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(-)SPD和(-)THP对蓝斑核去甲肾上腺素能神经元自发放电的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
利用在体记录大鼠蓝斑核神经元单位放电,研究了(-)SPD和(-)THP对其放电活动的影响。结果表明:(-)SPD通过去甲肾上腺素α2受体,以剂量依赖方式增强蓝斑核神经元放电,但较大剂量却对神经元放电有一定抑制。然而(-)THP可使蓝斑核去甲肾上腺素能神经元出现可逆性放电抑制。 相似文献
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左旋千金藤啶碱D1激动—D2阻滞作用引起伏核双相放电活动的电生理研究 总被引:3,自引:0,他引:3
为确定左旋千金藤啶碱(SPD)对中脑边缘DA神经系统的作用特性,本研究采用细胞外记录的电生理学方法,观察微电泳和尾静脉给药对6-OHDA损毁及未损毁大鼠的伏核(NAc)单位放电的影响。结果显示:SPD累积给药(0.02-2mg/kg,iv)可诱发NAc神经元双相放电特征,即小剂量抑制、大剂量兴奋。预先给予D2受体拮抗剂speperone,SPD则仅产生兴奋效应,并被D1拮抗剂SCH-23390所翻 相似文献
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去甲肾上腺素对刺激隐神经诱发大鼠体感皮层单位放电的调制 总被引:3,自引:0,他引:3
本实验观察微电泳去甲肾上腺素(NA)及肾上腺素能体拮抗剂育亨宾和心得安对刺激隐神经引起的大鼠大脑皮层体感Ⅰ区诱发单位放电(SI-SEUD)的影响。用计算机对SI-SEUD作放电点过程分析和标准化互协方差函数(NCCVF)处理,小剂量(5-35nA)NA对SI-SEUD主要起抑制作用,大剂量主要起易化作用,中等剂量作用不显著。NA对强的SI-SEUD主要起抑制作用,对弱的则主要起易化作用;提示NA可 相似文献
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P物质在谷氨酸兴奋外侧下丘脑—穹窿周围区引起的升压反… 总被引:1,自引:0,他引:1
P物质(SP)能神经元及其轴突末和受体广泛分布于很多心血管中枢。外侧下丘脑含SP能神经元,外侧下丘脑投射的升压区内又存在SP能纤维及SP受体;因此本工作检验SP在外侧下丘脑升压反应中的作用。实验显示:(1)L-谷氨酸兴奋外侧下天脑的穹窿周围区(LH/PF)或将SP分别注入各LH投射区,蓝斑(LC)、臂旁核(NPB)或 导不管周围灰质(PAG)均引起升压反应;(2)「D-Pro^2,D-Phe^7, 相似文献
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ATP-敏感钾通道和内源性腺苷参与刺激蓝斑引起的脊髓抗痛作用 总被引:3,自引:0,他引:3
根据蓝斑刺激可以通过脊髓下行性去甲肾上腺素能纤维阻断由背角上传到束旁核神经元的伤害性放电的事实,本实验用脊髓鞘内给予相应工具药的方法,进一步分析了上述下行性抑制作用在脊髓背角中阻止伤害性传入信号向上传递的可能机制,结果发现:(1)鞘内注入ATP-敏感钾通道阻断剂格列苯脲或腺苷受体拮抗剂氨茶碱,均可以阻断或取消刺激蓝斑引起的对束旁核伤害性放电的抑制作用;(2)鞘内注入ATP-钾通道激动剂nic-orandil或腺苷受体激动剂5‘-N-ethylcarboxamido-adenosine(NECA),都可抑制束旁核神经元的伤害性放电;(3)鞘内注入氨茶碱可阻断鞘内注入nicorandil引起的束旁核痛放电的抑制,再鞘内注入格列苯脲不能阻断鞘内注入NE-CA引致的束旁核痛放电的抑制。这些结果提示:(1)蓝斑刺激在脊髓背角中抑制痛信号的上传,要有ATP-敏感钾通道的激活和内源性腺苷的释放为中介;(2)ATP-敏感钾通道的激活发生在腺苷的释放之前。 相似文献
6.
