各组患者的收缩压、舒张压、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇水平。结果:观察组的临床总疗效达93.3%,而对照组1和对照组2分别为63.3%、56.7%,均显著低于观察组(P0.05)。经治疗后,观察组的血压降低程度较对照组1、对照组2更显著(P0.05),而对照组1与对照组2之间比较无明显差别(P0.05);观察组总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇改善情况均显著优于对照组1、对照组2(P0.05)。观察组不适症状的发生率为6.7%,显著低于对照组1(26.7%)和对照组2(23.3%),差异有统计学意义(P0.05)。结论:贝那普利联合氨氯地平治疗高血压的疗效和安全性均显著优于单用贝那普利或氨氯地平,值得临床普及推广。     

超声引导下经皮射频消融子宫腺肌症的近期疗效观察

摘要 目的：探讨超声引导下经皮射频消融（RFA）治疗子宫腺肌症（ADM）的近期疗效。方法：选取2016年3月-2020年10月我院收治的ADM患者共计138例作为研究对象,根据数字随机表法将患者分为对照组和观察组,每组69例,对照组接受手术切除病灶治疗,观察组接受RFA治疗。比较两组患者子宫体积变化情况、临床症状、血红蛋白变化、术后不良反应发生情况。结果：两组患者术后子宫体积逐渐缩小,术后各随访时期与术前比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）,术后1个月与术后3个月、6个月与12个月分别比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）,术后3个月、6个月与12个月比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。观察组月经过多、痛经等临床症状缓解率明显高于对照组（P＜0.05）,两组下腹包块、泌尿系统症状等临床症状缓解率比较（P＞0.05）,两组均无临床症状加重情况发生。两组患者术前、术后1天血红蛋白情况比较（P＞0.05）,观察组术后6个月血红蛋白量明显多于对照组（P＜0.05）。两组少量阴道排液及出血、月经紊乱、下腹痛、白带异常等轻微并发症总发生率比较无差异（P＞0.05）。少量阴道排液、出血患者持续10～60天自愈;月经紊乱患者给予肾上腺色腙片或激素处理;下腹痛患者持续时间约为2周,予镇痛处理;白带异常患者嘱其注意清洁卫生,预防感染。结论：超声引导下水冷循环电极经皮RFA治疗ADM具有微创、安全、高效的优势,可明显减小子宫体积,缓解临床症状,提高血红蛋白含量。     

依那普利联合氯沙坦治疗老年肾性高血压的临床观察

目的:探讨依那普利联合氯沙坦治疗老年肾性高血压的效果.方法:选取2008年2月～2011年10月我院收治的肾性高血压患者70例,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组35例.对照组给予依那普利20mg,每天2次;观察组给予依那普利10mg,每天2次;氯沙坦50mg,每天1次.观察两组血压、肾功能指标变化及不良反应.结果:观察组总有效率为95.0％(38/35),对照组为75.0％(30/35),差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后两组血压(DBP、SBP)和肾功能(SCr、BUN、mAlb)指标均明显改善(P＜0.05),观察组较对照组改善更为明显(P＜0.05);观察组不良反应发生为17.14％(6/35),对照组为14.29％(5/35),差异无统计学意义(P＞0.05).结论:依那普利联合氯沙坦治疗老年肾性高血压能更有效改善血压和肾功能,安全性高.     

脾切除对肝硬化门静脉高压症大鼠免疫功能的影响及意义

目的:对肝硬化门静脉高压症大鼠行脾切除手术,观察术后大鼠免疫系统功能的变化情况,探讨脾切除术对免疫系统的影响,为临床治疗提供理论基础。方法:选取SD大鼠45只建立PHT模型,随机分为PHT组、脾全切组及部分脾切除组,每组各15只。另选取10只健康大鼠为对照组。分别对四组大鼠行不同的脾切除方案,术后检测四组大鼠的血常规、免疫球蛋白含量、T淋巴细胞亚群的变化及组织病理学染色结果等,分析各指标的意义。结果:四组大鼠血常规检测结果显示,PHT组大鼠WBC高于对照组,PHTTS组高于PHT组,PHTSS组高于PHTTS组,差异显著且具有统计学意义(P0.05)。四组大鼠血浆中IgG含量差异显著(P0.05);IgA、IgM含量无显著性差异(P0.05)。四组大鼠CD4+、CD8+含量差异显著(P0.05);CD29+含量无显著性差异(P0.05)。结论:脾脏直接参于细胞介导免疫调节,脾切除可降低门脉压力,消除脾亢,有利于肝硬化门脉高压症的缓解。     

心肌细胞核钙调素Ⅰ介导的bcl-2转录调节在大鼠心肌肥厚中的作用

为探讨心肌细胞核钙调素Ⅰ（calmodulinⅠ,CaMⅠ）介导的bcl-2转录调节存人鼠心肌肥脬中的作用及其可能机制,实验随机分为对照组和心肌肥厚组,采用腹卡动脉缩窄法制备人鼠心肌肥厚模犁。模型复制成功后4周,以改良差速离心和密度梯度离心提取并纯化细胞核;蛋白印迹法测定心肌细胞核cAMP反应元件结合蛋白（cAMP response-element binding protein,CREB）及磷酸化CREB（phosphorylated cAMP response-element binding protein,pCREB）表达;免瘦组化法观察左审心肌组织CaMI蛋白表达及分布;延续转录分析法观察阻断CaMⅠ后心肌细胞核bcl-2 mRNA的变化。结果表明,心肌肥厚组pCREB蛋白表达较对照组明显增加（P〈0．05）,CREB蛋门表达无明显变化（P〉0．05）;CaMⅠ分布于细胞核及细胞浆,心肌肥厚组CaMⅠ蛋白表达较对照组明显增加（P〈0．05）;使用CaM抑制刺后心肌细胞核bcl-2 mRNA表达明显上调（P〈0．05）。结果提示,压力超负荷时心肌细胞核内CaMⅠ激活,抗凋亡基因bcl-2表达下调,核转录因子CREB磷酸化增加,但CREB在调节bcl-2基因转录过程中可能发挥次要作用。