正中隆起中的加压素有两个来源

在下丘脑室旁核的小细胞性神经元末梢有加压素(VP),这些神经元又可合成促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)。已发现,VP和CRF存在于同一正中隆起外区纤维的神经分泌细胞颗粒中。但是,平行测定垂体门脉中的 VP 和 CRF 显示,VP 的浓度变化与 CRF 的浓度变化不相关,说明它们可能来源于不同部位。Holmes 等最近提出,VP 可能来源于正中隆起的两个区,其中一个区是正中隆起的外区,它可同时释     

加压素和催产素在中枢神经系统中的作用

加压素(AVP)和催产素(OT)是密切相关的2种肽,它们的基因均位于人类第20条染色体上。来自于神经垂体分泌的AVP和OT直接释放到循环系统,调节靶细胞的活动:来自于中枢轴突末梢释放AVP和OT遍布整个中枢神经系统,作为神经递质或调制调节神经细胞的活动,在特定脑区与记忆及精神上的疾病有关。研究AVP和OT在中枢神经系统中的作用,不仅有助于揭示精神分裂症、抑郁、酗酒、老年性痴呆、帕金森氏病等的致病机理,而且对揭示人类社会婚配制度的神经生物学机制提供参考资料。     

不同月龄长爪沙鼠视上核加压素分泌的实验

血管加压素(arginine vasopressin,AVP)是下丘脑视上核和室旁核神经元分泌的九肽激素。关于长爪沙鼠不同月龄加压素的分泌状况少见报道。作者采用光镜和电镜、免疫细胞化学和图像分析技术,对不同月龄长爪沙鼠视上核(SON)加压素能神经元加压素的分泌进行了比较研究。结果表明：在H．E染色切片中,各组均可见视上核团呈三角形。免疫细胞化学标记的各组长爪沙鼠中均可见AVP阳性细胞。图像分析数据经统计学处理表明：成龄长爪沙鼠血管加压素的分泌能力较强,幼龄及老龄组分泌能力减弱。     

垂体后叶激素对腺垂体某些激素分泌的影响

短门脉是神经垂体与腺垂体联系的桥梁。腺垂体存在加压素(VP)受体。下丘脑—神经垂体束的部分轴突终止在正中隆起,其末梢释放VP和后叶垂体肽类入垂体长门脉中。垂体门脉中含有高浓度的VP和催产素(OT)。VP可促进ACTH释放,OT能刺激CRF活性,间接影响ACTH释放。OT直接作用于腺垂体,特异地促进PRL释放,并具有剂量相关关系。VP对腺垂体也有直接作用,提高血浆PRL浓度。VP可提高假孕或孕酮处理的动物中垂体LH的含量,使LH更易释放。内源性OT参与抑制LHRH释放。     

垂体后叶素和加压素对离体心肌的直接作用

本实验采用大鼠离体右心房和右心室肌条模型,观察了垂体后叶素和加压素对右心房和右心室肌的直接作用。结果表明:垂体后叶素对右心房的自主性收缩频率和幅度及右心室肌的收缩幅度均有剂量依赖性抑制作用;加压素对右心房和右心室肌收缩幅度也有剂量依赖性抑制作用,但对右心房自主节律无影响;催产素对右心房的收缩频率和幅度则均无影响。加压素V_1、V_2受体拮抗剂d(CH_2)_5Tyr(Me)AVP和d(CH_2)_5(D-Ile~2,Ile~4,Ala(NH_2)~9)AVP对垂体后叶素的负性变力作用具有不同程度的阻断作用,但对垂体后叶素的负性变时作用无阻断作用。以上结果提示,垂体后叶素的负性变力作用主要是由加压素产生的,加压素对心肌有直接的负性变力作用;垂体后叶素的负性变时作用可能是非加压素和催产素成分的作用结果。     

分级颅脑损伤对大鼠血浆精氨酸加压素和β-内啡肽水平的影响

有研究表明,β-内啡肽(B-EP)可影响精氨酸加压素(AVP)分泌;AVP也可刺激β-EP释放。并有研究提示,AVP和内啡肽可能也在脑源性肺水肿的病理发生中起作用。本实验观察了分级颅脑损伤对血浆AVP和β-EP水平的影响,以探讨血浆AVP和β-EP水平与颅脑损伤严重程度的关系。     