脑室注射NE对室旁核神经内分泌大细胞的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
在成年SD大鼠上,用玻璃微电极进行细胞外记录,结合逆行鉴定技术确定下丘脑室旁核神经内分泌大细胞,并观察其对去甲肾上腺素的反应。在49个逆行鉴定神经元中,位相型,快连续型及慢不规则型放电单位分别占42.9%,36.7%及20.4%。脑室内注射去甲肾上腺素(0.2μg/μl)对位相型单位主要产生抑制作用,对快连续及慢不规则单位主要为兴奋作用。脑室内注射酚妥拉明(2μg/μl)能部分拮抗NE对位相型神经元的抑制。结果表明:NE对室旁核中不同类型放电单位作用不同,其对位相型单位抑制作用可能由α受体参与介导。 相似文献
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我们首次观察了电刺激大鼠中缝背核(DR)对小脑核团(DCN)──内侧核(MN),间位核(IN)和外侧核(LN)神经元电活动的影响。结果表明:刺激DR可引起DCN神经元的抑制、兴奋和双相(兴奋-抑制、抑制-兴奋)三种不同类型的反应,其中以抑制性反应为主(76%-90%);反应的潜伏期为10—84ms,但大多数细胞呈现小于30ms的短潜伏期反应;DCN细胞的自发放电频率为5-120Hz,自发放电频率高的神经元群体对DR刺激的反应比率却比自发放电频率低的群体低;静脉注射5-HT2/1c受体阻断剂methysergide可以阻断DCN细胞对DR刺激的抑制性反应(66.7%-83.3%)。这些结果提示中缝-小脑5-HT能纤维传入系统可能通过对DCN细胞电活动的调制作用参予小脑的感觉运动整合过程。 相似文献
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本实验观察刺激中缝背核对大鼠视交叉上核光敏神经元单位放电的影响,并进行药理学分析。结果表明,刺激DR能明显抑制SCN神经元光诱发放电,这种抑制作用能被单胺氧化酶抑制剂优降宁增强,能被5-HT合成抑制剂对氯苯丙氨酸减弱,还能被5-HT受体拮抗剂赛庚啶阻断。结果提示,5-HT参与了刺激DR对SCN光敏神经元放电的抑制。 相似文献
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刺激中缝背核(dorsalraphenucleus,DR)可以引起小脑间位核(interposednucleus,IN)神经元抑制,兴奋和双相(抑制-兴奋和兴奋-抑制)3种不同类型的反应,其中以抑制反应为主(76.0%),多数细胞的反应潜伏期〈30ms。IN细胞的自发放电频率为5-120Hz,自发放电频率高的神经元群体对DR刺激的反应率却比自发放电频率低的群体低。静脉注射5-HT2/1c受体阻断剂 相似文献
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脑室注射NE驿室旁核神经内分泌大细胞的作用 总被引:2,自引:1,他引:1
在成年SD大鼠上,用玻璃微电极进行细胞外记录,结合塑行鉴定技术确定下丘脑室旁核神经内分泌大细胞,并观察其对去甲肾上腺素的反应,在49个逆行鉴定神经元中,位相型,快连续型及慢不规则型放电单位分别占42.9%,36.7%及20.4%。脑室内注射去甲肾上腺素(0.2μg/μl)对位相型单位主要产生抑制作用,对快连续及慢不规则单位主要为兴奋作用。脑室内注射酚妥拉明(2μg/μ)能部分拮抗NE对位相型神经元 相似文献
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大鼠尾核微量注射γ—氨基丁酸对尾核痛反应神经元放电的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
在53只成年Wistar大鼠上,用玻璃微电极引导神经元放电,观察了尾核内注射γ-氨基丁酸后,尾核痛反应经元放电的变化和印防己毒素对GABA作用的阻断效应。尾核内每2分钟分别注射GABA25,50,100μg/2μl,尾核痛兴奋神经元诱发放电频率减少,潜伏期延长;痛抑制神经元放诱发放电频率减少,潜伏期延长;痛抑制神经元放电抑制时程缩短,放电频率增加。PEN和PIN电活动反应与GABA剂量间呈量效关系 相似文献
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蓝斑在刺激视上核镇痛中的作用 总被引:11,自引:1,他引:10
应用核团微量注射、放射免疫测定(RIA)和高压液相(HPLC)观察了刺激视上核(SON)对蓝斑(LC)灌流液中催产素(OT)、精氨酸加压素(AVP)、去甲明上素(NE)和5-羟色胺(5-HT)的含量的变化以及斑注射O笔AVP的拮抗剂对痛阈(PT)的影响。结果表明;刺激SON后30到90min,LC灌流液中OT的含量,30minAVP的含量,60min5-HT的含量明显增加,而NE的含量在30和60 相似文献
