乙酰胆碱在刺激SⅡ区影响C类纤维传入诱发的SI区电反应中的作用

电刺激猫大脑皮层体感Ⅱ区(SⅡ)对隐神经C类纤维传入引起的体感Ⅰ区(SⅠ)诱发电位(C—CEP)有抑制和易化作用。在SⅠ区局部用阿托品能部分地阻断电刺激SⅡ区对C—CEP的抑制作用,但对易化作用的影响不明显;而用六烃季铵(C_6)能阻断易化作用,但对抑制作用的影响却不明显。在SⅠ区局部应用0.01％乙酰胆碱(ACh)对C—CEP有易化作用,用0.1％ACh则有抑制作用。结果提示,ACh可能参与SⅡ区对SⅠ区C—CEP的影响,通过SⅠ区的胆碱能M受体起抑制作用,通过N受体起易化作用。     

刺激大脑皮层联合区对C类纤维传入诱发皮层电反应的影响

电刺激猫大脑皮层前外侧回联合区(ALA)能使隐神经 C 类纤维传入引起的体感皮层(S(?)区)诱发电位(C-CEP)的幅值明显变小,并有后作用,表明 ALA 对 C-CEP 有抑制作用;切断ALA 与 SI 区之间的皮层内纤维联系后,ALA 对 C-CEP 的抑制作用明显减弱,抑制时程缩短;侧脑室微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮后,电刺激 ALA 对 C-CEP 的抑制作用明显减弱,表明 ALA 对 C-CEP 的抑制作用的作用途径之—可能是通过 ALA 与 SI 区之间的皮层内神经径路;可能与内源性阿片样物质的释放有关。提示大脑皮层联合区可能对体感皮层 C-CEP 有调制作用。     

乙酰胆碱在刺激SⅡ区影响C类纤维传入诱发的SⅠ区电反应…

电刺激猫大脑皮层体感Ⅱ区对隐神经Ｃ类纤维传入引起的体感Ｉ区诱发电位有抑制和易化作用。在ＳＩ区局部用阿托品能部分地阻断电刺激ＳⅡ区对Ｃ－ＣＥＰ的抑制作用,但对易化作用的影响不明显;而用六烃季铵能阻易化作用,但对抑制作用的影响却不明显,在ＳＩ区局部应用０．０１％乙酰胆碱对Ｃ－ＣＥＰ有易化作用,用０．１％ＡＣｈ则有抑制作用。结果提示,ＡＣｈ可能参与ＳⅡ区对ＳＩ区Ｃ－ＣＥＰ的影响,通过ＳＩ区的胆碱能Ｍ受体     

γ—氨基丁酸在联合皮层抑制C类纤维皮层诱发电位效应中的作用

电刺激猫大脑皮层前外侧回联合区(ALA)对隐神经C类纤维传入引起的体感皮层(SI)诱发电位(C-CEP)有明显的抑制作用;侧脑室注射γ-氨基丁酸(GABA)能使C-CEP的幅值显著变小,潜伏期延长,表明GABA对C-CEP也有抑制作用;侧脑室注射GABA受体拮抗剂荷包牡丹硷后,电刺激ALA对C-CEP的抑制作用明显减弱,提示内源性GABA的释放可能参与大脑皮层联合区对C-CEP的调制过程。     

刺激隐神经C类纤维诱发体感皮层电反应(平均诱发电位)

当猫的隐神经A类纤维单独兴奋时,可引起同侧脊髓背表面电位 A-SSP(潜伏期 2.6±0.4ms)和对侧体感皮层诱发电位 A-CEP。A-CEP由早成分(潜伏期 9.6±1 1ms)和晚成分(203.0±10.gms)组成。当 C类纤维选择性传入时,出现特异的 C-CEP(潜伏期 134.4±25.9ms)和C-SSP(115.8±15.6ms)。C-CEP的幅值较A-CEP 小,并随C类纤维传入的数量而改变。C-CEP的最大幅值位于后乙状回一定部位,多为负或正-负电位,在皮层深层其相位倒转。与A-CEP相比,C-CEP的中枢延搁时间较长,跟随频率较低,对镇痛药较敏感。表明C-CEP不同于A-CEP,它是由C类传入所引起的,是在体感皮层内产生的。当A类和C类纤维同时传入时,只有A-CEP和A-SSP出现,而不出现C-CEP和C-SSP。在阻断电流逐渐增强过程中,C-CEP较C-SSP后出现;而在撤销阻断过程中,则C-CEP较C-SSP先消失。提示C类传入在中枢可能被A类传入所抑制,这种抑制可以发生在脊髓和脊上水平,后者可能更强。     