心内神经元血管加压素的基因表达-原位杂交与免疫组织化学结合法研究

取中华蟾蜍心房后壁腔静脉窦部位组织作冰冻切片（30μm）,以原位杂交和免疫组织化学双标法进行心内神经节细胞的血管加压素mRNA(VPmRNA)及血管加压素免疫反应（VP-IR）染色观察,结果在心内神经节发现了3种标记细胞;（1）VP-IR阳性神经元;（2）VPmRNA阳性神经元;（2）VPmRNA和VP-IR双阳性神经元,VPmRNA和VP-IR双标记神经元证明部分心内神经节的细胞元内既有血管加压素（VP）的基因表达,又储存VP,从而说明VP系心内神经节的一种内源性神经递质,为心内神经节以VP为递质直接参与血液循环的调节提供了直接的分子生物学和化学神经解剖学证据。     

人多瘤病毒BK株VP1的C端阳电荷残基对病毒样颗粒形成的影响

VP1是人多瘤病毒BK株的主要结构蛋白,使用重组杆状病毒表达系统在体外表达 VP1 可以形成病毒样颗粒(VLP)。为了探讨VP1的C末端阳电荷残基R 281, R 285, K 288, R 290, R 292, K 293, R 294,和 K297 对VLP形成和其结合DNA的影响,我们分别改变将阳电荷残基变成丙氨酸,然后表达 VP1 蛋白。结果发现用丙氨酸替代K 288,R 290,R 292,K 293,R 294后仍能形成VLP, 但与野毒株相比,在 VLP分泌以及衣壳蛋白与细胞DNA的结合方面有差异。有趣的是,R 281被丙氨酸取代后仅在细胞中形成少量的 VLP,而 R 285 被丙氨酸取代后不能形成VLP。该研究证实阳电荷氨基酸残基 R 281 和 R 285 是形成 VLP所必须的,K 288、R 290、R 292、K 293、R 294和K 297则影响VLP和DNA的结合。     

实验性高血压大鼠室旁核加压素分泌的免疫细胞化学研究

精氨酸加压素（AVP）主要是由下丘脑室旁核（PVN）和视上核（SON）的加压素能神经元合成分泌。近年来的研究表明,AVP作为一种血管活性肽与高血压的发病有关。本文采用二肾一夹法制成高血压模型。应用光、电镜技术、免疫细胞化不技术和图象分析技术对实验性高血压大鼠PVN加压素神经元进行了研究,并与SON加压素神经元及正常大鼠进行比较,研究结果表明,实验性高血压大鼠PVN和SON内AVP阳性细胞中分泌颗粒密集呈棕黄色,正常大鼠组染色浅谈。图象分析检测两组PVN和SON中AVP阳性细胞平均灰度值,所得数据分别经统计学处理,实验组和正常组AVP神经元在PVN有显著性差异。在SON也有显著性差异。但在实验组内的PVN和SON之间无显著性差异,正常大鼠组PVN和SON之间亦无显著性差异。结果表明, 高血压大鼠在血压升高时,PVN和SON内加压素神经元的分泌增强。     

抗精氨酸加压素血清的制备及其初步应用

用戊二醛为偶联剂将精氨酸加压素(AVP)与甲状腺球蛋白连接合成AVP免疫原,免疫家兔获得了高滴度和良好特异性与亲和力的抗精氨酸加压素血清。用此抗血清进行了大鼠和豚鼠下丘脑内AVP样免疫反应物质的定位研究,测定了正常人血浆及大鼠部分脑区AVP免疫活性物质含量,结果与国外报道相近,初步应用结果表明此抗血清适用于放射免疫测定(RIA)和免疫细胞化学(ICC)研究。     

人多瘤病毒BK株VP1的C端阳电荷残基对病毒样颗粒形成的影响

VP1是人多瘤病毒BK株的主要结构蛋白,使用重组杆状病毒表达系统在体外表达VP1可以形成病毒样颗粒(VLP).为了探讨VP1的C末端阳电荷残基R-281,R-285,K-288,R-290,R-292,K-293,R-294,和K297对VLP形成和其结合DNA的影响,我们分别改变将阳电荷残基变成丙氨酸,然后表达VP1蛋白.结果发现用丙氨酸替代K-288,R-290,R-292,K-293,R-294后仍能形成VLP,但与野毒株相比,在VLP分泌以及衣壳蛋白与细胞DNA的结合方面有差异.有趣的是,R-281被丙氨酸取代后仅在细胞中形成少量的VLP,而R-285被丙氨酸取代后不能形成VLP.该研究证实阳电荷氨基酸残基R-281和R-285是形成VLP所必须的,K-288、R-290、R-292、K-293、R-294和K-297则影响VLP和DNA的结合.     

