刺激大脑皮层联合区对C类纤维传入诱发皮层电反应的影响

电刺激猫大脑皮层前外侧回联合区(ALA)能使隐神经 C 类纤维传入引起的体感皮层(S(?)区)诱发电位(C-CEP)的幅值明显变小,并有后作用,表明 ALA 对 C-CEP 有抑制作用;切断ALA 与 SI 区之间的皮层内纤维联系后,ALA 对 C-CEP 的抑制作用明显减弱,抑制时程缩短;侧脑室微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮后,电刺激 ALA 对 C-CEP 的抑制作用明显减弱,表明 ALA 对 C-CEP 的抑制作用的作用途径之—可能是通过 ALA 与 SI 区之间的皮层内神经径路;可能与内源性阿片样物质的释放有关。提示大脑皮层联合区可能对体感皮层 C-CEP 有调制作用。     

刺激大脑皮层体感Ⅱ区对C类纤维传入诱发体感Ⅰ区电反应的影响

电刺激猫大脑皮层体感Ⅱ区(SⅡ)隐神经投射点对隐神经C类纤维传入引起的体感Ⅰ区(SⅠ)诱发电位(C-CEP)有明显的抑制和易化两种影响。前者使C-CEP幅值降低、潜伏期延长;后者使C-CEP幅值升高、时程延长。抑制影响的持续时间较长,而易化持续时间则较短。弱刺激SⅡ区时,易化程度和出现机率较高;而强刺激时,则抑制程度和出现机率较高。弱刺激SⅡ区浅层时,有抑制和易化两种作用;而刺激深层时则只有抑制作用,同样强度刺激深层的抑制效应比刺激浅层大。提示SⅡ区可能对SⅠ区C-CEP有调制作用。     

刺激PAG对C纤维传入诱发皮层电反应的影响

电刺激中脑导水管周围灰质(Periaqueductal Gray,PAG)对 C 类纤维传入引起的体感皮层诱发电位(C-CEP)和脊髓背表面电位(C-SSP)均有明显的抑制作用,对前者的作用更大。在脊髓背表面滴加赛庚啶后,刺激 PAG 对 C-SSP 的抑制变得不明显,表明 PAG下行抑制通路被阻断;但刺激 PAG 对 C-CEP 抑制仍明显,仅稍减小。提示 PAG 除了通过下行通路以外,可能还通过上行通路抑制 C-CEP。在脊髓背表面滴加赛庚啶后,静脉注射纳洛酮和赛庚啶可明显减弱电刺激 PAG 对 C-CEP 的抑制作用,提示内源性阿片样物质和5-羟色胺可能是上行抑制通路中主要的神经递质。     

C类纤维传入诱发体感皮层电反应的脊髓上传通路

实验用猫,在氯醛糖和三碘季铵酚处理下进行。以强电脉冲刺激腓浅神经,结合极化电流阻滞A类纤维的传入后,选择性引起C类纤维传入时,在对侧大脑皮层体感Ⅰ区记录到特异的C类纤维皮层诱发电位(G-CEP)。观察到损毁脊髓胸11节段对侧腹外侧索后,C-CEP的幅值明显衰减;损毁同侧背索后,G-CEP的幅值也明显衰减;保留同侧背索,损毁脊髓其他部份后,C-CEP仍出现,但幅值变小;同时损毁上述两索后,C-CEP完全消失。提示C类纤维传入诱发C-CEP的脊髓上传通路位于同侧背索和对侧腹外侧索。     

大脑皮层在防御性条件反射活动中的作用的实驗分析

本工作利用GABA注于皮层表面能暂时地抑制阳性条件反射的作用研究了狗大脑皮层不同部位在电防御性条件反射活动中的作用,同时对暂时性联系接通机制的问题进行了讨论。 (一) 将GABA同时注于两侧大脑皮层视区,能引起双眼对光刺激的条件反射减弱,潛伏期延长,以至条件反射的完全消失。将GABA只注于一侧视区则不能引起该条件反射的抑制。如果遮住动物的右眼,使光刺激只作用于左眼,然后再进行注射GABA的实验。发现在这种条件下,将GABA注于左侧视区后,光刺激作用于左眼不能引起防御性运动反应;而以同样剂量的GABA注于左侧视区时,光刺激作用于左眼仍能引起防御性运动反应,唯反应强度较弱,潛伏期较长。在实验过程中皮肤机械刺激的条件反射和非条件反射均未受影响。 (二) 在切断视神经交叉纤维的狗上,如将GABA注于左侧视区,则左眼对光刺激的条件反射完全消失;而当GABA注于右侧视区时,未能引起该条件反射的变化。 (三) 将GABA注于大脑皮层两侧体感觉区后,皮肤机械刺激的条件反射受到抑制,而光刺激的条件反射没有变化。如将GABA注于左侧体感觉区,则发现右前肢皮肤机械刺激的条件反射减弱,潛伏期延长;如将药物注于右侧体感觉区,则该条件反射并不受影响。 (四) 将GABA同时注于大脑皮层两侧运动区时,光和皮肤机械刺激的条件反射同时受到完全抑制。分别将GABA注于左侧或右侧运动区都能引起防御性条件反射(以电刺激右后肢作为非条件刺激)的不完全抑制,但将药物注于左侧运动区所引起的抑制效应较注于右侧时为强。以上实验结果表明,高等动物大脑皮层在实现条件反射活动中的重要性,同时也对皮层参与暂时性联系的观点作出了有力的支持。     

