紫癜性肾炎临床表现与肾脏损伤相关性分析

目的:分析紫癜性肾炎患者的临床及病理资料,探讨两者之间相关性,并利用临床指标评估肾脏损伤的程度。方法:收集哈尔滨医科大学附属第一医院肾内科肾活检及临床确诊为紫癜性肾炎的101例住院病人。分别比较年龄、病程、紫癜出现的次数、血压、蛋白尿、尿红细胞数、血肌酐、血浆白蛋白及纤维蛋白原与肾脏损伤程度之间的关系。结果:紫癜性肾炎肾脏损伤程度与病程(P0.0001)、血压(P0.0001)、蛋白尿(P0.0001)、血肌酐(P0.0001)、纤维蛋白原(P=0.0189)呈正相关;与血浆白蛋白(P0.0001)呈负相关;与年龄(P=0.6515)、紫癜出现的次数(P=0.912)、血尿(P=0.0781)没有统计学差异。结论:紫癜性肾炎的临床表现及化验指标,如紫癜的病程、紫癜出现的次数、血压、蛋白尿、血肌酐、血浆白蛋白及纤维蛋白原等与肾脏损伤的严重程度密切相关,通过对临床表现及化验指标的评价分析可以对肾脏损伤程度作出初步评估,对肾活检患者的选择、治疗方案的确定及判断预后均有一定的指导意义。     

缬沙坦胶囊联合肾炎康复片治疗糖尿病微量蛋白尿的研究

目的：研究缬沙坦联合肾炎康复片治疗糖尿病微量蛋白尿的疗效及安全性。方法：采用随机、对照原则将60例有微量蛋白尿期糖尿病患者分为缬沙坦对照组（A组）和缬沙坦联合肾炎康复片治疗组（B组）,每组各30例。A组给予缬沙坦160mg,每日1次口服;B组给予肾炎康复片（薄膜衣片）每次5粒,每日3次口服和缬沙坦160mg,每日1次口服。疗程均为12w。比较2组治疗前、治疗第4、8和12w尿白蛋白排泄率（UAER）及治疗前、后肾功能、24h尿蛋白定量等生化指标的变化及肌酐50％倍增率。结果：2组治疗后血压、Scr、CRP指标均低于治疗前（P〈0．05）,而血FBG、PBG、HbAlc、Alb、BUN、24h尿蛋白定量指标变化无差异（P〉0．05）;B组治疗后与对照组比较,B组有较低Scr、CRP值（P〈0．05）,而余生化指标及血压变化无差异（P〉0．05）,B组第8、12w时尿蛋白排泄率下降幅度低于A组（P〈0．05）,B组治疗中12w的肌酐50％倍增率低于A组（P〈0．05）。结论：缬沙坦胶囊联合肾炎康复片治疗糖尿病微量蛋白尿是有效安全的。     

回生口服液对晚期非小细胞肺癌患者血浆纤维蛋白原和血小板水平的影响

目的：研究回生口服液对晚期非小细胞肺癌患者血浆纤维蛋白原和血小板水平的影响。方法：选取2011年1月至2013年7月已被收治的112例晚期非小细胞肺癌患者按照知情同意原则随机分为治疗组（60例）和对照组（52例）两组,治疗组在支持、对症治疗的基础上口服回生口服液治疗,对照组仅给予支持、对症治疗,4周后观察两组患者经两种不同的治疗方案治疗后患者血浆纤维蛋白原及血小板水平变化。结果：治疗组经给药治疗后血浆纤维蛋白原及血小板水平与治疗前相近,差异均无统计学意义（P〉0．05）;对照组经治疗后血浆纤维蛋白原及血小板水平较治疗前高,差异均有统计学意义（P〈0．05）;治疗组给药治疗后血浆纤维蛋白原及血小板水平均较对照组低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：回生口服液可能是通过降低血浆纤维蛋白原及血小板的含量从而改善晚期非小细胞肺癌患者的血液高凝状态。     