加压素和催产素前体及其基因的结构与前体分子的酶切修饰

加压素(VP)与神经垂体素(neurophysin,NP)共存于同一个前体分子的假说被提出来已有多年。许多证据表明 VP 或催产素(OT)与其相关的 NP来自同一个前体分子。应用重组 DNA 技术已揭示 VP 和 OT 前体及其基因的结构;并证实 VP 和 OT 分别与其相关的 NP 共存于同一前体分子。     

树鼩室旁核血管加压素免疫阳性神经元的电镜观察

用免疫组化 PAP 技术,对树鼩(Tupaia Belangeri)室旁核血管加压素(VP)免疫阳性神经元进行电镜观察。发现室旁核 VP 阳性神经元核固体内的 VP 阳性反应物主要与高尔基复合体、神经分泌颗粒有关。但在粗面内质网未见 VP 阳性反应物,这与前人对大鼠的研究报告不同。     

神经分泌

神经元具有分泌功能是沙勒(Scharrer)于1928年首次提出的,当时他在研究鱼下丘脑的形态学时,观察到有些神经元内存在典型的分泌颗粒;50年代他与同事们在哺乳动物的下丘脑也发现有相同的结构,并且观察到颗粒的数量随机体水负荷的状况而改变,同时下丘脑提取液经生物鉴定具有抗利尿活性,于是提出了垂体后叶激素来源于下丘脑的设想。后来,轴浆流(axoplasmic flow)现象的发现,为该设想提供了可靠的证据,即如将垂体柄切断,则可见分泌颗粒堆积在截面的近端。加压素(亦称抗利尿激     

精氨酸加压素与抑郁症的研究进展

抑郁症是目前最为常见的情感性精神障碍,以情绪及应激的行为反应失调为主要特征。迄今为止,抑郁症的病因及发病机制不明,但相关的神经生化假说很多。精氨酸加压素(Arginine vasopressin,AVP)作为一种神经肽,因其在抑郁症中改变明显而越来越受关注。加压素系统包括丘脑大细胞性神经元、丘脑视上核和室旁核小细胞性神经元、视交叉上核(Suprachiasmatic nucleus,SCN)及下丘脑外边缘脑区。AVP在大脑区域分布不同,对大脑功能的调节机制也不一样。本文从加压素系统及血浆AVP在抑郁症中的研究进展、AVP受体拮抗剂在抗抑郁治疗方面的研究现状进行综述。     

精氨酸加压素对大鼠背根神经节神经元GABA激活电流的增强作用（英文）

越来越多的研究表明,精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)在痛觉调制中具有镇痛作用。已报道的研究专注于AVP镇痛的中枢作用机制,而本研究旨在研究AVP镇痛的的外周作用机制。应用全细胞膜片钳技术,在急性分离的大鼠背根神经节(DRG)神经元上,观察AVP对GABA激活电流(IGABA)的增强作用以及AVP对GABAA受体功能的影响。结果显示,AVP(1×10-10~1×10-5 mol/L)预处理后,IGABA增大,GABA剂量效应曲线上移,IGABA的最大值较之对照增加约49.1%;而EC50值几乎不变,表示此种加强为非竞争性的,而且AVP对GABA电流的作用可能是电压非依赖性的。AVP对IGABA的加强作用几乎完全被V1a受体的拮抗剂SR49059(3×10-6 mol/L)阻断。二次钳压技术胞内透析非水解GDP类似物GDP-β-S(5×10-4 mol/L)或PKC抑制剂GF109203X(2×10-6 mol/L)也可以阻断AVP对IGABA的加强作用。以上结果提示,AVP经由G蛋白耦联受体以及PKC信号通路上调DRG神经元GABAA受体的功能,可能是其诱导镇痛作用的基础。     