C类纤维传入诱发体感皮层电反应的脊髓上传通路

实验用猫,在氯醛糖和三碘季铵酚处理下进行。以强电脉冲刺激腓浅神经,结合极化电流阻滞A类纤维的传入后,选择性引起C类纤维传入时,在对侧大脑皮层体感Ⅰ区记录到特异的C类纤维皮层诱发电位(G-CEP)。观察到损毁脊髓胸11节段对侧腹外侧索后,C-CEP的幅值明显衰减;损毁同侧背索后,G-CEP的幅值也明显衰减;保留同侧背索,损毁脊髓其他部份后,C-CEP仍出现,但幅值变小;同时损毁上述两索后,C-CEP完全消失。提示C类纤维传入诱发C-CEP的脊髓上传通路位于同侧背索和对侧腹外侧索。     

体感Ⅰ区和Ⅱ区同时皮层内微刺激对猕猴外周皮肤痛阈的影响

本实验以皮肤伤害性刺激引起的回避性操怍式条件反射作为外周皮肤痛指标,在七只清醒、可以活动的猕猴身上观察了同时皮层内刺激SⅠ区和SⅡ区对外周痛阈的影响,其结果如下:(1)在单独刺激SⅠ区或SⅡ区后肢代表区观察到对侧后肢皮肤相应感受野痛阈明显升高后,同时刺激SⅠ及SⅡ区的47次实验中,有31次可见痛阈比单独刺激SⅠ或SⅡ区痛阈进一步有不同程度的升高;13次其痛阈未见进一步升高;3次其痛阈反而下降。(2)单独刺激SⅠ区后肢代表区,对同侧外周皮肤感受野痛阐没有影响,单独刺激SⅡ区的后肢代表区,则可使同侧相应外周感受野痛阈明显升高,而同时刺激SⅠ区和SⅡ区的8次实验中有7次发现同侧肢体皮肤感受野痛阈也进一步升高。(3)10次单独刺激SⅠ或SⅡ区,均未见非感受野皮肤痛阈明显改变,同时刺激SⅠ和SⅡ区也未见其痛阈有明显影响。相反10次同时刺激SⅠ和SⅡ区的手代表区也未发现对后肢皮肤痛阈有明显影响。结果提示:两个体感区对上行痛觉信息的相互间的调制作用主要表现为加强对外周痛阈的抑制作用。     

去甲肾上腺素对刺激隐神经诱发大鼠体感皮层单位放电的调制

本实验观察微电泳去甲肾上腺素（ＮＡ）及肾上腺素能体拮抗剂育亨宾和心得安对刺激隐神经引起的大鼠大脑皮层体感Ⅰ区诱发单位放电（ＳＩ－ＳＥＵＤ）的影响。用计算机对ＳＩ－ＳＥＵＤ作放电点过程分析和标准化互协方差函数（ＮＣＣＶＦ）处理,小剂量（５－３５ｎＡ）ＮＡ对ＳＩ－ＳＥＵＤ主要起抑制作用,大剂量主要起易化作用,中等剂量作用不显著。ＮＡ对强的ＳＩ－ＳＥＵＤ主要起抑制作用,对弱的则主要起易化作用;提示ＮＡ可     

针刺过程中猴的操作式条件反射和大脑皮层体感区神经元电活动的观察

为了研究大脑皮层体感Ⅰ区与痛觉以及针刺镇痛作用的关系,以钾离子透入下肢皮肤作为痛刺激,以操作式条件反射作为痛指标,用钨丝微电极记录大脑皮层体感Ⅰ区单个神经元的电活动,在10只清醒、可以活动的猴子上进行了实验观察。在下肢的皮层代表区分离和记录了能对不同传入刺激起反应的神经元215个。28个对皮肤伤害性刺激起反应。其中25个发放增加(兴奋型神经元),3个发放减少(抑制型神经元)。对12个伤害性神经元进行了针刺效应的观察。在针刺过程中有6个神经元(4个兴奋型、2个抑制型)对伤害性刺激的反应受到抑制。其中有些神经元的抑制可伴有痛阈的升高,但两者未呈现严格的平行关系。皮层体感Ⅰ区中亦可记录到会聚性神经元,即同一神经元既可接受皮肤机械刺激,亦可接受皮肤伤害性刺激。其中有些神经元对于不同性质的刺激可以出现不同型式的反应,如对钾离子刺激皮肤出现抑制性反应而对触觉刺激出现兴奋性反应。针刺时,往往只有伤害性刺激引起的反应受到抑制,而机械刺激引起的反应没有明显变化。实验表明,针刺可以使皮层体感Ⅰ区的某些神经元对皮肤伤害性刺激的反应减弱;但是这种效应可能不是发生在皮层本身,而是续发于皮层下结构活动的变化。     