双倍剂量氯沙坦治疗IgA肾病中蛋白尿疗效评价

目的：探讨双倍剂量氯沙坦氯沙坦在IgA肾病（IgA nephropathy,teAN）中降低蛋白尿的临床疗效。方法：选取40例经肾穿刺病理诊断为IgAN的患者,随机分为2组,A组18例采用单剂量（50mg,qd）氯沙坦;B组22例用双倍剂量（100mg,qd）氯沙坦,观察8周后两组的血压、实验室指标：血肌酐、尿素氮、血钾、24h尿蛋白、内生肌酐清除率（creatinine clearancerate,CCr）等以及临床症状,并作安全性评价。结果：B组患者24h蛋白尿下降（0．91±0．33g／24h）,A组患者蛋白尿下降（0．21±0．22g／24h）,B组24h蛋白尿下降率明显高于A组（P〈0．05）。双倍剂量氯沙坦在IgAN治疗中未出现不良反应,包括高血钾、咳嗽、低血压或水肿等。结论：双倍剂量氯沙坦在治疗IgAN中降蛋白尿的疗效较单剂量明显,应用安全,耐受性好,无明显不良反应。     

糖尿病肾脏病与血纤溶酶原激活物抑制剂-1的相互影响

目的：观察糖尿痛肾脏病进展过程中血纤溶酶原激活物抑制剂-1的水平变化及应用药物干预其变化后产生的对糖尿病肾脏病的影响。方法：选择于聊城市人民医院就诊的糖尿病肾脏病患者88例,DKDⅢ期43例,DKDⅣ期45例。分别检测各期患者血PAI-1水平,观察其变化趋势。针对DKDⅢ期患者分为对照组（DKDⅢ-C组）和观察组（DKDⅢ-O组）,对照组给予常规降糖、保护肾脏及血管紧张素转化酶抑制剂等药物治疗。观察组在对照组治疗的基础上给予尿激酶5万U加入100ml生理盐水静脉滴注,每天1次。共14d。比较两组治疗前后血PAI-1水平、24h尿白蛋白量、血肌酐、空腹血糖和凝血酶原时间的变化。结果：DKDⅣ期患者血PAI-1水平明显高于DKDⅢ期患者（P〈0．001）。DKDⅢ-O组患者治疗后血PAI-1水平下降（P〈0．01）,且尿白蛋白减少程度有统计学意义（P〈0．01）,空腹血糖、血肌酐、凝血酶原时间影响无统计学差异（P〉0．05）。DKDⅢ-C组治疗前、后血PAI-1、24h尿白蛋白量、空腹血糖、血肌酐、凝血酶原时间变化均无统计学差异（P〉0．05）。结论：随糖尿病肾脏病进展,血PAI-1水平呈上升趋势,应用药物降低其水平后可减少早期DKD患者尿白蛋白量,对保护肾功能、延缓肾脏病进展有积极意义。     

血钙对老年肺炎患者的严重程度及预后的影响

目的：研究血清钙离子浓度与老年肺炎患者的严重程度及预后的关系。方法：按照脓毒症的诊断标准将入住急诊ICU的老年肺炎患者206例,分为脓毒症组（155例）和非脓毒症组（51例）,脓毒症组又按照预后分为存活组（91例）和死亡组（64例）。分别测定血清钙离子浓度、血浆白蛋白、C-反应蛋白（CRP）、血白细胞计数等有关的实验室指标,比较2组指标的差别。结果：脓毒症组中血清钙离子浓度较非脓毒症组降低,CRP、血白细胞计数较非脓毒症组升高（P〈0．01）;亚组分析中,死亡组中血清钙离子浓度较存活组降低（P〈0．01）,CRP较存活组升高（P〈0．05）,血白细胞计数两组比较无明显差异（P〉0．05）;血清钙离子浓度与血浆白蛋白的浓度呈高度正相关。结论：血清钙离子浓度对判断老年肺炎患者的预后有一定的临床意义。     

