Survivin在肺鳞癌、腺癌中的表达及其与Ki67和p53表达的关系

目的探讨survivin在肺鳞癌、腺癌中的表达和意义及其与Ki67、p53表达的相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测survivin、Ki67和p53在112例肺鳞癌、腺癌中的表达情况。结果Survivin、Ki67和p53的阳性率分别为59．8％（67／112）、46．4％（52／112）和51．8％（58／112）,survivin的表达与肺癌的低分化（P=0．009）和淋巴结转移正相关（P=0．014）;Ki67和p53的表达分别与肺鳞癌、腺癌的低分化程度负相关（P〈0．05）。Survivin与Ki67和p53在肺鳞癌、腺癌中的表达分别正相关（P〈0．01）。结论Survivin的表达与肺鳞癌、腺癌的低分化和淋巴结转移正相关;Ki67和p53的表达分别与肺鳞癌和腺癌的低分化程度相关,survivin、Ki67和p53三者的协同表达可能是促进肺癌的恶性进展的重要因素。     

Survivin在人非小细胞肺癌中的表达及其与VEGF表达的相关性

目的:探讨Survivin在人非小细胞肺癌组织中表达、临床意义及其与VEGF表达的相关性。方法:采用免疫组织化学(Envision二步法)检测Survivin和VEGF在116例肺鳞癌、腺癌组织及15例肺良性病变组织中的表达情况。结果:Survivin、VEGF的阳性率分别为62.1%(72/116)、72.4%(84/116),显著高于肺良性病变组织的0(0/15)、13.3%(2/15);Survivin表达与非小细胞肺癌的低分化(P<0.05)、淋巴结转移呈正相关(P<0.05),与患者预后负相关(P<0.05);VEGF的表达与肺癌组织的分化程度、TNM分期及淋巴结转移均有关(P<0.05);并且Survivin表达与VEGF表达呈正相关(P<0.05)。结论:Survivin有望成为肺癌诊断和基因治疗的新靶点。     

Survivin在人非小细胞肺癌中的表达及其与VEGF表达的相关性

目的：探讨Survivin在人非小细胞肺癌组织中表达、临床意义及其与VEGF表达的相关性。方法：采用免疫组织化学（Envision二步法）检测Survivin和VEGF在116例肺鳞癌、腺癌组织及15例肺良性病变组织中的表达情况。结果：Survivin、VEGF的阳性率分别为62.1%（72/116）、72.4%（84/116）,显著高于肺良性病变组织的0（0/15）、13.3%（2/15）;Survivin表达与非小细胞肺癌的低分化（P〈0.05）、淋巴结转移呈正相关（P〈0.05）,与患者预后负相关（P〈0.05）;VEGF的表达与肺癌组织的分化程度、TNM分期及淋巴结转移均有关（P〈0.05）;并且Survivin表达与VEGF表达呈正相关（P〈0.05）。结论：Survivin有望成为肺癌诊断和基因治疗的新靶点。     

survivin在非小细胞肺癌中的表达及其与bc1-2、p63表达的关系

目的:探讨survivin在非小细胞肺癌组织(non small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,及其与bc 1 2、p63蛋白表达的相关性。方法:应用二步法免疫组织化法,检测survivin、bc 1-2、p63蛋白在60例NSCLC组织和20例正常肺组织中的表达。结果:肺癌组织中的survivin蛋白阳性率(56．67%)明显高于正常肺组织15%),有显著性差异;(p＜0．05)Ⅲ期surviving蛋白阳性表达率72．73%(16/22)明显高于Ⅰ Ⅱ期survivin47．37%(18/38)。有显著差异;(p＜0．05)survivin蛋白表达与患者年龄、病理类型、组织分化程度,淋巴结转移情况无关(P＞0．05)NSCLC组织bc 1-2蛋白表达阳性、阴性组中,survivin蛋白阳性表达率分别为66．67% (18/27)和48．48%(16/33),两者比较,差异有显著性(P＜0．05);p63蛋白表达阳性、阴性组中,survivin蛋白阳性表达率分别为53．33%(16/30)和60%(18/30),两者比较,差异有显著性(P＜0．05)survivin,蛋白与bc 1-2蛋白的表达呈正相关。survivin蛋白与p63蛋白的表达呈正相关。结论:survivin在NSCLC组织中表达上调,通过抑制细胞凋亡,在NSCLC的发生和发展中起到重要作用。survivin,bc 1-2与p63它们分别在肺癌发生发展过程中不同途径上抑制肺癌细胞的凋亡,对肺癌早期诊断有一定的意义。对3种蛋白进行联合检测,更有利于肺癌的早期诊断和判断肺癌的分化程度、临床分期、淋巴结是否转移及病人的预后。survivin与bc1-2及survivin与p63可能起协同作用,并可能会成为NSCLC基因治疗的新靶点。     

