刺激大脑皮层体感Ⅱ区对C类纤维传入诱发体感Ⅰ区电反应的影响

电刺激猫大脑皮层体感Ⅱ区(SⅡ)隐神经投射点对隐神经C类纤维传入引起的体感Ⅰ区(SⅠ)诱发电位(C-CEP)有明显的抑制和易化两种影响。前者使C-CEP幅值降低、潜伏期延长;后者使C-CEP幅值升高、时程延长。抑制影响的持续时间较长,而易化持续时间则较短。弱刺激SⅡ区时,易化程度和出现机率较高;而强刺激时,则抑制程度和出现机率较高。弱刺激SⅡ区浅层时,有抑制和易化两种作用;而刺激深层时则只有抑制作用,同样强度刺激深层的抑制效应比刺激浅层大。提示SⅡ区可能对SⅠ区C-CEP有调制作用。     

乙酰胆碱在刺激SⅡ区影响C类纤维传入诱发的SⅠ区电反应…

电刺激猫大脑皮层体感Ⅱ区对隐神经Ｃ类纤维传入引起的体感Ｉ区诱发电位有抑制和易化作用。在ＳＩ区局部用阿托品能部分地阻断电刺激ＳⅡ区对Ｃ－ＣＥＰ的抑制作用,但对易化作用的影响不明显;而用六烃季铵能阻易化作用,但对抑制作用的影响却不明显,在ＳＩ区局部应用０．０１％乙酰胆碱对Ｃ－ＣＥＰ有易化作用,用０．１％ＡＣｈ则有抑制作用。结果提示,ＡＣｈ可能参与ＳⅡ区对ＳＩ区Ｃ－ＣＥＰ的影响,通过ＳＩ区的胆碱能Ｍ受体     

去甲肾上腺素对刺激隐神经诱发大鼠体感皮层单位放电的调制

本实验观察微电泳去甲肾上腺素（ＮＡ）及肾上腺素能体拮抗剂育亨宾和心得安对刺激隐神经引起的大鼠大脑皮层体感Ⅰ区诱发单位放电（ＳＩ－ＳＥＵＤ）的影响。用计算机对ＳＩ－ＳＥＵＤ作放电点过程分析和标准化互协方差函数（ＮＣＣＶＦ）处理,小剂量（５－３５ｎＡ）ＮＡ对ＳＩ－ＳＥＵＤ主要起抑制作用,大剂量主要起易化作用,中等剂量作用不显著。ＮＡ对强的ＳＩ－ＳＥＵＤ主要起抑制作用,对弱的则主要起易化作用;提示ＮＡ可     

刺激大脑皮层联合区对C类纤维传入诱发皮层电反应的影响

电刺激猫大脑皮层前外侧回联合区(ALA)能使隐神经 C 类纤维传入引起的体感皮层(S(?)区)诱发电位(C-CEP)的幅值明显变小,并有后作用,表明 ALA 对 C-CEP 有抑制作用;切断ALA 与 SI 区之间的皮层内纤维联系后,ALA 对 C-CEP 的抑制作用明显减弱,抑制时程缩短;侧脑室微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮后,电刺激 ALA 对 C-CEP 的抑制作用明显减弱,表明 ALA 对 C-CEP 的抑制作用的作用途径之—可能是通过 ALA 与 SI 区之间的皮层内神经径路;可能与内源性阿片样物质的释放有关。提示大脑皮层联合区可能对体感皮层 C-CEP 有调制作用。     

皮层第二体感区下行活动对尾核神经元伤害性反应的影响

本实验用清醒麻痹的家猫观察到,皮层第二体感区(SⅡ区)的下行活动对尾核痛相关单位的自发放电和伤害性反应均有影响。在35个痛相关单位中,刺激SⅡ区后,62.7％的自发放电受到影响(p<0.05)。在72个痛相关单位中,刺激SⅡ区后,77.8％的伤害性反应受到抑制(p<0.01),其中抑制痛兴奋单位的伤害性反应最为明显。而用利多卡因局部阻滞SⅡ区后,33个痛相关单位中,51.5％的伤害性反应增强(p<0.01)。本结果提示:(1)SⅡ区的下行活动不仅对尾核痛相关单位的自发活动有影响,而且对痛相关单位的伤害性反应有以抑制为主的下行性调制作用。(2)在正常机能状态下,SⅡ区对伤害性信息向尾核的传递有一定的紧张性的下行性抑制作用。     