皮层第二体感区下行活动对尾核神经元伤害性反应的影响

本实验用清醒麻痹的家猫观察到,皮层第二体感区(SⅡ区)的下行活动对尾核痛相关单位的自发放电和伤害性反应均有影响。在35个痛相关单位中,刺激SⅡ区后,62.7％的自发放电受到影响(p<0.05)。在72个痛相关单位中,刺激SⅡ区后,77.8％的伤害性反应受到抑制(p<0.01),其中抑制痛兴奋单位的伤害性反应最为明显。而用利多卡因局部阻滞SⅡ区后,33个痛相关单位中,51.5％的伤害性反应增强(p<0.01)。本结果提示:(1)SⅡ区的下行活动不仅对尾核痛相关单位的自发活动有影响,而且对痛相关单位的伤害性反应有以抑制为主的下行性调制作用。(2)在正常机能状态下,SⅡ区对伤害性信息向尾核的传递有一定的紧张性的下行性抑制作用。     

伤害性刺激诱发体感皮层单位放电的互协方差函数分析

用伤害性刺激猫的腓浅神经（ＰＮ）诱发体感皮层Ⅰ区（ＳⅠ）单位放电（ＥＤ）,以放电阵列图和标准化互协方差函数进行定量分析。结果显示,用２５Ｖ刺激时引起Ａ类和Ｃ类纤维传入,在ＳⅠ记录到潜伏期为１４．８±５．０ｍｓ的早期ＥＤ（Ｅ）,与用３Ｖ弱刺激ＰＮ时只引起单纯Ａ类纤维传入引起的放电反应比较,潜伏期无显著区别。用极化电流阻断Ａ类纤维传入后,单纯Ｃ类传入只引起潜伏期为２２２．６±２８．７ｍｓ的晚期ＥＤ（Ｌ）或１２９．２４±２３ｍｓ的中期ＥＤ（Ｍ）,Ｍ、Ｌ可相互抑制,也可被Ａ类纤维传入所抑制。静脉注射镇痛剂吗啡后,Ｍ和Ｌ显著减少,Ｅ变化不显著。提示Ｃ类纤维传入可能分两类分别到达ＳⅠ区引起两种不同潜伏期的诱发放电,均与疼痛关系密切,都可作为慢痛反应的指标。     

体感皮层细胞放电的非时锁反应和时锁反应的比较分析

刺激腓浅神经诱发皮层单位放电的非时锁反应(N-TLR)可分为兴奋、抑制、无关型,时锁反应(TLR)可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型。N-TLR的兴奋型单位可有Ⅰ、Ⅱ或Ⅲ型TLR,无关型单位也可有Ⅰ、Ⅱ或Ⅲ型TLR,抑制型单位有Ⅰ或Ⅲ型TLR。表明TLR和N-TLR各型的关系比较复杂,两者可能反映不同信息,TLR可能反映更多信息。提示研究体感皮层单位放电对外周刺激的反应时,不仅要分析N-TLR,还要分析TLR,后者可能更为重要。只分析一种就会遗漏许多信息。     

外周损伤引起成年大鼠体感皮层的功能重组

为了了解外周神经损伤对体感皮层分域组构的影响,在成年大鼠上观察了切断坐骨神经(SC)前、即刻和切断后数周内后爪皮层代表区的改变。在盐酸氯胺酮麻醉下,用微电极记录后爪皮肤轻触刺激在对侧体感皮层工区诱发的多单位反应,得出后爪的皮层代表区图。在16例中,8例大鼠观察了切断SC的即时效应。结果表明,不但SC代表区丧失皮肤反应性,原隐神经(SA)代表区的皮肤反应性也明显下降或消失,同时神经元自发活动也明显减弱。另8例大鼠在切断后数周内做了1～3次重复测定。在最初几天,原SA代表区范围内多数记录点的皮肤反应性仍未恢复,但在原SC代表区内,一些记录点转而对SA皮肤轻触刺激起反应。在随后数周内SA代表区进行性地扩张,占领了大部分原SC代表区。这一结果说明成年大鼠外周神经损伤可导致体感皮层发生显著的重组改变。     