VCAM-1、VEGF及茁2-MG在过敏性紫癜中含量 及其相关性*

目的：探讨紫癜性肾炎（APN）、过敏性紫癜（AP）和正常对照组血中血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）、血管内皮生长因子（VEGF）和β2-微球蛋白（β2-MG）的含量变化,以及AP中VCAM-1、VEGF和β2-MG之间的相关性,以证实VCAM-1和VEGF参与了AP的部分发病机制。方法：采用ELISA法,检测APN组22例,AP组28例及健康儿童30名为正常对照组的血浆中VCAM-1和VEGF的含量。生化分析仪检测5-组儿童的血132-MG。比较APN组、AP组和正常对照组之间VCAM-1、VEGF和β2-MG的差异,及三者间的相关性分析。结果：血浆VCAM-l含量、VEGF含量和血中β2-MG含量均APN组〉AP组〉正常对照组,差异均有统计学意义（P〈0．01）;在APN和AP组中,血浆VCAM-1、VEGF和血β2-MG散点图呈线性趋势,均呈正相关。三者间相关性分析均r〉0（P〈0．01）。结论：儿童AP血浆VCAM-1、VEGF和血β2-MG含量升高,APN均比AP更高,且三者间均呈正相关。示三者均参与了AP的部分发病机制。     

儿童过敏性紫癜的临床特点及其肾损害的相关因素分析

摘要目的：总结儿童过敏性紫癜的临床特点,并分析其肾损害的相关因素。方法：选择2006年2月~2012年8月我院小儿科诊治的过敏性紫癜患儿86例,根据是否伴有肾脏损害分为观察组（34例）和对照组（52例）,分析两组患者的一般临床资料,总结儿童过敏性紫癜的临床特点,并探讨导致儿童过敏性紫癜并发肾损害的相关因素。结果：（1）儿童过敏性紫癜的诱因包括感染、过敏、疫苗接种、寄生虫病史及其它原因,其中感染比例最高,占66．28％;首发症状包括紫癜、腹痛及关节痛的一种或多种,其中紫癜比例最高,占59．30％。（2）观察组患儿中年龄≥8Y、皮疹反复≥4w及血FIB升高的比例分别为73．53％（25／34）、52．94％（18／34）和26．47％（9／34）,均显著高于对照组患儿（P〈0．05）,非条件Logistic多元回归分析结果示皮疹反复≥4W及血FⅢ升高为过敏性紫癜患儿发生肾脏损伤的危险因素。结论：儿童过敏性紫癜的主要诱因为感染,典型临床表现为紫癜,皮疹反复芝4w及血FIB升高为过敏性紫癜患儿发生肾脏损伤的危险因素。     

不同剂量甲泼尼龙对大鼠急性百草枯中毒肾脏的影响

目的：观察不同剂量甲泼尼龙治疗大鼠百草枯中毒肾脏损伤的疗效。方法：将120只Wistar大鼠随机分为五组,空白组,染毒组和干预组（根据甲泼尼龙剂量不同分为三组）,除空白组外,均予百草枯（22mg／kg）稀释后腹腔注射,2h后依照组别、体重注射甲泼尼龙,在第1、3、7天共3个时间点,按抽签法处死实验对象6只获取标本,观察肾功能和病理变化。结果：各组血尿素氮（P=0．001〈0．05）和肌酐（P=0．01〈0．05）差异有统计学意义,干预组中5mg／kg甲泼尼龙组同染毒组比较差异有统计学意义。不同时间点血尿素氮（P=0．007〈0．05）和肌酐（P=0．016〈0．05）差异有统计学意义,其中第七天明显低于第一、三天。病理评分各组（P=O．21〉0．05）差异无统计学意义。讨论：早期应用糖皮质激素治疗PQ中毒大鼠,可以显著减轻PQ中毒所致的肾损伤程度,改善肾功能,尤其小剂量改善显著,传统的大剂量糖皮质激素冲击治疗不值的推崇。     