大鼠运动病敏感性性别差异与血浆和垂体中AVP水平及垂体V1b受体表达水平的关系

目的：观察不同性别大鼠旋转前后不同时间点血浆和垂体精氨酸加压素（AVP）的含量以及垂体AvP—V1b受体阳性神经元数目和受体表达量,探讨AVP与运动病性别差异间的联系,为进一步认识运动病的发病机制提供实验依据。方法：采用条件性厌食症作为运动病模型。98只SD大鼠,雌雄各半,分别用放射免疫分析法、免疫组化及Western—blot法测定血浆、垂体AVP含量和垂体V1b受体表达水平。结果：旋转刺激后雌性大鼠糖精水（0．15％）饮用量的减少程度高于雄性大鼠。雌性大鼠血浆AVP含量在基础状态下高于雄性大鼠,旋转刺激后下降,而雄性大鼠无显著性变化。雌性大鼠垂体AVP含量在基础状态下也高于雄性大鼠,旋转刺激后8h下降。24h降低有显著性;雄性大鼠旋转后8h垂体AVP含量较旋转前明显下降,但降幅不及雌性大鼠,旋转后24h已近恢复。与应激反应密切相关的垂体V1b受体表达为阳性的神经元数目及V1b受体表达水平,在基础状态下,雌性大鼠显著高于雄性;旋转刺激后,雌性大鼠V1b受体表达为阳性的神经元数目和表达水平均明显降低,而雄性大鼠则无显著性改变。结论：运动病诱发刺激后,雌雄性大鼠血浆和垂体中AVP含量及垂体V1b受体表达均有差异,提示AVP的内分泌状态与运动病敏感性性别差异可能有某种关联。     

心钠素对卒中易感型自发性高血压大鼠血浆和脑组织加压素的影响

为研究心钠素(ANF)和精氨酸加压素(AVP)的相互作用在原发性高血压发病中的意义,对卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)和对照大鼠(WKY)侧脑室(icv)或静脉(iv)注射人ANF-(99-126)观察其对血浆、下丘脑和垂体AVP含量以及平均动脉压(MAP)和尿量(UV)、尿钠(U_(Na)V)排泌的影响。静脉注射ANF后10min,SHRsp和WKY大鼠的MAP分别下降9.4％和12.2％(P<0.05),UV分别增加9和20倍(P<0.01),U_(Na)V增加16和29倍(P<0.01)。侧脑室注射ANF对两种大鼠的MAP、UV和U_(Na)V排泌均无明显作用。静脉或侧脑室注射ANF均使两种大鼠的血浆AVP水平明显下降,其中SHRsp的血浆AVP浓度下降程度(iv,-58％;icv,-31％)弱于WKY大鼠(iv,-80％;icv,-65％),下丘脑AVP含量在两种大鼠中都明显增加,而垂体AVP含量无明显变化。 结果表明,人ANF-(99-126)有明显的抑制AVP释放和降压、利尿、利纳作用,而SHRsp对这些作用的敏感性都降低,提示SHRsp对ABF的反应减弱可能在自发性高血压大鼠的发病中具有一定的意义。     

神经冲动可促进家兔颈上神经节中蛋白质Ⅰ磷酸化

蛋白质I是一种集中在突触部位的神经元特有的蛋白质,存在于绝大多数(也可能是全部)突触前神经末梢中。它是一种cAMP和Ca~(2+)/钙调制素依赖式蛋白激酶。为测定冲动传导能否调节蛋白质I的磷酸化,作者用新西兰白兔颈上神经节进行了蛋白质I磷酸化的定量研究。实验以兔一侧神经节为“实验”神经节,另一侧为对照神经节。在未受刺激时,两侧颈上神经节中含有几乎等量的脱磷酸蛋白质I。当以频率为10Hz(生理频率)持续30秒的刺激施于实验神经节节前纤维,与     

精氨加压素片段(4-8)对鼠脑PKC和PKA活性的影响

精氨加压素的 C端片段 ,AVP( 4 - 8) ,具有增强记忆的功能 ,它在大鼠脑内引发一系列的生理生化反应 .PKC经常是 G蛋白偶联受体信号传导途径中的介导激酶 ,在 AVP( 4 - 8)信号转导支路中亦不例外 .放射性配基结合实验表明 ,在海马及皮层突触膜上存在 AVP( 4 - 8)的特异性结合位点 .AVP( 4 - 8)可以刺激大鼠脑内 PKC酶活的升高 ,并可以被 AVP( 4 - 8)的受体拮抗剂 ZDC( C) PR阻断 .在同样条件下 ,AVP( 4 - 8)对 PKA酶活无显著性影响 .