胃癌组织中Survivin、P53蛋白表达和微血管密度测定及意义

目的探讨Survivin,P53蛋白在胃癌组织中的表达及其与血管生成的关系。方法用免疫组化方法对65例胃癌组织Survivin,P53,CD34的表达进行检测。结果胃癌组织中Survivin蛋白阳性表达率为70.77%（46/65）,P53蛋白阳性表达率为64.62%（42/65）。Survivin表达与分化程度和淋巴结转移有关（P〈0.05）,而与临床分期无关（P〉0.05）;P53的阳性表达与分化程度、临床分期和淋巴结转移有关（P〈0.05）。Survivin表达与P53的表达密切相关（r=0.413,P〈0.01）。Survivin阳性表达组织中的MVD值为103.04±15.06,阴性组为81.89±12.15,二者有显著差异（P〈0.01）。P53阳性表达胃癌组织中的MVD值为105.83±15.06,阴性组为81±12.71,二者有显著差异（P〈0.01）。结论Survivin和P53突变对凋亡的抑制的协同作用及其促进血管生成的作用在胃癌的发生发展中起关键作用。     

凋亡抑制蛋白Livin和抑癌基因p53在非小细胞肺癌中的表达及临床病理学意义

目的检测livin和P53蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达并分析其临床病理学意义。方法采用免疫组织化学(SABC)的方法检测livin和P53蛋白在40例NSCLC患者肺癌组织切片中的表达,分析其与临床病理学参数之间的关系。结果40例NSCLC中livin和P53蛋白阳性表达率分别为47.5%和52.5%,在淋巴结转移的NSCLC组织中livin的阳性率明显高于无淋巴结转移的肺癌组织(P<0.05),且与肺癌不同分期有关(P<0.05)。P53蛋白表达亦与肿瘤分期有关,P53在鳞癌中的表达率显著高于腺癌(P<0.05)。P53和livin均与年龄、性别、肿瘤分化程度等临床病理学参数无关(P>0.05)。Livin与P53蛋白的表达无明显相关性(P>0.05)。结论livin与P53异常表达与NSCLC的恶性生物学行为有关,其表达对临床上判断NSCLC的预后有重要意义。     

PTEN与P-糖蛋白在肺鳞癌与肺腺癌组织中的表达及其意义

目的通过检测突变型PTEN、P-糖蛋白在肺鳞癌和肺腺癌组织中的表达差异,探讨肺鳞癌和肺腺癌在肿瘤发生及预后方面出现差异的有关机制,并探讨这两种蛋白表达在肺癌病理临床方面的意义。方法利用免疫组织化学方法对65例肺癌患者手术切除的肺癌组织进行染色,镜下观察PTEN、P-糖蛋白的表达并分析其阳性表达率在肺鳞癌和肺腺癌组织中的差异及与这两种类型肺癌有关生物学行为之间的相关性。结果PTEN在肺腺癌组织中的表达明显高于肺鳞癌组织,差异具有统计学意义（P〈0.05）。PTEN的表达随肿瘤分化程度降低而逐渐降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。P-糖蛋白在肺腺癌组织的表达率明显高于肺鳞癌,差异具有统计学意义（P〈0.05）。P-糖蛋白的表达在高分化肺癌组织中的表达明显高于低分化肺癌,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论PTEN在肺鳞癌和腺癌的演进过程中,可能起到一定作用,与肿瘤细胞,尤其与肺腺癌的的分化调节有关;P-糖蛋白表达可能与肺鳞癌、肺腺癌的耐药性有关,并可能是肺腺癌及高分化肺癌对化疗药物不敏感的原因之一。     