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L-NNA及NO供体对延髓腹外侧头端区神经元自发放电的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
在麻醉大鼠观察了静注NO合成酶抑制剂N-硝基左旋精氨酸(L-NNA)和NO供体──硝普钠(SNP)和SIN-I对血压、心率和延髓腹外侧头端区(RVLM)神经元自发放电活动的影响,旨在探讨L-arg:NO通路对动脉血压调节的中枢作用部位。所得结果如下:(1)静注L-NNA后,平均动脉压(MAP)升高,心率(HR)加快,11个RVLM神经元自发放电频率增加。这些变化发生于给药后5min,持续时间达30min以上。(2)静注SNP后,MAP降低,HR加快,23个RVLM神经元自发放电频率降低,且有剂量依赖性。SNP作用发生快,持续时间短。为了排除脑缺血的影响,还特意向一侧颈动脉内注射相同剂量SNP,结果引起MAP轻度降低,而HR无明显改变,但RVLM神经元自发放电频率仍显著降低。(3)静注另一NO供体SIN-I后,MAP降低,11个RVLM神经元自发放电频率降低.与SNP的效应基本一致。以上结果提示,RVLM是L-arg:NO通路实现动脉血压调节的一个中枢作用部位。 相似文献
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P物质(SP)能神经元及其轴突末梢和受体广泛分布于很多心血管中枢。外侧下丘脑含SP能神经元,外侧下丘脑投射的升压区内又存在SP能纤维及SP受体;因此本工作检验SP在外侧下丘脑升压反应中的作用。实验显示:(1)L-谷氨酸(Glu)兴奋外侧下丘脑的穹窿周围区(LH/PF)或将SP分别注入各LH投射区:蓝斑(LC)、臂旁核(NPB)或中脑导水管周围灰质(PAG)均引起升压反应;(2)[D-Pro2,D-Phe7,D-Trp9]-SP(SP拮抗剂)预先注入LC或PAG可使Glu兴奋LH/PF引起的升压反应减小,而注入NPB对该反应无明显影响;(3)双侧延髓头端腹外侧区(RVL)分别用酚妥拉明、心得安或阿托品预处理也可明显削弱该反应。结合我们以往的实验结果:RVL内的α-、β-、M-受体介导LC升压反应,α-和β-受体介导PAG-升压反应;本工作显示LH/PF可通过其SP能投射纤维作用于LC-RVL和PAG-RVL升压系统而实现其升压反应。 相似文献
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SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)检测中国眼镜蛇毒蛋白酶水解纤维蛋白原的作用方式,发现该蛋白酶可迅速水解纤维蛋白原Aα链,对γ链作用较弱,对Bβ链无作用,是一种新型的α-纤维蛋白原本科,用比浊法测定血小板聚集率,证实中国眼镜蛇毒蛋白酶低剂量()0.025)mg/kg)、中剂量(0.05mg/kg)以及高剂量(0.1mg/kg)体内给药浓度依赖性地抑制ADP(10μmol/L)和胶原(1 相似文献
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新生大鼠脊髓交感节前神经元的单胺能受体 总被引:1,自引:0,他引:1
应用新生大鼠离体脊髓薄片的细胞内记录,观察了5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NA)及肾上腺素(AD)对交感节前神经元(SPN)膜电位的作用,以期阐明三种单胺受体是共存于同一细胞,还是分别存在于不同细胞?实验结果显示:(1)5-HT,NA及AD分别使57.1%(16/28),60%(15/25)及52.4%(11/21)的SPN出现了去极化反应;(2)根据SPN对三种单胺的反应,可将60%(1 相似文献
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为了研究去甲肾上腺素在大脑认知功能中的作用,在3只猕猴进行延缓辨别作业的同时,在额叶弓状沟上支内侧部的皮层区,记录了230个作业相关神经元的电活动。对其中159个神经元观察了微量电泳去甲肾上腺素、妥拉苏林或心得安的效应。这些神经元在作业各期的分布是:开始期11个,暗示期28个,延缓期66个,反应期54个。约2/3的神经元在作业中出现兴奋反应(放电增多),1/3为抑制反应(放电减少)。在延缓期出现抑制反应的神经元,绝大多数对去甲肾上腺素敏感。在电泳去甲肾上腺素时,神经元的自发放电减少,延缓期的抑制加深。电泳妥拉苏林或心得安则出现相反的效应,即自发放电增多,延缓期的抑制减弱或不出现抑制,并可拮抗电泳去甲肾上腺素的抑制效应。实验结果提示,在额叶弓状沟上支内侧皮层神经元的注意、短时记忆等认知功能中,可能有去甲肾上腺素参与作用,主要参与神经活动的抑制过程。 相似文献