乙酰胆碱在刺激SⅡ区影响C类纤维传入诱发的SI区电反应中的作用

电刺激猫大脑皮层体感Ⅱ区(SⅡ)对隐神经C类纤维传入引起的体感Ⅰ区(SⅠ)诱发电位(C—CEP)有抑制和易化作用。在SⅠ区局部用阿托品能部分地阻断电刺激SⅡ区对C—CEP的抑制作用,但对易化作用的影响不明显;而用六烃季铵(C_6)能阻断易化作用,但对抑制作用的影响却不明显。在SⅠ区局部应用0.01％乙酰胆碱(ACh)对C—CEP有易化作用,用0.1％ACh则有抑制作用。结果提示,ACh可能参与SⅡ区对SⅠ区C—CEP的影响,通过SⅠ区的胆碱能M受体起抑制作用,通过N受体起易化作用。     

家兔延髓腹外侧区内注射荷包牡丹碱对安定降低心脏功能的影响

家兔48只,用乌拉坦(1g/kg)静脉麻醉,三碘季铵酚制动,在人工呼吸下进行实验。静脉注射安定(0.5mg/kg)以及侧脑室注射氟安定(2mg溶于50μl人工脑脊液中)或γ-氨基丁酸(GABA)(300μg溶于50μl人工脑脊液中)都可降低心室内压峰值(PLVP),减少心力环面积(ACFL)和心室内压最大上升速率(dp/dt_(max))。安定和氟安定对PLVP、ACFL和dp/dt_(max)的抑制作用可被预先在侧脑室注射GABA受体拮抗剂印防己毒素(15μg溶于50μl人工脑脊液中)或双侧延髓腹外侧头端区(γVLM)微量注射GABA受体拮抗剂荷包牡丹碱(3μg溶于0.5μl生理盐水)所阻断。而在延髓网状巨细胞核中间部、网状小细胞核、孤束核或面神经核内注射同样剂量的荷包牡丹碱则不能阻断。 这些结果提示:延髓腹侧部GABA受体的激活可抑制心脏功能,安定对心脏功能的抑制作用可能通过激活延髓腹侧区GABA受体而实现。     

局部高频电刺激海马对海人酸致痫大鼠海马细胞外谷氨酸和γ-氨基丁酸释放的影响

目的：通过高频电刺激海人酸癫痫模型大鼠海马,观察海马细胞外谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）的动态变化。方法：将SD大鼠分成4大组（n=10）：①空白组;②海人酸组;③假刺激组：植入刺激电极未予电刺激;④电刺激组：海人酸注射后予130 Hz电刺激。利用微透析技术收集不同时段海马细胞外液,应用高效液相-荧光检测法测定收集液Glu、GABA的浓度。结果：注射海人酸后Glu明显升高,并持续至第14天,电刺激使Glu明显下降;而注射海人酸后GABA呈短暂性升高,后逐渐下降于第4天后保持稍高于正常水平,电刺激并无明显改变GABA的水平。结论：海马细胞外Glu下降在海马电刺激治疗癫痫中起到重要作用;高频电刺激海马选择性地减少谷氨酸能神经元活动,但不影响GABA的释放。     

γ—氨基丁酸压抑家兔条件反射时的脑电变化

梅镇彤等曾观察到,将γ-氨基丁酸(下称 GABA)施加于家兔与狗的大脑皮层视区或体感区表面,可暂时压抑它们对光或对皮肤机械刺激的条件反射,但对共作用机制还缺乏进一步分析。本工作报道在 GABA 压抑家兔条件反射的过程中自发脑电和增募反应的变化,试图探讨 GABA 压抑条件反射的可能机制,并讨论了暂时性联系的接通机制问题。     