坐骨神经阻滞引起成年大鼠初级体感皮层代表区的快速改变

为了探讨成年大鼠坐骨神经（ＳＣＩ）去传入后初级体感皮层是否发生快速重组,在氯胺酮麻醉下,利用微电极测定后爪代表区,然后用普鲁卡因阻滞对侧ＳＣＩ。结果表明,阻滞后１ｈ、４ｈ和８ｈ,隐神经代表区（ＳＡＲ）比对照分别增大３２．５％（ｎ＝７）、９３．０％（ｎ＝１７）和１００％（ｎ＝４）。此外,在原ＳＡＲ和新生ＳＡＲ记录的平均多单位诱发反应的峰潜伏期,后者比前者延长４．３ｍｓ。作者推测在快速出现的皮层重组机制中,皮层－皮层多突触通路的去抑制可能起重要作用     

刺激PAG对C纤维传入诱发皮层电反应的影响

电刺激中脑导水管周围灰质(Periaqueductal Gray,PAG)对 C 类纤维传入引起的体感皮层诱发电位(C-CEP)和脊髓背表面电位(C-SSP)均有明显的抑制作用,对前者的作用更大。在脊髓背表面滴加赛庚啶后,刺激 PAG 对 C-SSP 的抑制变得不明显,表明 PAG下行抑制通路被阻断;但刺激 PAG 对 C-CEP 抑制仍明显,仅稍减小。提示 PAG 除了通过下行通路以外,可能还通过上行通路抑制 C-CEP。在脊髓背表面滴加赛庚啶后,静脉注射纳洛酮和赛庚啶可明显减弱电刺激 PAG 对 C-CEP 的抑制作用,提示内源性阿片样物质和5-羟色胺可能是上行抑制通路中主要的神经递质。     

电刺激尾核头部对隐神经A类和C类纤维传入诱发体感皮层电反应的影响

实验用猫,在氯醛糖麻醉、三碘季铵酚制动下,用方波电脉冲刺激隐神经,配合极化电流阻断技术分别引起隐神经Ａ和Ｃ类纤维兴奋,在对侧大脑皮层ＳⅠ区和ＳⅡ区记录平均诱发电位（分别同称为Ａ－ＳⅠＥＰ、Ａ－ＳⅡＥＰ、Ｃ－ＳⅠＥＰ、Ｃ－ＳⅡＥＰ）。用双极同心圆电极刺激尾核头部不同部位。实验结果表明,只有刺激同侧尾核头部内侧浅表部位,才对Ｃ－ＳⅠＥＰ,Ｃ－ＳⅡＥＰ,Ａ－ＳⅡＥＰ有抑制作用,提示尾核头部对大脑皮层不同躯体感觉代表区有不同的调制作用,对ＳⅠ区Ｃ类纤维传入信息有独特的抑制作用。     

电刺激家兔大脑皮层感觉区对丘脑束旁核痛敏单位放电活动的影响

本工作目的在于探讨大脑皮层与丘脑束旁核痛觉信息活动之间的关系。用玻璃微电极记录了60只清醒麻痹状态下家兔束旁核痛敏单位的诱发放电活动。按其对外周伤害性刺激的反应型式而分成两类,分别称为痛兴奋单位和痛抑制单位。观察到在电刺激大脑皮层感觉区时,多数痛兴奋单位呈抑制性改变,并且有时施予皮层的每一单个刺激均能立即遏止一阵痛放电,少数呈易化性改变;痛抑制单位则对伤害性刺激呈现抑制反应解除,而施予皮层的每一单个刺激均可使之先有一阵短暂的放电,然后出现抑制的现象。本组实验观察过程,完整的总例数共32个单位,包括25个痛兴奋单位(18个呈抑制改变,7个呈易化改变)和7个痛抑制单位(全部呈易化改变)。实验结果表明,大脑皮层感觉区传出系统对机体的痛觉信息传递活动具有下行调制作用。由于皮层刺激对束旁核放电的影响是逐渐发展起耒的,因此考虑在上述过程中可能有体液因素的参与。