ILK在肺鳞状细胞癌和肺腺癌的表达及其与临床病理特征和预后的关系

目的 探讨ILK在肺鳞状细胞癌和肺腺癌组织中的表达情况,及其与病理分型、肿瘤分化、分期、淋巴结转移及预后的关系。方法采用S-P免疫组织化学方法和Western Blot法,检测肺鳞状细胞癌和肺腺癌组织及相应癌旁肺组织中整合连接激酶（integrin-linkedkinase,ILK）的表达情况,并结合临床和病理资料进行分析。结果免疫组化结果显示：ILK在53／76（70％）的肺癌组织中阳性表达。其中鳞状细胞癌阳性率75％（33／44）,腺癌阳性率62．5％（20／32）,其表达与肺鳞状细胞癌的分化呈负相关（P〈0．01）,与临床分期（P〈0．01）、淋巴结转移（P〈0．01）呈正相关;与肺腺癌的临床分期（P〈0．01）和淋巴结转移（P〈0．01）正相关,与分化程度无相关性（P〉0．05）。同时,其表达与患者的生存时间呈负相关（P〈0．01）,与年龄、性别、肿瘤大小和组织类型等因素无关。Western Blot法进一步证实ILK在肺癌组织中的表达显著高于癌旁正常肺组织（P〈0．01）,其表达与肺癌的分化（P〈0．01）显著负相关。结论肺鳞状细胞癌和肺腺癌中,ILK与肺癌的侵袭和转移有关。ILK可作为判断肺鳞状细胞癌和肺腺癌预后的参考指标。     

survivin在非小细胞肺癌中的表达及其与bcl-2、p63表达的关系

目的：探讨survivin在非小细胞肺癌组织（non small cell lung cancer,NSCLC）中的表达,及其与bcl2、p63蛋白表达的相关性。方法：应用二步法免疫组织化法,检测survivin、bcl-2、p63蛋白在60例NSCLC组织和20例正常肺组织中的表达。结果：肺癌组织中的survivin蛋白阳性率（56．67％）明显高于正常肺组织15％）,有显著性差异;（p〈0．05）Ⅲ期surviving蛋白阳性表达率72．73％（16／22）明显高于Ⅰ＋Ⅲ期survivin47．37％（18／38）。有显著差异;（p〈0．05）survivin蛋白表达与患者年龄、病理类型、组织分化程度,淋巴结转移情况无关（P〉0．05）NSCLC组织bc 1-2蛋白表达阳性、阴性组中,survivin蛋白阳性表达率分别为66．67％（18／27）和48．48％（16／33）,两者比较,差异有显著性（P〈0．05）;p63蛋白表达阳性、阴性组中,survivin蛋白阳性表达率分别为53-33％（16／30）和60％（18／30）,两者比较,差异有显著性（P〈0．05）survivin,蛋白与bc1．2蛋白的表达呈正相关。survivin蛋白与p63蛋白的表达呈正相关。结论：survivin在NSCLC组织中表达上调,通过抑制细胞凋亡,在NSCLC的发生和发展中起到重要作用。survivin,bcl-2与p63它们分别在肺癌发生发展过程中不同途径上抑制肺癌细胞的凋亡,对肺癌早期诊断有一定的意义。对3种蛋白进行联合检测,更有利于肺癌的早期诊断和判断肺癌的分化程度、临床分期、淋巴结是否转移及病人的预后。survivin与bcl-2及survivin与p63可能起协同作用、并可能会成为NSCLC基因治疗的新靶点。     