关于家鸽单眼条件反射的研究

本工作采用食物性运动条件反射的方法和将 GABA 直接注于大脑皮层表面的方法,对家鸽的单眼条件反射进行了研究。获得以下结果:(1)在家鸽单眼和双眼条件反射的建立速度没有显著差别。条件刺激与非条件刺激结合8—15次后出现条件反射,结合30—40次后条件反射趋向巩固。(2)在条件反射巩固初期,即条件刺激与非条件刺激结合约70次时,由光刺激一眼所建立的食物性条件反射能向另侧眼传递,唯刺激另侧眼所引起的反应较弱,潜伏期较长;在条件反射巩固后期,即条件刺激与非条件刺激结合约400次时,这种传递现象即不复存在。(3)将0.4%的 GABA 0.03毫升注于左侧大脑皮层表面,可引起右眼对光刺激的条件反射的抑制;而将同样剂量的 GABA 注于右侧大脑皮层时,并不引起该条件反射的显著变化。对节拍器声的条件反射,在大多数动物均未受影响,只在少数动物有减弱现象。在实验过程中以注射等容量的生理盐水作为对照,未曾发现条件反射的任何变化。根据上述实验结果可以认为,在家鸽由光刺激一侧眼所建立的条件反射有逐渐集中于一侧的趋势,条件反射在两眼间的传递现象随结合次数的增加而不出现。注射 GABA的实验结果说明,在家鸽单眼对光刺激的条件反射主要与对侧大脑半球有关,同时也指出了鸟类大脑皮层在实现条件反射活动中的可能意义。     

GABA参与兔杏仁体抑制内膝体神经元电活动

本文采用多管微电极胞外记录技术观察了短纯音引起兔内膝神经元的声反应及刺激杏仁体对声反应的影响,并在此基础上观察电泳ＧＡＢＡ及其拮抗剂Ｂｉｃｕｃｕｌｌｉｎｅ的效应。实验结果表明：ＧＡＢＡ可以抑制ＭＧＢ神经元的声反应及自发放电活动,而ＧＡＢＡＡ拮抗剂Ｂｉｃｕｃｕｌｌｉｎｅ的作用则相反;电泳ＧＡＢＡ对ＭＧＢ神经元产生同刺激杏仁体一样的抑制产应,并且这种影响可被Ｂｉｃｕｃｕｌｌｉｎｅ翻转;嗅鼻沟后缘听区农     

GABA介导杏仁外侧核对皮层A Ⅰ区神经元声反应的抑制:在体微电泳研究

在SD大鼠上应用多顺利完成微电极方法,观察微电泳CABA及其受体的拮抗剂或激动剂对杏仁外侧核（LA）抑制皮层AⅠ神经元声反应效应的影响。结果显示,电泳GABA能抑制皮层AⅠ区神经元的电活动,电泳GABAA受体拮抗剂bicuculline（BIC）则能易化其反应;电刺激LA能抑制皮层AⅠ区听神经元声反应,电泳GABA产生类拟于刺激LA的抑制效应;LA对皮层AⅠ区神经的抑制效应能被BIC所翻转,而不能被什氨酸受体拮抗剂strychnine所翻转,电泳GABAB型受体例激动剂baclofen对神经元声反应无影响。上术结果表明,GABA可能是介民LA抑制皮层AⅠ区神经元声反应的最终递质,并且是通过GABAA受体作用的。     

隐神经C类纤维传入诱发小脑皮层电反应

当弱刺激只引起隐神经A类纤维传入时,小脑皮层出现A-CEP,由潜伏期为11.8±3.5ms的早成分和312.1±17.5ms的晚成分组成;当强刺激同时引起A类和C类纤维传入时,出现AC-CEP类似A-CEP;用极化电流选择性阻断A类纤维传导后,只让C类纤维传入时,出现潜伏期为134.2±18.4ms的C-CEP。在Ⅵ小叶蚓部原裂附近C-CEP以正波为主,幅值最大,并在深层位相倒转。C-CEP的潜伏期较长,频率响应较低,幅值较小,随C类纤维传入量而变化,且对镇痛剂较敏感。结果表明C-CEP是由单纯C类纤维传入引起的,在小脑皮层内产生,是小脑皮层对慢痛信息传入的反应。提示C类纤维传入可以到达小脑皮层,引起诱发电位。当A和C类纤维同时传入时,C-CEP不出现,可能是被A类纤维传入所抑制。     

Participation of GABA in mediating the effects of ethanol in rats with differing susceptibility to the development of experimental alcoholism

The influence of ethanol and of GABA receptors blocker bicuculline on recovery cycles of primary response of the sensorimotor cortex was studied in rats with strong and weak inclination to development of experimental alcoholism. It is found that in rats of the first group, inhibition in the cerebral cortex was weakened in comparison with the rats of the second group. Ethanol in non-narcotic doses intensified the inhibitory processes and its effects could be prevented or suppressed by bicuculline. The conclusion is made about GABA participation in mediation of ethanol effects on inhibitory processes in the cerebral cortex.     