阻断5—HT下行抑制通路后电刺激体感Ⅱ区对束旁核痛反应的…

Ｃ类纤维传入引起的丘脑束旁核诱发电民痛关系密切,电刺激ＳⅡ区,可明显抑制Ｃ－ＰｆＥＰ。用赛庚啶在脊髓阻断５－ＨＴ能下行抑制通路后,电刺激ＳⅡ区对Ｃ－ＰｆＥＰ抑制作用明显减弱,但仍然存在。     

刺激大脑皮层体感Ⅰ区和大脑脚对大鼠脊髓背角神经元伤害感受性反应的影响

在大鼠用玻璃微电极细胞外记录的方法,观察了刺激皮层体感Ⅰ区(SI区)和大脑脚(CP)对皮肤强电刺激诱发的脊髓背角广动力范围(WDR)神经元长潜伏期反应(C-反应)的影响。结果表明刺激SI区对背角WDR神经元C-反应的影响以抑制为主,刺激CP的作用与刺激SI区的作用相似,但刺激CP更为有效。抑制作用的持续时间在不同神经元差别很大,短者在刺激停止后仅持续400ms,长者可达10min以上。静注纳洛酮对抑制作用无明显影响,静注二甲麦角新碱在部分神经元可使抑制作用明显减弱或完全消失,提示5-HT部分参与皮层下行抑制作用的实现,而内鸦片肽则否。     

氟安定对家兔结合臂旁核区呼吸性单位放电的影响

在36只麻醉、麻痹、切断双侧颈迷走神经及人工呼吸的家兔上,用五管微电极记录结合臂旁核区细胞外放电并微电泳药物离子。在47个吸气性单位(IUs)、18个呼气性单位(EUs)、12个吸-呼跨根性单位(I-EUs)、11个呼-吸跨相性单位(E-IUs)和71个非呼吸性单位(NR-Us)中,微电泳氟安定(Flu)引起阻遏的单位分别占55.3％、94.4％、91.7％、18.1％和60.6％。经统计:Flu抑制IUs和EUs的百分率与抑制I-EUs和E-IUs的百分率有显著差别。GABA-A受体拮抗剂荷包牡丹碱不能阻断Flu对IUs和EUs的阻遏作用,但能阻断Flu对NRUs的抑制作用,阻断率为60％。在20个IUs中,ACh引起兴奋效应的占75％,未见有阻遏效应的;ACh对其它类型呼吸性单位(RUs)则有不同的效应。ACh不能对抗Flu的阻遏效应。ACh对NRUs主要呈兴奋效应。以上结果表明:Flu对结合臂旁核区RUs和NRUs主要起抑制作用,其中抑制EUs和I-EUs的作用较大;而且,Flu抑制RUs和NRUs的递质机制有差异,抑制NRUs可能主要通过内源性GABA系统,而抑制RUs的机制则不提示有该系统参与。ACh对IUs和NRUs主要起兴奋作用。     

电刺激尾核头部对隐神经A类和C类纤维传入诱发体感皮层电反应的影响

实验用猫,在氯醛糖麻醉、三碘季铵酚制动下,用方波电脉冲刺激隐神经,配合极化电流阻断技术分别引起隐神经Ａ和Ｃ类纤维兴奋,在对侧大脑皮层ＳⅠ区和ＳⅡ区记录平均诱发电位（分别同称为Ａ－ＳⅠＥＰ、Ａ－ＳⅡＥＰ、Ｃ－ＳⅠＥＰ、Ｃ－ＳⅡＥＰ）。用双极同心圆电极刺激尾核头部不同部位。实验结果表明,只有刺激同侧尾核头部内侧浅表部位,才对Ｃ－ＳⅠＥＰ,Ｃ－ＳⅡＥＰ,Ａ－ＳⅡＥＰ有抑制作用,提示尾核头部对大脑皮层不同躯体感觉代表区有不同的调制作用,对ＳⅠ区Ｃ类纤维传入信息有独特的抑制作用。     