尿微量白蛋白检测在社区糖尿病患者管理中的临床意义

目的：观察尿微量白蛋白在糖尿病患者中的改变情况,探讨提高社区糖尿病肾病早期诊断检出率的方法。方法：选择社区2型糖尿病患者73例,根据空腹血糖控制情况及糖尿病病程时长分别分组,比较不同组间患者尿微量白蛋白水平及阳性病例检出率,同时进行相关性分析。结果：MAIb在不同血糖控制情况患者中,血糖水平与MAIb数值、阳性检出率具有正相关性（P〈0．05）;血糖控制良好患者与其他血糖控制情况患者相比,差异具有（高度）统计学意义（P〈0．01;P〈0．05）;MAIb在不同病程患者中,病程时间与MAIb数值、阳性检出率具有正相关性（P〈0．05）;≤5年组患者与5～10年组和≥10年组相比,差异具有（高度）统计学意义（P〈0．01;P〈0．05）。结论：尿微量白蛋白（MAIb）W作为早期糖尿病肾病检测的重要指标,能够提示肾脏病变的发展,定期检查能够提高早期糖尿病肾病的检出率。     

高敏C-反应蛋白在紫癜性肾炎患儿中的应用

目的：探讨血清高敏C-反应蛋白（hs-CRP）在儿童紫癜性肾炎（HSPN）临床分型与病理分级中的应用价值,为基层医院提供一个可评价HSPN患儿病情严重程度的实验室相关指标。方法：应用免疫比浊法检测210例HSPN患儿不同临床分型与病理分级中的血清hs-CRP的水平,并与住院的70例的正常儿童作对照组进行比较。采用Pearson秩相关分析得出HSPN患儿血清hs-CRP水平临床分型与及病理分级的关系。结果：HSPN患儿血清hs-CRP水平明显高于对照组（HSPN组6.4±3.5 mg/L,对照组0.7±0.1mg/L）,差异有统计学意义（t=1.021,P=0.003）。HSPN患儿的血清hs-CRP水平与其临床分型的严重程度存在正相关（r=0.913,P〈0.05）。而HSPN患儿血清hs-CRP水平与其病理分级的关系也呈正相关（r=0.901,P〈0.05）。结论：随着HSPN患儿临床分型与病理分级的增高,其血清hs-CRP水平显著升高,HSPN患儿血清hs-CRP水平与其临床分型和病理分级之间均呈显著正相关,检测HSPN患儿血清hs-CRP水平可预测其临床分型和病理分级的程度,即HSPN患儿血清hs-CRP水平越高提示其临床分型和病理分级越重,因此检测HSPN患儿血清hs-CRP水平有助于评估HSPN患儿的病情、治疗效果和预后情况。     

应用高脂饮食联合维生素D3建立慢性系膜增殖性肾炎血管病变大鼠模型

目的 探讨应用高脂饮食建立慢性系膜增殖性肾炎血管病变模型的方法.方法 雄性Wistar大鼠行单侧肾切除后随机分为单纯肾切除组、单纯肾炎组、单纯高脂组、肾炎高脂组.单纯肾炎组、肾炎高脂组在单侧肾切除后3d尾静脉注射OX7抗体(100 mg/kg),1周后尾静脉连续注射OX7抗体(每次100 mg/kg,1次/周,共3次),单纯肾切除组和单纯高脂组在同一时间尾静脉注射PBS,注射抗体后第2天单纯高脂组、肾炎高脂组腹腔注射维生素D3(6万U/kg,1次/4周),同时给予高脂饲料.分别于第4、8、10周观察各组大鼠的一般情况、体重、血压、尿蛋白、血浆白蛋白、血脂、血钙、肾功能以及肾脏病理改变.结果 模型组(肾炎高脂组)大鼠第8周肾小球外的小动脉出现管壁增厚,管腔变小,平滑肌细胞减少,细胞排列紊乱,纤维组织增生.第10周单纯肾炎组和单纯高脂组肾小球外小动脉管壁轻度增厚,管腔变化不明显,模型组血管病变积分明显高于单纯肾炎组和单纯高脂组(P＜0.05).结论 通过对慢性抗Thy1肾炎大鼠加用高脂饲料并腹腔注射维生素D3的方法,可以成功建立慢性系膜增殖性肾炎血管病变模型.     