Anodal transcranial direct current stimulation reduces psychophysically measured surround suppression in the human visual cortex

Transcranial direct current stimulation (tDCS) is a safe, non-invasive technique for transiently modulating the balance of excitation and inhibition within the human brain. It has been reported that anodal tDCS can reduce both GABA mediated inhibition and GABA concentration within the human motor cortex. As GABA mediated inhibition is thought to be a key modulator of plasticity within the adult brain, these findings have broad implications for the future use of tDCS. It is important, therefore, to establish whether tDCS can exert similar effects within non-motor brain areas. The aim of this study was to assess whether anodal tDCS could reduce inhibitory interactions within the human visual cortex. Psychophysical measures of surround suppression were used as an index of inhibition within V1. Overlay suppression, which is thought to originate within the lateral geniculate nucleus (LGN), was also measured as a control. Anodal stimulation of the occipital poles significantly reduced psychophysical surround suppression, but had no effect on overlay suppression. This effect was specific to anodal stimulation as cathodal stimulation had no effect on either measure. These psychophysical results provide the first evidence for tDCS-induced reductions of intracortical inhibition within the human visual cortex.     

GABA对小鼠大脑皮质中GABA受体胚胎发育的调节

本文用ＧＡＢＡ及其受体激动剂和拮抗剂处理培养的胚胎小鼠大脑皮层神经细胞以及精确计时的妊娠小鼠,用放射配体结合法检测ＧＡＢＡＡ及ＧＡＢＡＢ的结合位点数目,研究了ＧＡＢＡ对小鼠大脑皮层ＧＡＢＡ受体胚胎发育的调节作用,结果表明：①ＧＡＢＡ可使培养１５—１７天妊龄的胚胎小鼠大脑皮层神经细胞及出生第１天的仔鼠大脑皮层中的ＧＡＢＡＡ及ＧＡＢＡＢ受体数目增加,这种作用可被蝇蕈醇（Ｍｕｓ）及巴氯芬（Ｂａｃ）分别模拟,对ＧＡＢＡＡ受体的作用可为荷包牡丹碱（Ｂｉｃ）所阻断;②用ＧＡＢＡ处理妊娠７—１３天的小鼠,仔鼠出生第１天其大脑皮层的ＧＡＢＡＡ及ＧＡＢＡＢ受体数目均无变化;③用ＧＡＢＡ处理妊娠１４—１９天的小鼠,仔鼠出生的第１天其大脑皮层中的ＧＡＢＡＡ受体数目增加而ＧＡＢＡＢ受体数目不变;④用ＧＡＢＡ处理妊娠７－１９天的小鼠,仔鼠出生第１天其大脑皮层中ＧＡＢＡＡ及ＧＡＢＡＢ受体数目增加。这说明在胚胎发育的特定时期内,ＧＡＢＡ可诱导其受体数目的增加,这个作用是由ＧＡＢＡ受体调节的。     

荷包牡丹碱对垂体前叶组织块释放促肾上腺皮质激素的刺激效应

本实验利用垂体组织块离体灌流技术,观察到－氨基丁酸Ａ受体拮抗剂荷包牡丹碱对切除双侧肾上腺９６ｈ后的大鼠垂体前叶ＡＣＴＨ的分泌具有强烈的刺激作用。但同样浓度的荷包牡丹碱对分离的垂体前叶细胞的ＡＣＴＨ分泌无影响。提示肾上腺切除后,－氨基丁酸在垂体前叶直接或通过间接途径抑制ＡＣＴＨ分泌。     

Inhibition of adenylate cyclase activity by 5-aminolevulinic acid in rat and human brain

The effect of the haem precursor 5-aminolevulinic acid (ALA) on the production of cyclic adenosine-monophosphate (cAMP) by rat cerebellar membranes was investigated. It was found that ALA dose-dependently decreased cAMP levels (maximal inhibition of 38%, at 1 mM), due to an inhibition of basal adenylate cyclase activity. ALA also inhibited fluoride- and Gpp(NH)p-stimulated, but not the forskolin-stimulated adenylate cyclase activity. 5-Aminovaleric acid (an inhibitor of GABA(B) receptors) did not prevent the inhibition, indicating that it was not mediated by the activation of the G(i)-protein coupled GABA(B) receptor. In addition, the nucleotide binding site of G-protein appeared not to be affected by ALA since it did not inhibit [3H]Gpp(NH)p binding to our membrane preparation. Antioxidants (glutathione, ascorbate and trolox) completely prevented the inhibition indicating that ALA effect was mediated by an oxidative damage of adenylate cyclase. ALA also inhibited the activity of adenylate cyclase in membranes isolated from rat cortex and striatum and from human cortex. These results may be of value in understanding the neurochemical mechanisms underlying the neurotoxic effects of ALA.