猫皮层体感Ⅱ区下行活动在中央中核水平针刺镇痛效应中的作用

本文分析了大脑皮层体感Ⅰ区(SⅠ)的下行活动是否参与针刺对疼痛的调节过程。在清醒麻痹家猫观察到,电针穴区对丘脑中央中核(CM)多数神经元的伤害性反应有抑制作用。当用2%利多卡因局部阻滞 SⅠ后,多数神经元的伤害性反应不为电针所抑制。而盐水对照组的电针效应仍与单纯电针组相同,是以抑制为主。在一组神经元同体比较两次电针效应可见,SⅠ局部阻滞的结果是使得电针对伤害性反应的抑制明显减弱甚至消失、抑制时程可被缩短。这表明,针刺镇痛效应与 SⅠ机能状态有关;SⅠ的下行活动参与了针刺效应的产生与维持。     

伤害性刺激诱发体感皮层单位放电的互协方差函数分析

用伤害性刺激猫的腓浅神经（ＰＮ）诱发体感皮层Ⅰ区（ＳⅠ）单位放电（ＥＤ）,以放电阵列图和标准化互协方差函数进行定量分析。结果显示,用２５Ｖ刺激时引起Ａ类和Ｃ类纤维传入,在ＳⅠ记录到潜伏期为１４．８±５．０ｍｓ的早期ＥＤ（Ｅ）,与用３Ｖ弱刺激ＰＮ时只引起单纯Ａ类纤维传入引起的放电反应比较,潜伏期无显著区别。用极化电流阻断Ａ类纤维传入后,单纯Ｃ类传入只引起潜伏期为２２２．６±２８．７ｍｓ的晚期ＥＤ（Ｌ）或１２９．２４±２３ｍｓ的中期ＥＤ（Ｍ）,Ｍ、Ｌ可相互抑制,也可被Ａ类纤维传入所抑制。静脉注射镇痛剂吗啡后,Ｍ和Ｌ显著减少,Ｅ变化不显著。提示Ｃ类纤维传入可能分两类分别到达ＳⅠ区引起两种不同潜伏期的诱发放电,均与疼痛关系密切,都可作为慢痛反应的指标。     

体感皮层细胞放电的非时锁反应和时锁反应的比较分析

刺激腓浅神经诱发皮层单位放电的非时锁反应(N-TLR)可分为兴奋、抑制、无关型,时锁反应(TLR)可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型。N-TLR的兴奋型单位可有Ⅰ、Ⅱ或Ⅲ型TLR,无关型单位也可有Ⅰ、Ⅱ或Ⅲ型TLR,抑制型单位有Ⅰ或Ⅲ型TLR。表明TLR和N-TLR各型的关系比较复杂,两者可能反映不同信息,TLR可能反映更多信息。提示研究体感皮层单位放电对外周刺激的反应时,不仅要分析N-TLR,还要分析TLR,后者可能更为重要。只分析一种就会遗漏许多信息。     

外周损伤引起成年大鼠体感皮层的功能重组

为了了解外周神经损伤对体感皮层分域组构的影响,在成年大鼠上观察了切断坐骨神经(SC)前、即刻和切断后数周内后爪皮层代表区的改变。在盐酸氯胺酮麻醉下,用微电极记录后爪皮肤轻触刺激在对侧体感皮层工区诱发的多单位反应,得出后爪的皮层代表区图。在16例中,8例大鼠观察了切断SC的即时效应。结果表明,不但SC代表区丧失皮肤反应性,原隐神经(SA)代表区的皮肤反应性也明显下降或消失,同时神经元自发活动也明显减弱。另8例大鼠在切断后数周内做了1～3次重复测定。在最初几天,原SA代表区范围内多数记录点的皮肤反应性仍未恢复,但在原SC代表区内,一些记录点转而对SA皮肤轻触刺激起反应。在随后数周内SA代表区进行性地扩张,占领了大部分原SC代表区。这一结果说明成年大鼠外周神经损伤可导致体感皮层发生显著的重组改变。     