糖尿病大鼠肾皮质ICAM-1在缬沙坦作用后表达的变化研究

目的：利用血管紧张素I（IAngII）受体拮抗剂缬沙坦（Valsartan）阻断肾素-血管紧张素（RAS）观察其对糖尿病大鼠肾皮质细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法：成年雄性SD大鼠45只,任取其中30只腹腔注射链脲佐菌素制成糖尿病大鼠模型。将糖尿病大鼠随机分为糖尿病缬沙坦治疗组（A组,15只,缬沙坦10mg.kg-1/d灌胃）;糖尿病对照组（B组,15只）;其余15只为正常对照组（C组）。分别于实验第4、6周末各组任取7或8只测定大鼠血糖、平均动脉压、血肌酐、尿肌酐、尿白蛋白排泄率,用图像分析仪测量各组大鼠平均肾小球面积、平均肾小球体积。并于第6周末取各组大鼠肾皮质提取RNA,用逆转录-PCR（RT-PCR）方法对肾皮质ICAM-1mRNA表达进行半定量分析。结果：在第4周及第6周末,A组血糖、肌酐清除率、尿白蛋白排泄率显著低于同时期的B组,B组则较C组均有不同程度的升高（P〈0.01）,A、C组尿白蛋白排泄率始终无统计学差异,同时期三组平均动脉压无统计学差异（P〉0.05）。在4、6周,A、B组的肾小球平均面积、平均体积均明显高于同期的C组（P〈0.01）,但A组又低于同期的B组。RT-PCR半定量结果分析显示,B组ICAM-1 mRNA表达较A、C组显著增高（P〈0.01）,A组表达较C组为高（P〈0.01）,但仍较B组为低（P〈0.01）。结论：血管紧张素I（IAngII）受体拮抗剂缬沙坦能够减少糖尿病大鼠的尿白蛋白排泄,下调肾皮质ICAM-1mRNA表达,减轻肾脏肥大及延缓肾小球硬化,具有保护肾脏的作用。     

普罗布考对糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响

目的研究普罗布考（Probucol）对糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型。30只Wistar大鼠分为正常对照组（NC）、糖尿病组（DM）、糖尿病普罗布考治疗组（DP）。8周末称取体重、肾重、计算肾肥大指数（肾重/体重）,检测尿白蛋白排泄率（UAER）;测定各组生化指标包括血糖（BG）、胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、血清肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）;检测肾组织中丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）与谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;肾组织切片行PAS染色分析肾小球面积及肾小球体积。结果 DM组大鼠肾重、肾重/体重、UAER、TC、TG、SCr、BUN、肾小球面积、肾小球体积较NC组均明显增加,DP组上述改变较DM组均明显减轻（P〈0.05）。DP组肾组织中MDA含量明显低于DM组,SOD、CAT、GSH-Px活性明显高于DM组（P〈0.05）。结论普罗布考可能部分通过减轻肾组织氧化应激反应实现对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。     

过敏性紫癜性肾炎肾组织中KIM-1的表达与临床意义

目的:探讨过敏性紫癜性肾炎肾组织中肾损伤分子1(kidney injury molecule 1,KIM-1)的表达与临床意义。方法:选择2015年4月到2018年1月在我院诊治的过敏性紫癜性肾炎患者150例作为研究对象,采用免疫组化法检测患者肾组织中KIM-1表达,采用半定量评分系统进行肾脏病理损害评分,并对二者进行相关性分析。结果:肾炎组织与肾旁组织的KIM-1相对表达量分别为(9.28±1.38)和(2.74±1.30),肾炎组织中KIM-1的表达显著高于肾旁组织(P=0.000);肾炎组织的毛细血管外肾小球活动、系膜增殖、内皮增殖、肾间质炎症、肾小球慢性化、肾小管间质慢性化指数评分均显著高于肾旁组织(P0.05);肾组织KIM-1表达量与肾小球慢性化指数、肾间质炎症指数、肾小管间质慢性化指数均呈显著正相关性(P0.05)。结论:过敏性紫癜性肾炎组织中KIM-1呈高表达,可能作为评估肾脏病理病变程度的参考指标。     