Survivin、P34cdc2在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的研究非小细胞肺癌组织中survivin和P34cdc3的表达,探讨survivin和P34cdc2的表达与非小细胞肺癌临床病理特征的关系.方法随机收集非小细胞肺癌(含癌旁细支气管和/或小支气管增生组织和正常肺组织)标本100例.采用免疫组织化学SP法染色.结果在癌组织与癌旁细支气管和/或小支气管上皮增生组织及正常肺组织中survivin和P34cdc2表达差异有显著性(P＜0.01).在癌组织中有过表达,在癌旁细支气管和/或小支气管上皮增生组织中的表达较正常肺组织中的表达增强;癌组织中survivin和P34cdc2表达呈正相关(P＜0.01),癌旁细支气管和/或小支气管上皮增生组织中,survivin和P34cdc2的表达也呈正相关(P＜0.01).癌组织类型、分化程度和淋巴结转移与survivin和P34cdc2的表达均无相关性(P＞0.05).不同临床分期的非小细胞肺癌,其survivin和P34cec2的表达差异有显著性(P＜0.05).结论survivin和P34cdc2在非小细胞肺癌中有过表达现象,在非小细胞肺癌的G2/M期,P34cdc2可能通过将survivinThr(34)磷酸化而激活或增强细胞的抗凋亡能力,从而将细胞周期进程与凋亡调控有机地联系起来.过表达的survivin和P34cdc2可作为反映非小细胞肺癌细胞分裂增殖、凋亡抑制(细胞生存延长)能力和临床分期的指标之一.     

Embryo and Endosperm Function and Failure inSolanumSpecies and Hybrids

Although the importance of the endosperm as a food store inmany angiosperm seeds is well known, its significance duringearly embryogenesis has been neglected. In many interspecifichybrids, and in some other situations, embryos do not developfully and abort. It has often been stated that this is causedby the endosperm failing to conduct sufficient nutrients tothe embryo, but seldom has it been suggested that the endospermactively controls most of the early stages of morphogenesisof the embryo. Information gleaned from a broad survey of theliterature, combined with additional evidence presented here,obtained fromSolanum incanumand interspecific hybrids, indicatethat the endosperm is dynamic and very active in regulatingearly embryo development. This requires highly integrated geneticcontrol of rapidly changing metabolism in the endosperm. Ininterspecific hybrids, lack of coordination may cause unbalancedproduction of growth regulating substances by the endospermand hence abortion of the embryo, or even unregulated productionof nucleases and proteases resulting firstly in autolysis ofthe endosperm and then digestion of the embryo. The endospermmay thus serve to detect inappropriate hybridization of speciesor ploidy levels and so prevent waste of resources by producingseeds that would result in sterile hybrids or unthrifty subsequentgenerations. This discriminatory function of the endosperm hasdiminished during evolution and domestication of the crop plantSolanummelongenaL.Copyright 1998 Annals of Botany Company Solanum, embryo morphogenesis, endosperm, hybrid, seed development.     

HIFs and tumors--causes and consequences

For most organisms oxygen is essential fo life. When oxygen levels drop below those required to maintain the minimum physiological oxygen requirement of an organism or tissue it is termed hypoxia. To counter act possible deleterious effects of such a state, an immediate molecular response is initiated causing adaptation responses aimed at cell survival. This response is mediated by the hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1), which is a heterodimer consisting of an alpha- and a beta-subunit. HIF-1 alpha protein is stabilized under hypoxic conditions and therefore confers selectivity to this response. Hypoxia is characteristic of tumors, mainly because of impaired blood supply resulting from abnormal growth. Over the past few years enormous progress has been made in the attempt to understand how the activation of the physiological response to hypoxia influences neoplastic growth. In this review some aspects of HIF-1 pathway activation in tumors and the consequences for pathophysiology and treatment of neoplasia are discussed.     

环腺苷酸应答元件结合蛋白与学习记忆

环腺苷酸(cAMP)应答元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)是一种核转录因子,可与cAMP反应元件结合,调节基因转录,具有调节精子生成,昼夜节律,学习记忆等功能.近年来关于其在学习记忆中的作用成为医学研究热点.CREB是神经元内多条信息传递途径的汇聚点,参与长时记忆形成和突触可塑性.长时记忆(long-term memory)形成需依赖CREB介导的基因转录,干扰或抑制CREB活性可破坏长时记忆.长时程增强(long-term potentiation,LTP)是研究学习记忆的理想模型,在LTP诱导和维持过程中均可观察到CREB活性持续升高.但增龄过程中,海马CREB活性下降,影响学习记忆功能,与许多神经退行性疾病发生有关.