坐骨神经阻滞引起成年大鼠初级体感皮层代表区的快速改变

为了探讨成年大鼠坐骨神经（ＳＣＩ）去传入后初级体感皮层是否发生快速重组,在氯胺酮麻醉下,利用微电极测定后爪代表区,然后用普鲁卡因阻滞对侧ＳＣＩ。结果表明,阻滞后１ｈ、４ｈ和８ｈ,隐神经代表区（ＳＡＲ）比对照分别增大３２．５％（ｎ＝７）、９３．０％（ｎ＝１７）和１００％（ｎ＝４）。此外,在原ＳＡＲ和新生ＳＡＲ记录的平均多单位诱发反应的峰潜伏期,后者比前者延长４．３ｍｓ。作者推测在快速出现的皮层重组机制中,皮层－皮层多突触通路的去抑制可能起重要作用     

刺激隐神经C类纤维诱发体感皮层电反应(平均诱发电位)

当猫的隐神经A类纤维单独兴奋时,可引起同侧脊髓背表面电位 A-SSP(潜伏期 2.6±0.4ms)和对侧体感皮层诱发电位 A-CEP。A-CEP由早成分(潜伏期 9.6±1 1ms)和晚成分(203.0±10.gms)组成。当 C类纤维选择性传入时,出现特异的 C-CEP(潜伏期 134.4±25.9ms)和C-SSP(115.8±15.6ms)。C-CEP的幅值较A-CEP 小,并随C类纤维传入的数量而改变。C-CEP的最大幅值位于后乙状回一定部位,多为负或正-负电位,在皮层深层其相位倒转。与A-CEP相比,C-CEP的中枢延搁时间较长,跟随频率较低,对镇痛药较敏感。表明C-CEP不同于A-CEP,它是由C类传入所引起的,是在体感皮层内产生的。当A类和C类纤维同时传入时,只有A-CEP和A-SSP出现,而不出现C-CEP和C-SSP。在阻断电流逐渐增强过程中,C-CEP较C-SSP后出现;而在撤销阻断过程中,则C-CEP较C-SSP先消失。提示C类传入在中枢可能被A类传入所抑制,这种抑制可以发生在脊髓和脊上水平,后者可能更强。     

刺激PAG对C纤维传入诱发皮层电反应的影响

电刺激中脑导水管周围灰质(Periaqueductal Gray,PAG)对 C 类纤维传入引起的体感皮层诱发电位(C-CEP)和脊髓背表面电位(C-SSP)均有明显的抑制作用,对前者的作用更大。在脊髓背表面滴加赛庚啶后,刺激 PAG 对 C-SSP 的抑制变得不明显,表明 PAG下行抑制通路被阻断;但刺激 PAG 对 C-CEP 抑制仍明显,仅稍减小。提示 PAG 除了通过下行通路以外,可能还通过上行通路抑制 C-CEP。在脊髓背表面滴加赛庚啶后,静脉注射纳洛酮和赛庚啶可明显减弱电刺激 PAG 对 C-CEP 的抑制作用,提示内源性阿片样物质和5-羟色胺可能是上行抑制通路中主要的神经递质。     

电刺激家兔大脑皮层感觉区对丘脑束旁核痛敏单位放电活动的影响

本工作目的在于探讨大脑皮层与丘脑束旁核痛觉信息活动之间的关系。用玻璃微电极记录了60只清醒麻痹状态下家兔束旁核痛敏单位的诱发放电活动。按其对外周伤害性刺激的反应型式而分成两类,分别称为痛兴奋单位和痛抑制单位。观察到在电刺激大脑皮层感觉区时,多数痛兴奋单位呈抑制性改变,并且有时施予皮层的每一单个刺激均能立即遏止一阵痛放电,少数呈易化性改变;痛抑制单位则对伤害性刺激呈现抑制反应解除,而施予皮层的每一单个刺激均可使之先有一阵短暂的放电,然后出现抑制的现象。本组实验观察过程,完整的总例数共32个单位,包括25个痛兴奋单位(18个呈抑制改变,7个呈易化改变)和7个痛抑制单位(全部呈易化改变)。实验结果表明,大脑皮层感觉区传出系统对机体的痛觉信息传递活动具有下行调制作用。由于皮层刺激对束旁核放电的影响是逐渐发展起耒的,因此考虑在上述过程中可能有体液因素的参与。