老年原发性高血压患者血压晨峰与早期肾损害的临床观察

目的:探讨老年原发性高血压患者血压晨峰与早期肾损害的关系。方法:选择我院收治的94例老年原发性高血压患者进行24小时动态血压监测,并根据监测结果,将患者分为晨峰组62例和非晨峰组32例,检测和比较两组的血肌酐和尿素氮、12小时尿微量蛋白、尿β2微球蛋白、空腹血糖、血脂等指标。结果:老年高血压患者晨峰组12小时尿微量蛋白、尿β2微球蛋白均显著高于非晨峰组(P0.05);晨峰血压与12小时尿微量白蛋白(r=0.374)、尿β2微球蛋白(r=0.456)呈显著正相关。结论:老年原发性高血压患者血压晨峰与早期肾损害有关,治疗高血压的同时重视控制晨峰血压有重要意义。     

替米沙坦改善糖尿病大鼠肾脏功能机制研究

目的研究替米沙坦对糖尿病大鼠24 h尿蛋白、血肌酐、肌酐清除率(Ccr)和血清尿素氮(BUN)等相关代谢指标的影响,且应用基因芯片探讨替米沙坦改善肾功能的机制。方法 30只SD大鼠,其中随机选取10只为正常对照组(给予等体积生理盐水)。选用20只大鼠,采用STZ法制备糖尿病模型,而后将16只造模成功的糖尿病大鼠随机分为替米沙坦治疗组(给予10 mg/kg/d的替米沙坦,n=8)和糖尿病模型组(给予等体积生理盐水,n=8)。三组大鼠均连续灌胃12周。每4周测定大鼠空腹血糖(FBG)和体重。12周末测定大鼠24h尿蛋白、尿肌酐、血肌酐和BUN水平。12周末处死大鼠,取肾脏组织进行基因芯片实验,并运用real time PCR进行验证。结果糖尿病模型组24h尿蛋白(P<0.01)、血肌酐(P<0.05)和BUN(P<0.01)比对照组显著升高,Ccr较对照组显著降低(P<0.05)。替米沙坦能改善糖尿病大鼠24h尿蛋白、血肌酐、Ccr和BUN水平。基因芯片结果显示替米沙坦组较糖尿病模型组有1541个基因发生显著改变,其中554个上调,987个下调。基因富集分析显示这些差异表达基因集中在氧化磷酸化通路和PPAR通路。Real time PCR证实替米沙坦组较糖尿病模型组ATP合成酶β亚基(Atp5b)、细胞色素c氧化酶亚基VIc(Cox6c)和NADH脱氢酶(辅酶Q)铁硫蛋白3(Ndufs3)基因显著下调。结论替米沙坦能有效改善糖尿病大鼠肾脏功能。替米沙坦的肾脏改善作用可能是通过线粒体氧化磷酸化通路和PPAR-γ通路调节。     

儿童ITP与婴儿ITP的临床特点差异以及疗效比较

目的：探讨儿童ITP与婴儿ITP的临床特点差异以及疗效比较。方法：对我院收治的301例儿童ITP根据年龄分为儿童组以及婴儿组,并对两组患儿的临床特点以及临床疗效进行比较。结果：两组患儿在性别、发病季节、临床表现以及严重程度均有明显的差异性（P〈0.05）;两组患儿在血红蛋白值、中性粒细胞计数、中性粒细胞百分比、CD3＋,CD8＋、以及淋巴细胞计数等比较均具有统计学差异性（P〈0.05）。两组患儿治疗有效率的比较,婴儿组患儿其治疗疗效明显优于儿童组（P〈0.05）。结论：婴儿ITP其临床表现多为男性多发,有明显的诱因,而且其具有症状轻、疗效好等特点。